EQUILIBRIO ACIDO BASE_Gasometria arterial

INSTITUTO MEXICANO DEL SEGUROSOCIAL
UNIDAD DE EDUCACIÓN E INVESTIGACIÓN
HGZMF ZONA No. 1 PACHUCA
URGENCIAS MÉDICO QUIRÚRGICAS
R1MU DR. IBRAIM IGNACIO LOYOLA MARTINEZ

• La homeostasis ácido-base es crítica para la vida normal. Tanto los trastornos agudos
como los crónicos pueden tener un gran impacto en la función normal celular y
orgánica.
Acidosisaltera la función:
• Canales iónicos
• Excitabilidad neuronal
• Contractilidadcardíaca
• Metabolismode insulina(resistencia)
• Resistencia a catecolaminas
Alcalosisinduce:
• Vasoconstriccióncon arritmias cardíacas
• Confusión, convulsionespor vasoconstricciónarteriolar
• Unión Ca++ a la albúmina
• MayorafinidadO2 por Hb

• El hígado metaboliza las proteínas produciendo iones hidrógeno (H+), el
pulmón elimina el CO2 y el riñón genera nuevo HCO3.
Hamilton PK, Morgan NA, Connolly GM, Maxwell AP. Understanding Acid-Base Disorders. Ulster Med J.
2017 Sep;86(3):161-166. Epub 2017 Sep 12. PMID: 29581626; PMCID: PMC5849971.
Hígado en horas
Amoniogénesis por suministro suficiente de glutamina
Pulmón adaptación en minutos
Cambios pH / pCO2
Riñones 2 – 4 horas
Acidificación urinaria
Excreción ácida

H+ Excreción
HCO3- Generación CO2 Ventilación

Esto hace que sea fácil ver que la concentración de iones de hidrógeno aumenta
en dos escenarios: un aumento en la PaCO 2 o una reducción en el bicarbonato
plasmático.

Si el principal problema es metabólico, el mecanismo compensatorio es
respiratorio. Frecuencia respiratoria se altera, en cuestión de minutos, en intento de
mantener normal la concentración de iones de hidrógeno.
Si el principal problema es respiratorio, entonces los riñones se adaptan para
contrarrestar el cambio alterando su manejo de los iones de hidrógeno. Este proceso se
lleva a cabo durante varios días.

Los riñones juegan un papel central en el mantenimiento a largo plazo de la
homeostasis
❖ Regeneran aproximadamente 1 mmol de bicarbonato/kg peso corporal/día.
Recuperación HCO3
filtrado
Excretan ácido en forma
de amonio
Síntesis de novo de
HCO3

Los riñones juegan un papel central en el mantenimiento a largo plazo de la
homeostasis
• Filtran aproximadamente180 L
orina/día
• Equivalea 4500 mEq HCO3
• 80% HCO3 filtrado se reabsorbe
• Principalmente en el túbulo proximal
• HCO3 filtrado forma H2O + CO2
• Se difundehacia las células tubulares
Carsten A. Wagner,Pedro H. Imenez Silva,Soline Bourgeois. Molecular Pathophysiology of
Acid-Base Disorders. Seminars in Nephrology. Elsevier. July 2019. p.p. 340-353

Figure. Proximal mechanisms of bicarbonate transport.

• 20% HCO3 restante se reabsorbe
• Rama ascendente del Asa de Henle
El riñón repone el bicarbonato por la generación de novo de bicarbonato durante
la Amoniogénesis tubular proximal y por hidratación de CO2 en ácido-secretor
tipo A intercalado células.

Figure. Proximal ammoniagenesis and tubular ammonium handling

Ammonium transport along the nephron

• Se producen entre 50 y 100 mEq/día de H+
• Se neutralizan con los buffers extra e intracelulares.
• Eliminados por el riñón, ya que el pulmón no excreta H+.
EXCRECIÓN ÁCIDOS CON H+ RETENCIÓN BASES CON +
HCL --- NH4CL NaHCO3
CONTROL EN DISMINUCIÓN PH
EL PROCESO INICIA POSTERIOR A 24 HORAS
EFECTIVIDAD MÁXIMA 4-5 DÍAS

Reabsorción tubular del bicarbonato filtrado en el glomérulo:
– Todo el bicarbonato plasmático se filtra en el glomérulo.
– Si el pH de la orina es < 6.2, no hay nada de bicarbonato en la
orina, lo que indica que se ha reabsorbido todo en el túbulo.
• Aproximadamente el 90% se realiza en el túbulo proximal y
10% restante se reabsorbe en segmentos más dístales, en los
túbulos colectores medulares más externos.

