Este documento proporciona información sobre valores normales y trastornos de la gasometría. Resume los tipos de acidosis metabólica, incluyendo las causas de acidosis metabólica con brecha aniónica normal o elevada. También cubre la acidosis y alcalosis respiratoria, explicando sus causas, compensaciones y cuadros clínicos.

1. GASOMETRIA

2. Valores Normales en GasometríapH 7.35-7.45 PaO2 80-100 mmHg PaCO2 35-45 mmHg SatO2 95-100% HCO3 22-26 mEq/litro

3. Trastornos simplesAlteraciones respiratorias primarias ocasionan respuestas metabólicas compensadorasAlteraciones metabólicas primarias ocasionan respuestas respiratorias compensadoras

4. Brecha Aniónica (AG)Representa los aniones no medidos en el plasmaNormalmente de 10 - 12 mmol/L

5. Brecha Aniónica (AG)Incremento de aniones no mediblesElevación de albumina iónica o alteración de su carga por alcalosisDisminución de cationes no medidosAumento de cationes no medidosAdición de cationes anormales (Li+, Ig’scatiónicas)Disminución de albúmina o disminución de su carga eficaz por acidosis 1 g /100 ml = AG – 2.5 mEq/LHiperviscosidad sanguíneaAumento en AGDisminución de AG

6. Acidosis MetabólicaAumento de producción endógena de ácidosPor acumulación de ácidos endógenosPérdida de bicarbonato2 tipos, dependiendo de la elevación del AGCon AG alto: bicarnato bajo con AG altoCon AG normal: bicarbonato bajo reemplazado por cloro para mantener la electroneutralidad.

7. Acidosis Metabólica

8. Acidosis Metabólica con AG normalPérdidas de bicarbonato gastrointestinales: El contenido intestinal es alcalino, por adición de bicarbonato en las secreciones pancreáticas y biliares.Bicarbonato se intercambia por cloro a nivel del íleon y colon. La acidosis metabólica más frecuente por pérdidas gastrointestinales de bicarbonato es la producida por una diarrea severa

9. Acidosis Metabólica con AG normalAdministración de ácidos y cloro:Las soluciones de aminoácidos son una fuente común de ácido clorhídrico. La generación de acidosis metabólica es más frecuente en pacientes con insuficiencia renal. . La administracición oral de colestiramina (resina de intercambio iónico no absorbible) intercambia su cloro por el bicarbonato endógeno, produciendo acidosis metabólica

10. Acidosis Metabólica con AG normalAcidosis tubular proximal (tipo 2): Alteración de la reabsorción de bicarbonato en el túbulo proximal, cayendo el umbral plasmático de reabsorción del bicarbonato a 18 mEq/l, con pérdida de bicarbonato por orina, como consecuencia el pH urinario se eleva (pH > 5.3), así como la excreción fraccional de bicarbonato. Una vez que se estabiliza la concentración plasmática de bicarbonato a un nivel más bajo, la pérdida de bicarbonato cesa y el pH urinario puede acidificarse (pH < 5.3). Esto explica que en las acidosis tubulares proximales el pH urinario puede ser alto o bajo

11. Acidosis Metabólica con AG normalBrecha aniónica urinariaGAP U = (Na + K) - ClEs una medida indirecta del NH4+ urinario.Normalmente el GAP U es cercano a 0. En las acidosis metabólicas extrarrenal, incrementa la acidificación renal con valores muy negativosSi la causa es renal tiene valores muy positivos.

12. Acidosis Metabólica con AG elevadoInsuficiencia renal:Hallazgo tardío , refleja una reducción en la velocidad del filtrado glomerular. Declinación glomerular y tubular en paralelo se produce una acidosis metabólica con anión gap elevadoSin embargo si es más predominante la disfunción tubular ocurre una acidosis metabólica sin anión gap elevado Velocidad de filtrado glomerular cae por debajo de 20 a 30 ml/min, aniones normalmente filtrados son retenidasAunque el anión gap puede ser normal o estar aumentadoEs raro que esté por encima de 23 mEq/L y el bicarbonato por encima de 12 mEq/L en pacientes con insuficiencia renal no complicada. Buscar un segundo desorden del equilibrio ácido-base cuando la concentración de anión gap es más alto o de bicarbonato más bajo de las cifras indicadas.

