trabajo de microbiología

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2. GRAMPOSITIVAS
CÉLULA BACTERIANA ESTÁ
RODEADA POR CAPA GRUESA DE
UNA ENVOLTURA DENOMINADA PEPTIDOGLICANO
PARED CELULAR
MEMBRANA
CITOPLASMÁTICA

3. ÁCIDOS TEICOICOS Y LIPOTEICOICOS,
QUE SIRVEN COMO POLISACÁRIDOS DE LA CÁPSULA.
AGENTES QUELANTES
SI ALGÚN FLAGELO ESTÁ
PRESENTE, ESTE
CONTIENE DOS
ANILLOS COMO SOPORTE

5. GRAMNEGATIVA
COMPUESTA POR UNA UNA PARED CELULAR DELGADA
MEMBRANA CITOPLASMÁTICA DE PEPTIDOGLICANO
MEMBRANA EXTERNA QUE
RECUBRE LA PARED CELULAR

7. ENTRE LA MEMBRANA
CITOPLASMÁTICA INTERNA
MEMBRANA EXTERNA
Y LA MEMBRANA
CONTIENE PORINAS
EXTERNA SE LOCALIZA
EL PERIPLASMA
PRESENTA UNAS ESTRUCTURAS NO PRESENTAN ÁCIDOS
GRAM-NEGATIVAS PUEDEN
LLAMADAS TEICOICOS NI
PRESENTAR UNA CAPA S
LIPOPOLISACÁRIDOS (LPS), ÁCIDOS LIPOTEICOICOS

8. RESPUESTAS A BACTERIAS
EXTRA-CELULARES
Mecanismos innatos Mecanismos adaptativos
Fagocitosis (neutrófilos, Neutralización (IgG, IgM,
monocitos y macrófagos) IgA, sIgA)
Activación complemento Opsonización, fagocitosis (IgG)
(vía alternativa y de las
lectinas) Complemento: lisis,
inflamación y fagocitosis
Liberación de citocinas por C3b (IgM, IgG)
pro-inflamatorias por
macrófagos: IL-1, IL-6 Linfocitos TH CD4+:
TNFα cooperación con
macrófagos y células B

10. RESPUESTAS A BACTERIAS
INTRA-CELULARES
Mecanismos adaptativos
Mecanismos innatos
Anticuerpos: poco efectivos
Fagocitosis (poco eficaz, (útiles en posibles
los microorganismos e-infecciones)
resisten en vacuolas
endosomales de las Macrófagos se activan tras
células fagocíticas) la activación de linfocitos
TH1 y la secreción de IFN-γ
Potenciados por IL-12 e
IFN-γ (activan células NK) El mecanismo más importante
depende de linfocitos T
Citotóxicos que lisan las
células infectadas

12. STAPHYLOCOCCUS
SE PRESENTAN AGRUPADOS EN
COCOS GRAMPOSITIVOS PRESENTES EN PIEL Y MUCOSAS
FORMA IRREGULAR O EN
AEROBIOS, CATALAPOSITIVOS DEL SER HUMANO
RACIMOS
COMPUESTO POR DOS GRANDES
GRUPOS:
MAYOR PARTE SON DE 0.5 Y 1 μm STAPHYLOCOCCUS AUREUS Y
Y ANAEROBIOS FACULTATIVOS ESTAFILOCOCO BLANCO

13. ESTRUCTURA
CÁPSULA Y CAPA DE ÁCIDOS TEICOICOS
POLISACÁRIDO
EXTRACELULAR
PEPTIDOGLUCANO
MEDIAN EN LA UNIÓN DE LOS
CAPA MÁS EXTERNA DE LA PARD ESTAFILOCOCOS
CELULAR ESTAFILOCÓCICA A LAS SUPERFICIES MUCOSAS
SE PUEDE RECUCRIR DE UNA REPRESENTA LA MITAD DE LA A TRAVÁS DE SU UNIÓN
CÁPSULA DE POLISACÁRIDO PARED CELULAR EN PESO ESPECÍFICA
A LA FIBRONECTINA
POSEE UNA ACTIVIDAD DE TIPO ESTIMULAN UNA RESPUESTA
ENDOTOXINA HUMORAL
MAYOR PARTE DE ESTAFILOCOCOS ESPECÍFICA CUANDO SE
PRODUCEN UNA BIOPELÍCULA ENCUENTRAN UNIDOS AL
HIDROSOLUBLE LAXA PEPTIDOGLUCANO