REGULACIÓN RENAL
La reabsorción de bicarbonato por el túbulo depende:
Disminuido en plasma Aumentado en plasma
HCO3 Menor a 24 se reabsorbe
en el túbulo
No se reabsorbe
pCO2 Se reabsorbe menos Aumenta eliminación de
H+
Reabsorbe más HCO3
REPLECIÓN DEL VEC Su contracción aumenta la
reabsorción de HCO3
Su expansión disminuye
la reabsorción proximal
de HCO3
MINERALOCORTICOIDES Disminuye reabsorción
HCO3
Aumenta reabsorción
HCO3
POTASIO Aumenta reabsorción de
HCO3 por estímulo de
renina-aldosterona
Disminuye absorción de
HCO3

REGULACIÓN RENAL
Los riñones proporcionan la compensación para los trastornos ácido
básicos respiratorios al ajustar la reabsorción de HCO3 en los túbulos
proximales.
En acidosis respiratoria se estimula reabsorción, con aumento HCO3.
Cuando un trastorno ácido básico
primario modifica un componente del
cociente PCO2/HCO3, la respuesta
compensadora modifica el otro
componente en la misma dirección con
la finalidad de mantenerlo constante.

❖ La segunda línea de defensa actúa amortiguando la acidez o
alcalinidad a base de eliminar o retener CO2, lo que disminuye o
aumenta el ácido carbónico, y en consecuencia la [H+].
❖ En condiciones normales todos los
ácidos volátiles producidos han de ser
eliminados por el pulmón.

La acidosis metabólica estimula quimiorreceptores
→Hiperventilación, con disminución de PCO2.
La alcalosis anula quimiorreceptores con un descenso de
ventilación → aumento de PCO2 arterial.
• En el capilar pulmonar el Ácido carbónico es catalizado por
la anhidrasa carbónica
• Genera H2O y CO2. Éste último se elimina por el pulmón

Una ventilación alveolar disminuida con
retención de CO2 →AC. Carbónico plasmático
Una ventilación alveolar aumentada →
eliminación del CO2→disminución del
Ac. Carbónico.

Cuando un trastorno ácido básico primario modifica un componente del cociente
PCO2/HCO3, la respuesta compensadora modifica el otro componente en la misma
dirección con la finalidad de mantenerlo constante.

GENERALIDADES
Se trata de un sistema formado por un ácido débil y su base
conjugada.
Un amortiguador disminuye los cambios de pH de una solución
en respuesta a cambios en las concentraciones de ácidos o álcalis.

Sistemas amortiguadores en el sistema
• Bicarbonato-dióxido de carbono.
• Hemoglobina
• Proteínas plasmáticas e intracelulares
• Fosfato disódico – Fosfato monosódico
El sistema HCO3-/CO2 provee el 75% de la capacidad
amortiguadora del organismo.
Este proceso tarda de 2 a 4 horas en actuar.

GENERALIDADES

ESTADO NORMAL DEL EQUILIBRIOA-B
▪ pH: 7.35 – 7.45
▪ PaCO2: 35-45 mmHg a nivel de mar
▪ Base: -2 a +2 mEq/L (Siggaard – Andersen)
Acorde a método tradicional Henderson-Hasselbach considerar
▪ HCO3 22 – 26
El equilibrio ácido base se da con

COMPRENDIENDOLOS DESÓRDENESÁCIDO BASE
El primer paso para interpretar un problema ácido-basees observar el pH
(o [H+])
La mayoría de las enzimas humanas favorecen las condiciones
fisiológicamente neutras, se considera que hay acidemia cuando el pH es
inferior a 7,35 y alcalemia cuando el pH supera 7,45.
¿Qué es el pH?
Thus, pH 6.8 corresponds to 1.6 × 10-7 mol/L [H+], pH 7.4 to 4.0 × 10-8 mol/L, and pH
7.6 to 2.5 × 10-8 mol/L, i.e. pH falls as [H+] rises.

