Trastornos ácido-base: acidosis y alcalosis

TRASTORNOS ÁCIDO - BASE
Leticia Arellano Reina
Dra. Maria Adela Olguin
internado de medicina interna febrero - 2019
medicina universidad autonoma talca

HOJA DE RUTA
1. INTERPRETACION DE GASES ARTERIALES
2. TRASTORNOS ACIDO BASE PRIMARIOS
- ACIDOSIS METABÓLICA
- ALCALOSIS METABÓLICA
- ACIDOSIS RESPIRATORIA
- ALCALOSIS RESPIRATORIA

INTERPRETACION DE GASES ARTERIALES
1 °PH
ph normal: 7,35 a 7,45
Promedio: 7,40
2° Ventilación alveolar
Valor normal: 35 a 45 mmhg
Promedio: 40 mmhg.
- ph disminuido o aumento en la concentración
de iones H+: acidemia
- ph aumentado o disminución en la
concentración de iones H+: alcalemia.
Cuando existe una disminución de la ventilación
alveolar, se va a producir un aumento de la PCO2 y una
acidosis respiratoria.
Si hay una hiperventilación alveolar, va a haber una
disminución de la PCO2 y una
alcalosis respiratoria.
Harrison principios de medicina interna Capítulo 47: Acidosis y alcalosis

3°oxigenación tisular
- PO2
- la saturación de oxígeno
- la relación PaO2/FiO2.
Por ejemplo, si un paciente tiene una PO2
de 90 mmhg con una fracción inspirada de
oxígeno del 50 % sería 90/50 multiplicado
por 100, o si quieren hacerlo más fácil,
90/0,5.
- PaO2 normal: 85 mmhg y 100 mmhg
- Saturación de oxígeno: Sobre 95%
PaFi: Es la división entre la presión parcial de oxígeno en mmhg, partido
por la fracción inspirada de oxígeno multiplicado por 100. es la PO2 que el
paciente logra según la fracción inspirada de oxigeno
- PaFi Normal: entre 300 y 500 mmhg
- PaFi < 200 mmhg: Daño Pulmonar
Agudo
- PaFi < 100 mmhg: Síndrome de
distrés respiratorio agudo del
adulto.

4° Concentración plasmática de HCO3 y bases exces in vivo.
- Concentración plasmática de HCO3 Actual: Es
la concentración de bicarbonato que debería
existir de acuerdo a la PCO2, es la ideal.
- Concentración plasmática de HCO3 estándar:
La concentración que tiene el paciente.
Normal: entre 24 a 27 meq/L
Promedio: 24 meq/L.
Bases exces in vivo seria entre +5 y -5.
- Disminución en la concentración
plasmática de HCO3: Acidosis
metabólica.
- Aumento en la concentración
plasmática de HCO3: Alcalosis
metabólica.

entonces qué debemos hacer !!!! no desesperar
1. ¿Estoy ante una situación de acidemia o alcalemia?
==>Esto se va a saber con el ph.
2. ¿Esta es respiratoria o metabólica?
==>Me fijo en el CO2 y en Bicarbonato.
1. En caso de alcalosis o acidosis respiratoria, esta es
¿aguda o crónica?
2. ¿Existe una compensación del trastorno primario o
se trata de un trastorno mixto?
siempre el ph es
inversamente proporcional a
la concentración de
hidrogeniones, por lo tanto
el ph puede variar entre 7.8 y
6.8”

¿de donde viene todo esto ?
En un estado de equilibrio nuestra concentración normal
de hidrogeniones son 40 neq/L (nanoequibalentes por
litro),
esos 40 neq/L equivalen a que se tenga un ph de 7.4, una
PCO2 de 40 mmhg y un bicarbonato de 24 meq/L. Es el estado
ideal.
Producción diaria de CO2: 15.000 mmol.
Producción diaria de hidrogeniones: 50 a
100 me
- metabolismo de aminoácidos que contienen cobre,
como por ejemplo la metionina, la cisteína.
- hidrólisis del fosfato contenido en los alimentos
como anión fosfórico.
- De aminoácidos básicos como la lisina o la
arginina

cálculos cálculos cálculos
siempre el ph es inversamente
proporcional a la concentración de
hidrogeniones
Ph= (Pka + Log [HCO3]) / 0,03 x PCO2
ph puede variar entre 7.8 y 6.8”
*0,03: coeficiente de solubilidad de CO2
en el plasma.
Cuando se calcula el ph se utiliza la ecuación
Henderson Hasselbach.