14. ESTRUCTURA
MEMBRANA
PROTEÍNA A CITOPLASMÁTICA
COAGULASA Y OTRAS
PROTEÍNAS ADHESIVAS
DE SUPERFICIE
SE UNE A LA CAPA DE BARRERA OSMÓTICA PARA LA
PEPTIDOGLUCANO CONSTITUYE UN DESTACADO CÉLULA PROPORCIONA
O MEMBRANA CITOPLASMÁTICA FACTOR UNA SUJECIÓN
DE VIRULENCIA EN S. aureus PARA LA BIOSÍNTESIS CELULAR
Y LAS ENZIMAS RESPIRATORIAS
AFINIDA DDE UNIÓN ESPECIAL
AL RECEPTOR Fc SE UNE AL FIBRINÓGENO Y LO
DE LA INMUNOGLOBULINAS Ig G CONVIERTE EN FIBRINA
INSOLUBLE

15. TOXINAS ESTAFILOCÓCICAS
TOXINA ALFA
TOXINA BETA
TOXINA DELTA
TOXINA GAMMA Y LEUCOCIDINA DE
PANTON-VALENTINE
TOXINAS EXFOLIATIVAS
ENTEROTOXINAS
TOXINAS-1 SÍNDROME DEL SHOCK TÓXICO

16. ENZIMAS
CATALASA LIPASAS
HIALURODINASA NUCLEASA
FIBRINOLISINA PENICILINASA

17. STAPHYLOCOCCUS AUREUS
CAUSA ENFERMEDAD MEDIANTE O A TRAVÉS DE LA INVASIÓN DIRECTA
LA PRODUCCIÓN DE TOXINA Y LA DESTRUCCIÓN DEL TEJIDO
ENFERMEDADES MEDIADAS
POR TOXINAS
SÍNDROME DE LA PIEL ESCALDADA INTOXICACIÓN ALIMENTARIA SHOCK TÓXICO

18. INFECCIONES SUPURATIVAS
IMPÉTIGO
FOLICULITIS
FORÚNCULOS
CARBUNCOS
BACTERIEMIA Y ENDOCARDITIS
NEUMONÍA Y EMPIEMA
OSTEOMIELITIS
ARTRITIS SÉPTICA

19. INFECCIONES SUPURATIVAS
INFECCIONES DEL APARATO
INFECCIONES DE HERIDAS
GENITOURINARIO
INFECCIONES DE CATÉTERES
Y DERIVACIONES
INFECCIONES DE PRÓTESIS

20. STAPHYLOCOCCUS EPIDERMIS
ESTAFILOCOCOS MEDIOS SÓLIDOS: SE DESARROLLA
COAGULASANEGATIVOS EN COLONIAS DE COLOR BLANCO
ENDOCARDITIS
S.epidermis, S. lugdunensis y los
Estafilococoscoagulasa negativos
PUEDEM INFECTAR LAS VÁLVULAS
CARDIACAS Y PRÓTESIS

21. NFECCIONES DE CATÉTERES Y
ANASTOMOSIS
LOS ESTAFILOCOCS COAGULASANEGATIVOS
PRODUCEN ESTAS INFECCIONES
DEBIDO A QUE FORMAN
UNA CAPA DE POLISACÁRIDOS
NFECCIONES DE LAS PRÓTESIS NFECCIONES DEL APARATO
ATICULARES GENITOURINARIO
TRATAMIENTO CONSISTE EN LA
SUSTITUCIÓN DE LA SUELEN PRESENTAR DISURIA,
ARTICULACIÓN PIURIA
Y LA INSTAURACIÓN DE UN Y NUMEROSOS
TRATAMIENTO MICROORGANISMOS
ANTIMICROBIANO

22. STREPTOCOCCUS
SE DISPONEN EN PAREJAS O ANAEROCIOS FACULTATIVA
EN CADENAS
CAPACES DE FERENTAR
HIDRATOS DE CARBONO

23. FISIOLOGÍA Y ESTRUCTURA
COCOS GRAMPOSITIVOS QUE SE
DISPONEN EN CADENAS CATALASA NEGATIVOS; PYR-POSITIVOS
B - HEMOLÍTICOS SENSIBLES A BACITRACINA
HIDRATOS DE CARBONO ESPECÍFICO DE
PRODUCEN ESTREPTOLISINA O
GRUPO (ANTÍGENO A) Y ANTÍGENO
Y ADNasa B
ESPECÍFICO DE TIPO (PROTEÍNAS M YT)

24. FACTORES DE VIRULENCIA
CÁPSULA ÁCIDO LIPOTEICOICO PROTEÍNA M
PROTEÍNAS DE TIPO M PROTEÍNA F EXOTOXINAS PIRÓGENAS
ESTREPTOLISINA S ESTREPTOLISINA O ESTREPTOCINASA
ADNasa C5A PEPTIDASA