El segundo paso es considerar interpretar un trastorno ácido base , es
considerar la concentración de bicarbonato (general en rango de 22 a 29
mmol/L).
Una concentración reducida traduce un agotamiento del principal
amortiguadordel cuerpo.
La pérdida de HCO3 puede explicarse por:
- Pérdida GI
- Enf. renal (Incapacidad de generar o recuperar el HCO3 en los túbulos)
Una mayor concentración puede indicar pérdidas de flujo ácido:
- Vómito persistente o asp. Nasogástricaprolongada
- Adaptación crónica renal a niveles altos de PaCO2
¿Qué es el HCO3?

El tercer paso es medir la PaCO2. Esto es útil para determinarsi el sistema
respiratorio está respondiendo a la alteraciónAB.
Una PaCO2 disminuida es característica de alcalosis respiratoria.
Alternativamente,si hay un trastorno respiratorio primario (ins. Respiratoria,
EPOC) o uso de analgésicos opiáceos que deprimen el sistema respiratorio con
aumento en la retención de CO2, se traduce en acidosis respiratoria.
¿Qué es PaCO2?

El paso final es evaluar el anión GAP. Los fluidos corporales son eléctricamente
neutros, lo que traduce que los cationes deben estar en equilibrio con aniones.
Los aniones más abundantes soncloruro y HCO3, otros no cuantificados de
forma rutinaria son las proteínas y sulfato.
El sodio,con diferencia es el catión más abundante,se incluye potasio,calcio y
magnesio.
¿Qué es el anión GAP?

No todos los iones son medibles, por lo que en la ecuaciónencontraremos una
diferencia significativa,lo que conocemos como “Brecha aniónica”.

INTERPRETACIÓN GASOMÉTRICA
Metodológica
• Henderson-Hasselbalch enfoque tradicional
Evaluación de procesos respiratorios a través de (PaCO2) y metabólicos a través del
bicarbonato (HCO3–), así como la disociación
del ácido carbónico (H2CO3).
• -Siggaard-Andersen
Exceso de base (EB)
• Emmett y Narins
Evaluación de la brecha de aniones
• Peter Stewart
Método de diferencia de iones fuertes.

Metodológica
Sánchez DJS et al. Interpretación de gasometrías: solo tres pasos, solo tres fórmulas. Med Crit
2018;32(3):156-159

ACIDOSIS RESPIRATORIA
MANIFESTACIONESCLÍNICAS
• Disnea
• • Cefalea
• • Confusión mental
• • Palidez
• • Diaforesis
• • Agitación
• • Coma
CAUSAS
• • EPOC
• • Sedación
• • Hipoventilación mecánica
• • Enfermedad neuromuscular
• • Obesidad
• • Restricción torácica

ALCALOSIS RESPIRATORIA
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• • Vértigo
• • Hormigueo
• • Agitación
• • Tetania
• • Coma
CAUSAS
• • Ansiedad
• • Hipoxia
• • Hiperventilación
• • Dolor
• • Fiebre
• • Enfermedaddel tronco cerebral

ACIDOSIS METABÓLICA
• • Somnolencia
• • Debilidad
• • Arritmias
• • Tetania
• • Hipokalemia
CAUSAS
• Pérdida de HCl
• • Vómitos
• • Aspiración
• Sobrecarga de bases
• • Infusión
• • Ingesta
• Pérdida de Potasio
• • Diuréticos
• • Hiperaldosteronismo primario

ALCALOSIS METABÓLICA
• • < Tono vascular.
• • < Contractilidad miocárdica.
• • Trastornos en la conducción A-V, arritmias.
• • Depresor del SNC.
• • Respiración de Kussmaul.
• • Aumentodel Ca+ y K+ sérico.
• • Nauseas, vómitos.
• • Arritmias
• • Coma
CAUSAS
• • Acorde a cálculo de Anión GAP

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