Ecuación de Kassirer y Bleich
El tratamiento de las acidosis metabólicas es corregir la causa de base y solamente aportar
bicarbonato en aquellas acidosis metabólicas severas, con ph bajo 7.2.
Hay una relación que dice que cuando se tiene un ph de 7.4, se tiene 40 neq de H+.
Si quiero saber cuantos hidrogeniones tengo con un ph 7.2, por cada 0,1 unidades desciende el ph,
se deben multiplicar los 40 por 1,25.
[H+] = 24 x PCO2/ HCO3 -
(40x 1,25) x 1,25= 63
La presión parcialde CO2 se saca de los gases y se debe despejar el
bicarbonato.
“la concentración de hidrogeniones [H+], para tener un ph de 7.2, es de 63”. Así se puede calcular el HCO3 deseado despejando
la formula pasando el bicarbonato como “x”.
cuando el ph aumenta de 7,4, por cada 0,1 unidades que aumenta el ph, los 40 se tienen que multiplicar por 0,8. Por ejemplo, en
un ph 7,6 seria por 0,8, por 0,8.
(40 x 0,8) x 0,8 = 25,6
si asi despejamos el
bicarbonato

Lawrence Joseph Henderson
Profesor de Fisiología en Harvard, es quien acuña en 1909 el
término "balance ácido-básico" crea la conocida ecuación de
Henderson, que establece la relación entre el pH y "el par"
bicarbonato/ácido carbónico
Karl Albert Hasselbalch
(1874 - 1962)
Era un médico y químico. Describió cómo la afinidadde la sangre
para el oxígeno era dependiente en la concentración del bióxido
de carbono. Él era tambiénprimer para determinar el pH de la
sangre.
En 1916, él convirtió la ecuación 1908 de Lorenzo José Henderson a
la forma logarítmica, que ahora se conoce como la ecuación de
Henderson-Hasselbalch.Modifica la ecuación de Henderson, dando
lugar a lo que hoy conocemos como ecuación de Henderson-
Hasselbalch
AHORA UN RESPIRO ¿A QUIEN LE DEBEMOS ESTA MARAVILLA ?

acidosis metabólica
Disminución del ph, por aumento en la concentración de H+ por pérdidas de HCO3 o por
adición de iones H+.
Frente a una acidosis metabólica, el organismo a parte de tamponar vía tampones extracelulares e intracelulares, va a hiperventilar, produciendo la
disminución de la PCO2. lleva al paciente a una hiperventilación alveolar como respuesta compensatoria.
Intervalo de compensación:
“Por cada 1 meq/L que disminuye la concentración plasmática de HCO3, la PCO2 va disminuir en 1,2 mmhg.”
FÓrmula para calcular el CO2 esperado de acuerdo a un valor de bicarbonato “1,5 por la concentración plasmática de bicarbonato, más o 8, mas o
menos 2”
CO2 esperado= 1,5 x [HCO3 plasmático] + 8 +ó- 2
Trastornosácido-básicosPrimarios