25. INFECCIONES SUPURATIVAS INFECCIONES NO SUPURATIVAS
FARINGITIS FIEBRE REUMÁTICA
ESCARLATINA GLOMERULONEFRITIS AGUDA
PIODERMA
ERISIPELA
CELULITIS
FASCITIS NECROSANTE
SÍNDROME DEL SHOCK
TÓXICO NECROSANTE

26. ENFERMEDAD NEONATAL DE COMIENZO PRECOZ
ENFERMEDAD NEONATAL DE COMIENZO TARDÍO
INFECCIONES EN MUJERES GESTANTES
INFECCIONES EN OTROS PACIENTES AGUDOS

27. FISIOLOGÍA Y ESTRUCTURA
COCOS GRAMPOSITIVOS
EN CADENAS LARGAS B- HEMOLÍTICO O NO
HEMOLÍTICO
CLASIFICADOS EN FUNCIÓN
DEL HIDRATO DE
CARBONO ESPECÍFICO DE GRUPO
(ANTÍGENO B ) EN LA PARED CELULAR

28. VIRULENCIA EPIDEMIOLOGÍA ENFERMEDADES
ENFERMEDAD NEONATAL
CAPA GRUESA COLONIZAN DE FORMA DE COMIENZO PRECOZ
DE PEPTIDOGLUCANO ASINTOMÁTICA
PERMITE LA ELTARCTO RESPIRATORIO
SUPERVIVENCIA SUPERIOR
EN SUPERFICIES SECAS Y EL TRACTO
GENITOURINARIO ENFERMEDAD NEONATAL
DE COMIENZO TARDÍO
POLISACÁRIDOS
CAPSULARES
INHIBEN LAS FAGOCITOSIS
MEDIADA POR EL INFECCIONES EN MUJERES
COMPLEMENTO GESTANTES
ENZIMAS HIDROLÍTICAS
PUEDEN INFECCIONES EN HOMBRES
FACILITAR LA Y MUJERES NO EMBARAZADAS
DESTRUCCIÓN TISULAR

29. FISIOLOGÍA Y ESTRUCTURA
COCOS GRAMPOSITIVOS ÁCIDO TEICOICO ES RICO EN
ALARGADOS COLINA
UNA ENZIMA AUTOLÍTICA ESTÁ
ANAEROBIO FACULTATIVO
PRESENTE EN LA PARED CELULAR
LA MAYORÍA DE LAS CEPAS LAS BACTERIA SE INHIBEN
POSEE UNA CÁPSULA EXTERNA CON OPTOQUINA

30. EPIDEMIOLOGÍA DIAGNÓSTICO
MAYOR PARTE DE INFECCIONES
PRODUCIDAS POR LA LA MICROSCOPIA ES MUY SENSIBLE,
DISEMINACIÓN ENDÓGENA AL IGUAL QUE EL CULTIVO
COLONIZACIÓN MÁS ELEVADA CULTIVO REQUIERE LA
EN NIÑOS PEQUEÑOS UTILIZACIÓN DE MEDIOS ENRIQUECIDOS
CON NUTRIENTES
LOS NIÑOS Y LOS ANCIANOS TIENEN LAS CEPAS SE IDENTIFICAN POR LA
RIESGO DE MENINGITIS ACTIVIDAD DE CATALASA (NEGATIVA)

31. FACTOR DE VIRULENCIA
COLONIZACIÓN DESTRUCCIÓN SUPERVIVENCIA FRENTE A LA
Y MIGRACIÓN CELULAR FAGOCITOSIS
ÁCIDO TEICOICO
ADHESINAS PROTEICAS
DE SUPERFICIE CÁPSULA
FRAGMENTOS DE
PEPTIDOGLUCANOS
PROTEASA IgA
SECRETORA NEUMOLISINA
NEUMOLISINA
PERÓXIDO DE
NEUMOLISINA HIDRÓGENO
FOSFORILCOLINA

32. NEISSERIA
TOMAN LA FORMA DE UN
DIPLOCOCOS GRAMNEGATIVOS
GRANO DE CAFÉ

33. NEISSEIA GONORRHOEAE
MICROORGANISMO DE TRANSMISIÓN SEXUAL
CUYO ÚNICO RESERVORIO ES
EL SER HUMANO

34. FISIOLOGÍA Y ESTRUCTURA
CRECEN MEJOR ENTRE
DIPLOCOCOS GRAMNEGATIVOS OXIDASA Y CATALASA
35 – 37 ºC
CON REQUERIMIENTOS POSITIVOS
EN ATMÓSFERA HÚMEDA
EXIGENTES DE OXÍGENO
SUPLEMENTADA CON CO2
VIRULENCIA
PROTEÍNAS QUE SE UNEN
PILINA A TRANSFERRINA
PROTEÍNAS QUE SE UNEN
PROTEÍNA POR A TRANSFERRINA
PROTEÍNAS QUE SE UNEN
PROTEÍNA OPA ALA HEMOGLOBINA
PROTEÍNA RMP LOS