13. Acidosis Metabólica con AG elevadoAcidosis láctica: Causa más común de acidosis de los pacientes en UCI. Definida como acidosis metabólica con un nivel de ácido láctico por encima de 5 mmol/l. Dividiéndolas en dos tipos hipóxica (tipo A) y no hipóxica (tipo B) El lactato es un producto normal de la glicolisis anaerobia La acidosis D-láctico, generalmente implica una producción exógena e introducción en el paciente, puesto que los humanos no podemos producir la isoforma D-láctico. Descrito en síndromes de intestino corto por sobrecrecimiento de bacteriano, y también en los líquidos de hemodiálisis y diálisis peritoneal, así como el Ringer lactato contiene esta forma racémica. D-lactato es neurotóxico y cardiotóxico

14. Acidosis Metabólica con AG elevadoCetoacidosis: Ocurre por sobreproducción hepática de acido-acético y beta-hidroxibutíricoPor disminución en la utilización de glucosa por una deficiencia absoluta o relativa de insulina En los alcohólicos desnutridos, que no han bebido en los últimos días acompañado de vómitosCon alcoholemia nula o muy baja, así como glucemia normal o bajaEl acúmulo de cuerpos cetónicos se debe a la liberación de FFA desde el tejido adiposo por lipolisis activa consecuencia de la disminución de los niveles de insulina y aumento del cortisol y de la hormona del crecimiento. Puede existir acidosis láctica concomitante.

15. Acidosis MetabólicaCuadro ClínicoAumento en la ventilación (respiración de Kussmaul)Contractilidad cardiaca intrínseca deprimida, compensada por catecolaminas.Vasodilatación arterial periférica con venoconstricción central Depresión del SNC

16. Acidosis RespiratoriaCualquier factor que reduzca la ventilación pulmonar y aumente la PCO2 del LEC.Es frecuente en cuadros patológicos que:afectan los cuadros respiratorios Disminuyen la capacidad del pulmón para eliminar CO2

17. Acidosis RespiratoriaAguda:Disminución en excresion de CO2 (por hipoventilación) produce hipercapniaHipercapnia produce acidosis con incremento de protones0.75 mEq/L por cada mmHg de PCO2

18. Acidosis Respiratoria AgudaCompensación< 24 horasAumento de HCO31 mmol/L por cada10 mmHg en PaCO2Dependientes de mecanismos celularesEl HCO3 sérico no suele aumentar arriba de 38 mmol/L

19. Acidosis Respiratoria CrónicaProlongación de hipercapnia > 24 horasLa [H+] aumenta0.3 mEq/L por cada mmHg de PCO2En 3 a 5 días inicia compensación renalIncremento en reabsorción de HCO3 en túbulo proximal

20. Acidosis Respiratoria CrónicaCompensación crónica> de 24 horasAumento de HCO34 mmol/L por cada10 mmHg de PaCO2Dependientes de adaptación renal

21. Acidosis Respiratoria: EtiologiaDepresión del SNCAnestesia, edema, tumoresDesordenes NeuromuscularesSxGullian Barré, Miastenia graves, IntoxicaciónRestricción de la ventilaciónFractura costalNeumotoraxObesidad

22. Acidosis Respiratoria: EtiologíaObstrucción de vía aereaAspiración, laringoespasmo, EPOCDefecto de perfuciónTEP

23. Acidosis Respiratoria: CuadroEncefalopatía HipercapnicaIrritabilidad, cefalea, confución, anorexiaHipercapnia + Hipoxia aguda severaDesordenes neuromusculaes, convulsiones

24. ALCALOSIS RESPIRATORIAAumento de la ventilaciónReducción de la PCO2pH: 7.4HCO3: 24 mEq/L PCO2: 15-30 mmHg sin hipoxemia

25. CAUSASHiperventilación alveolar: la PCO2 y la relación HCO3/PCO2, pH.Psiconeurosis: respiración excesiva- alcalótica.Hiperventilación a grandes alturas: O2 en aire estimula la respiración y hace que se pierda CO2.Ventilación mecánica.Salicilatos: estimulación directa de los receptores bulbares.

26. La disminución del flujo sanguíneo cerebral a causa del descenso rápido de la PCO2 puede ocasionar: Inestabilidad, Confusión mental y convulsiones.Cardiovasculares: mínimos (anestesiado o con ventilación mecánica pueden disminuir la TA y gasto cardiaco.Mareos, náuseas, vómito, espasmos musculares, entumecimiento en cara o extremidades, cefalea.

27. ALCALOSIS METABÓLICAAumento de la concentración de bicarbonato en el líquido extracelular.pH: 7.4HCO3: 24 mEq/L PCO2: 40 mmHg

28. causasAdministración de diuréticos: los diuréticos aumentan el flujo del líquido en los túbulos distales y colectores lo que la reabsorción de Na la secreción de H reabsorción de HCO3 alcalosis por HCO3 en líquido extracelular.Exceso de aldosterona:glándulas suprarrenales aldosterona favorece la reabsorción de Na en los túbulos distales y colectores y estimula la secreción de H en las células intercaladas de los túbulos colectores.Vómito del contenido gástrico:pérdida del HCl secretado por la mucosa gástrica. Pérdida de ácido del líquido extracelular.Ingestión de fármacos alcalinos:bicarbonato de sodio para tratamiento de úlcera péptica o gastritis.

29. GRACIAS