Etiología de la acidosis metabólica
1. Incapacidad para excretar la carga diaria de
hidrogeniones:
2. Sobrecarga de hidrogeniones:
A. Acidosis Láctica
B. Cetoacidosis : diabetica , de ayuno , OH
C. Intoxicaciones: Salicilatos ,Metanol.Formaldehído,
Paraldehído.Etilenglicol. Tolueno.
D. Rabdomiólisis
E. Pérdidas digestivas de Bicarbonato: Colesteramina (fármaco usado
en el tto. de hipercolesterolemia).Diarreas. Abuso de laxantes.
Fístulas intestinales, biliares o pancreáticas.En general todos los
líquidos bajo el estómago son ricos en hidrógeno y cloruros.
F. Pérdidas renales de Bicarbonato Acidosis Tubular Renal Tipo 2.
A. Disminución de la producción de amonio
- Puede deberse a una disminución en la
secreción de amonio : erc etapa V
- hipoaldosteronismo o en la resistencia a la
acción de la aldosterona.
B. Disminución en la secreción de hidrogeniones
disminución en la secreción de hidrogeniones hacia
el túbulo; esto se ve en la acidosis tubular distal o
tipo 1

anion gapTrastornosácido-básicosPrimarios Diferencia entre los cationes y los aniones, es decir, el sodio menos el cloro más el HCO3-
*Hipoalbuminemia debe ajuste : Por cada 1.0 gr/dl que baje la albúmina (VN : 4gr/dl)disminuir el valor del anión gap en 2.5 mEq/L.
si tengo una albúmina de 2 gr/dl y el anión gap resultó ser 12 mEq/L, debe reducirse en 5 mEq/L este valor quedando finalmente un anión gap real de 7
mEq/L.
VN : 12 +/- 4 mEq/L Entre 8 y 16 mEq/L.
Acidosis con anión gap elevado Acidosis con anión gap normal
↓↓ HCO3 no compensado con un ↑ [Cl], si por adición de
nuevos ácidos , son hipoclorémicas
↓↓ HCO3 y compensatoriamente aumenta el cloro [Cl], son hiperclorémicas
● ERC etapa V
● Cetoacidosisdiabética , OH , ayuno
● Intoxicación por salicilatos,etilenglicol,
paraldehído, metanol, formaldehído,
tolueno.
● Rabdomiólisis
A. Acidosis metabólica con potasio normal o elevado
● ERC etapaV
● Hipoaldosteronismo primario
● Acidosis tubularrenal tipo 4 por resistencia a la acción de la aldosterona.
● Acidosis por adición de ácido clorhídrico
● Acidosis post corrección de una hipocapnia.
B. Acidosis metabólica con potasio disminuido.
● Pérdidas digestivas.
● Pérdidas renales.

Acidosis Láctica
acidosis metabólica por sobrecarga de hidrogeniones
Trastornosácido-básicosPrimarios Producción diaria de lactato : 15 a 20 mmol/Kg
VN : 0.5 a 1.5 mg/dl.
Acidosis láctica:sobre 6 mg/dl, valor es sobre 15 mEq/L en clínica
Etiología
● ↑producción de lactato,
● ↑piruvato.: glicogenosis tipo 1,
Feocromocitoma. Intoxicación por
salicilatos
● ↓utilizacióndel piruvato, que puede ser por
alteración de las enzimas o forma adquirida
(diabetes o el síndrome de Reye).
● alteración en la oxidación celular, en la
mitocondria, esto disminuye la
transformación de lactato a piruvato.
CLÍNICA : SHOCK, HIPOPERFUNDIDO, LLENE CAPILAR ↓LIVIDEZ
*SE CONFIRMA CON UNA ACIDOSIS METABÓLICA CON ANIÓN GAP ELEVADO
SOSPECHA :↑metabolismo : epilepsia , ejercicio extenuante,
hipotermia ,asma severo,paro cardiaco, epa ,intoxicación por
monóxido de carbono
Tratamiento
- Corregir la causa primaria
- HCO3 (para la severa: pH <7.2 PRODUCE HIPERVOLEMIA
hipernatremia (bicarbonato con sodio)
Corregido produciráuna alcalosis de rebote por el exceso de ácido láctico : alteraciones en vasodilatación, ↓ contractilidad cardiaca,arritmias
potencialmente malignas y de disminución de la sensibilidad de las células miocárdicasa las catecolaminas (rol protectorde la acidosis frente al daño