35. ENFERMEDADES
GONORREA INFECCIONES DISEMINADAS
OFTALMIA NEONATAL

36. NEISSERIA MENINGITIDIS
CAUSAL DE LA MENINGITIS MENINGOCÓCICA.
EL ÚNICO RESERVORIO ES EL HOMBRE
FISIOLOGÍA Y ESTRUCTURA
CRECEN MEJOR ENTRE LOS ANTÍGENOS DE LA
35 – 37 ºC SUPERFICIE EXTERNA
EN ATMÓSFERA HÚMEDA INCLUYEN A LA
CÁPSULA DE
POLISACÁRIDOS
OXIDASA Y CATALASA
POSITIVOS

37. VIRULENCIA
LOS RECEPTORES ESPECÍFICOS LAS BACTERIAS PUDEN SOBREVIVIR
LA CÁPSULA PROTEGE A LAS
PARA LOS PILIS MENINGOCÓCICOS A LA MUERTE INTRACELULAR
BACTERIAS DE LA
PERMITEN LA COLONIZACIÓN EN AUSENCIA DE INMUNIDAD
FAGOCITOSIS
DE LA NASOFARINGE HUMORAL
EPIDEMIOLOGÍA
LA TRANSMISIÓN DE PERSONA
A PERSONA OCURRE POR INCIDENCIA MÁS ELEVADA DE
LOS HUMANOS SON LOS ÚNICOS ENFERMEDAD OCURRE EN
ANFITRIONES NATURALES LA AEROSOLIZACIÓN
DE LAS SECRECIONES DEL NIÑOS MENORES
TRACTO URINARIO DE 5 AÑOS

38. EPIDEMIOLOGÍA ENFERMEDADES
LOS PORTADORES PUEDEN SER
MENINGITIS
ASINTOMÁTICOS
TRANSMISIÓN FUNDAMENTALMENTE
POR CONTACTO SEXUAL
MENINGOCOCEMIA
ENFERMEDAD MÁS FRECUENTE
EN RAZA NEGRA
NEUMONÍA

39. MORAXELLA
FORMA DE BACILO OXIDASA POSITIVO
GRAM-NEGATIVO CORTO, COCOBACILO
O DIPLOCOCO CATALASA -POSITIVA
NO SON MUY HÁBILES PARA
FERMENTAR LOS
CARBOHIDRATOS

40. MORAXELLA CATARRHALIS
SON AERÓBICOS Y SU
TEMPERATURA
ÓPTIMA DE CRECIMIENTO
ES DE 35 A 37 °C
DIPLOCOCOS INMÓVILES Y
GRAM NEGATIVOS NO PRODUCEN ESPOROS

41. ESTRUCTURA
PEQUEÑA CAPA
DE PEPTIDOGLICANOS
UNA CAPA EXTERNA DE
LIPOPOLISACARIDOS
UNA BICAPA EXTERNA
UNA CAPA INTERNA
DE FOSFOLÍPIDOS
COLONIZACIÓN Y EPIDEMIOLOGÍA
DESCRITA EXCLUSIVAMENTE EN HUMANOS,
SIENDO CAPAZ DE COLONIZARLOS SIN
CAUSAR ENFERMEDAD
FOCO PRIMARIO DE COLONIZACIÓN ES
EL TRACTO RESPIRATORIO HUMANO

42. FACTORES DE VIRULENCIA
LIPOOLIGOSACÁRIDOS CÁPSULA
PEPTIDOGLUCANO
PROTEÍNAS REGULADORAS
DEL HIERRO
PROTEÍNAS DE
MEMBRANA EXTERNA
FIMBRIAS RESISTENCIA AL
COMPLEMENTO

43. OTITIS MEDIA EXACERBACIONES EN
PACIENTES CON EPOC
NEUMONÍA EN ANCIANOS
SINUSITIS
INFECCIONES DEL TRACTO INFECCIÓN NOSOCOMIAL
RESPIRATORIO INFERIOR Y
DE OTRAS LOCALIZACIONES

44. CAUSAS DE
BLEFAROCONJUNCTIVITIS
EN LOS HUMANOS
MORAXELLA LACUNATA
PROVOCA
QUERATOCONJUNTIVITIS
MORAXELLA BOVIS
EN OTRAS PARTES DEL CUERPO,
ES SAPRÓFITO.