Cetoacidosis diabética, de ayuno y etílica
● Cetoacidosis diabética: Complicación diabético tipo 1
● Cetoacidosis de ayuno: El individuo no ha ingerido en
mucho tiempo comidas y tiene las mismas alteraciones
diabéticas de déficit de insulina y aumento del
glucagón.
● Cetoacidosis etílica:Ingiere OH sin alimentarse,
disminución del aporte de hC; el OH inhibe la
neoglucogenesis ,oh estimula la lipolisis, y se convierte
en ácido aceto acético + IH producción de aminas,s
estimulan el centro respiratoriO : alcalosis respiratoria
el alcohólico puede tener acidosis metabólica, alcalosis
metabólica y una alcalosis respiratoria.
↓ producción de insulina por ↑glucagón estimulando la lipolisis y ↑ aporte de AG al hígado,transformándose cetoácidos o TG
dependiendo de la vía metabólica, el exceso de glucagón hace que el exceso de AG vaya a la producción de cetoácidos
DIAGNÓSTICO : Medición de cuerpos cetónicos
fármacos que contienen grupos sulfidrilos como los
Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, los
ARA2 pueden dar resultados falsos positivos y la mayoría de los
diabéticos consumen estos medicamentos para el manejo de
la nefropatía diabética.

intoxicación por salicilatos
Trastornosácido-básicosPrimarios AAS: Rango terapéutico 20 -30 mlg/dlt,
Rango tóxico > 40 mlg/dlt Adultos 30 gr // Niños 3 gr
● Mecanismos de amortiguación del rango terapéutico está unido a proteínas, solo en el espacio vascular y no en tejidos, en hígado es
captado y sometido a reacciones de glicinación, transformándose en ácido salicilurico, que es menos tóxico y que se elimina por la
orina.
● Rango tóxico, disminuye la cantidad de salicilato unida a proteína, más salicilato libre en contacto con tejidos y en hígado los
mecanismos están sobresaturados, disminuyendo la cantidad de ácido salicilurico.
Síntomas: náuseas, vómitos, diarrea, tinitus, somnolencias, sopor, obnubilación, coma, EPA no carcinogénico y muerte
Estimula el centro respiratorio,produciendo una hiperventilación alveolar dando como resultado una alcalosis respiratoria. hay una
disminución del CO2 a nivel del líquido céfalo raquídeo que va a provocar un aumento del pH que el organismo interpretara como una alcalemia
y producirá, en forma compensatoria,un aumento de la producción de ácido láctico,
TRATAMIENTO: Alcalinizando la orina y la sangre. Se debe tratar de llevar el pH sanguíneo a 7.5.

Enfermedad renal crónica terminal
● incapacidad de excretar la carga diaria de hidrogeniones, como el amonio
● disminución de la acidez titulable debido a sus etiologías múltiples, tienen una disminución de la
excreción de fosfato, una hiperfosfemia con tto de quelantes de fósforo ( carbonato de calcio) restricción
del aporte fosfato que se puede unir a los hidrogeniones y excretarse como anión fosfórico.
● Por otra parte el paciente renal crónico tiene una disminución en la absorción de bicarbonato.
acidosis metabólica, con un anión GAP elevado
Pueden mantener el nivel bicarbonato entre 12 a 15 mleq/ Lt, porque está tamponando con tampones óseos con el carbonato óseo,
pero a la larga el paciente va a tener una osteomalacia y en los niños un déficit de crecimiento.
Acidosis severa: bajo 10 mleq/Lt, genera hiperkalemia en forma compensatoria , si disminuye la diuresis no va a poder eliminar este exceso
además genera un aumento del catabolismo de las proteínas a nivel del músculo agravando la desnutrición .El riñón trata de aumentar la
excreción de amonio por su nefrona funcional, pero el amonio se deposita en el intersticio, activando el complemento y convirtiéndose en un
factor de progresión de la enfermedad renal crónica terminal.

ALCALOSIS METABÓLICA
aumento del ph, por un descenso en la concentración de iones H+
trastorno primario es la pérdida de hidrogeniones, vía digestiva, urinaria o por adición de HCO3 o por adición de productos similares
al bicarbonato.
Los que sucede es una aumento en la concentración plasmática de bicarbonato, y como respuesta compensatoria, se va a producir una
hipoventilación alveolar, lo que significa que la CO2 va a aumentar.
Intervalo de compensación:
“Por cada 1 meq/L que aumenta la concentración plasmáticade HCO3, la PCO2 aumenta en 0.7 mmhg.
MANEJO :
1. Estudiar la etiología
2. ¿Por qué en el individuo puede perpetuarse una alcalosis metabólica?
- Déficit de Volumen Circundante Efectivo: hay un aumento de la reabsorción de Na y H2O por el túbulo Proximal y aumentará indirectamente
la reabsorción de bicarbonato.
- Hipocloremia: Si disminuye el aporte de cloro a la mácula densa va a disminuir la reabsorción de Na y K y se va a estimular el sistema
Renina-Angiotensina-Aldosterona.

etiología
A.- PÉRDIDAS DE H+
● Vía digestiva: por cada ion H que se secreta en el tubo
digestivo en el estómago se va a producir un aumento
transitorio de la concentración plasmáticade
bicarbonato. Cuando el ión H pasa del estómago al
duodeno, va a estimular la secreción pancreática de
bicarbonato y de esa forma se va compensar esteaumento.
● Vía urinaria:la principal pérdida es mediante los
diuréticos tiazidicos o los diuréticos de asa
● dieta deficiente de cl
● post corrección de una hipercapnia
B.RE DISTRIBUCIÓN DE H
● hipokalemia,salida de potasio de la célula e ingreso de
hidrogeniones a la célula
● realimentación después de una inanición prolongada
C.SOBRECARGA DE BICARBONATO
D. ALCALOSIS METABÓLICA POR CONTRACCIÓN:
-cuando se pierde volumen, también se pierde H y también se
pierde Cl con una cantidad fija de bicarbonato,
Asintomática
TRATAMIENTO:
1. Reposición de volumen, idealmente con suero fisiológico, ya que se corrige el déficit de cloruro.
2. Tratar la hipokalemia.

ACIDOSIS RESPIRATORIA
AGUDA CRóNICA
- uso de fármacos como opiáceos, anestésicos o relajantes
musculares.
- aporte de oxígeno en EPOC
- paro cardiaco
- apnea central del sueño.
- obesidad : síndrome de hipo ventilación alveolar,
SÍNDROME DE PICKWICK
- también por lesiones del sistema nervioso central
- secundario a una alcalosis respiratoria, la cual va a tratar
de mantener el ph en rangos normales.
Disminuye el ph por aumento de la concentración de iones hidrógeno generada por una hipo ventilación alveolar, por lo tanto
con un trastorno primario que sería un aumento en la presión parcial de co2 que a la larga va a ser compensado con un
aumento de la concentración plasmática de bicarbonato.
Se produce hipercapnia por inhibición del centro medular de la respiración de manera aguda o crónica.

síntomas
- E
Trastornosácido-básicosPrimarios Acidosis respiratoria aguda
- traspaso de CO2 hacia la barrera hemato-encefálica (BHE)
- síntomas neurológicos. Estos pacientes suelen tener
desorientación, agitación, somnolencia, afasia, temblor,
asterixis,
- quemosis conjuntival; tienden a quedarse dormidos
solos e hipoventilan más aún.
- se produce en forma compensatoriauna vasodilatación y
van a tener un aumento del flujo sanguíneo cerebral y
pueden presentar papiledema.
acidosis respiratoria crónica
- síntomas están más bien dados por
- los hallazgos del cor pulmonare, ó en pacientes con una
insuficiencia cardíacamderecha.
1. Tratar la causa de base:s restaurar la ventilación alveolar,
2. ventilación mecánica,
3. Uso de Bicarbonato El uso del bicarbonato de sodio en la
acidosis respiratoria NO sirve absolutamente para nada
Por qué el bicarbonato se une a hidrogeniones, ácido
carbónico, ácido débil que se disocia en CO2 y H2O. Con
esto aumento el CO2. Por lo tanto, no hay que aportar
bicarbonato a la acidosis respiratoria, se puede producir
hipervolemia al paciente e hipernatremia..
en estos pacientes es no optimizar la respiración
alveolar, sino que mejorar la presión parcial de oxigeno de tal
manera de mejorar la calidad de vida en estos pacientes.
1. obesidad sería la BAJA de peso o la reducción en el aporte
de hidratos de carbono,
2. infecciones respiratorias uso de bronco dilatadores, de
corticoides inhalatorios.
El diagnóstico de un trastorno ácido-base es la
anamnesis completa, el pH, gases arteriales y
conocer muy bien los intervalos de compensación.
TRATAMIENTO

alcalosis respiratoria
descenso en la presión parcial de CO2, asociado a una disminución de la concentración plasmática de
bicarbonato lo que lleva a un aumento del pH y a una disminución de la concentración de iones hidrógeno.
Hipoxemia:
- grandes alturas
- anemia severa,
- fibrosis intersticial
- TEP
Enfermedades pulmonares.
Estimulación directa centro respiratoriomedular,
- hiperventilación neurogénica central, puede ser provocado
por aminas en el caso de la insuficiencia hepática
- Por toxinas Gram (-), en la sepsis por Gram (-)
- fase lútea del ciclo menstrual
- embarazo por la progesterona.
SÍNTOMAS
- hiper excitabilidad del sistema nervioso central y
periférico.
- parestesias, calambres.
- lipotimias por la disminución brusca de la
concentración plasmática de CO2.
DIAGNÓSTICO
s gases arteriales + clínica
tratamiento
- tratar la causa de
● Prieto de Paula JM, Franco Hidalgo S, Mayor Toranzo E,Palomino Doza J, Prieto de Paula JF. Alteraciones del equilibrio ácido-base. Dial Traspl. 2012;33:25–

NORMOGRAMA ÁCIDO-BASE
Vemos concentraciones HCO3, de H+ y el pH. En las líneas en las líneas oblicuas vemos la Presión parcial de CO2Normal:
vemos Concentración de H+ 40, PaCO2 40 mmHg, pH 7,4 y HCO3 24 mEq/L.
Acidosis Metabólica: El trastorno
primario es la Disminución
plasmática de HCO3. Si el gráfico se
divide en cuatro se encontraría en
la parte inferior izquierda, y la
respuesta compensatoriaes la
hiperventilación.
Alcalosis Metabólica: Aumenta el
HCO3 y responde hipo ventilando,
por lo tanto estará en el
cuadrante superior derecho.
Acidosis Respiratoria: aumento
de la PaCO2, que
secundariamente aumento en
la concentración plasmáticade
HCO3,.
Alcalosis Respiratoria:hay una
hiperventilación alveolar,
descenso presión Pa CO2 que
se acompañade una disminución
de la concentración plasmática
de bicarbonato. Cuando
es crónica la concentración
plasmática de bicarbonato es
menor versus la forma aguda de
la alcalosis respiratoria.
Intoxicación
por salicilatos

BIBLIOGRAFÍA
● Harrison principios de medicina interna Capítulo 47: Acidosis y alcalosis
● Prieto de Paula JM, Franco Hidalgo S, Mayor Toranzo E,Palomino Doza J, Prieto de Paula JF. Alteraciones del equilibrio ácido-base. Dial Traspl. 2012;33:25–34.
● Aristizábal-Salazar, L. Felipe Calvo-Torres, Luis Alfonso Valencia-Arango, Mauricio Montoya-Cañon, Oscar Barbosa-Gantiva, Vanessa Hincapié-BaenaAcid–base equilibrium: The
best clinical approach Colombian Journal of Anesthesiology, Volume 43, Issue 3, July–September 2015, Pages 219-224
● S.W. WienerToxicologic acid-base disorders Emerg Med Clin North Am., 32 (2014), pp. 149-165

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