1. Fisiopatología
ENFERMEDAD ACIDO PÉPTICA

2. Definición
 Conjunto de signos y síntomas producidos
por una perdida de sustancia de la pared
gástrica que rebasa la membrana mucosa y la
torna accesible al acido clorhídrico y al reflujo
alcalino

3. Fisiopatología
 El estomago mantiene su integridad por su mucosa,
flujo sanguíneo local y la secreción de
prostaglandinas
 El pH del estomago es de 1 a 2 y el de la sangre es
de 7.4 no se mesclan gracias a la mucosa
 La mucosa secreta moco y bicarbonato
 Desequilibrio entre factores protectores y agresivos

4. Etiopatogenia
 El microrganismo
Helicobacter pylori
 Aspirina
 AINE
 Síndrome de Zollinger
Ellison
 Tabaco
 Estrés
 Genética

5. AINES
 Son ácidos
 Dañan la mucosa gástrica
 Disminuye secreción de moco y bicarbonato

6. Estrés, corticosteroides,
tabaco, alcohol y café
 Favorecen la aparición de ulceras
 Disminuyen la secreción de moco gástrico
 Retardan la regeneración de células gástricas
 El tabaco dificulta la cicatrización y aumente
las recidivas

7. Manifestaciones clínicas
 Dolor en epigastrio
 Mejora con alimento o antiácidos
 Sensación de hambre dolorosa
 Acidez
 Pirosis
 Nauseas
 Vomito
 Hematemesis
 Melena
 Anorexia
 Perdida de peso

8. Diagnostico
 Anamnesis
 Examen físico
 Exámenes
complementarios
 Endoscopia alta
 Radiología
esofagogástrica
 Estudios de laboratorio

9. Complicaciones
 Hemorragia digestiva
 Perforación
 Síndrome pilórico
 Gastritis

10. ENFERMEDAD ACIDO PEPTICA
HELICOBACTER PYLORI

11. NUEVO GENERO
MATERIAL
GASTRICO
HELYCOBACTER
1982
BACTERIAS
DIFERENCIAS
ESPIRALES SOBRE
GENOTIPICAS,
LA MUCOSA
FENOTIPICAS
GASTRICA
CAMPYLOBACTER
PYLORI

12. ULCERA
GASTRITIS
GASTRICA Y
ASTRAL
DUODENAL
GASTRITIS CANCÉR
AGUDA GASTRICO
H. PYLORI

13. HELYCOBACTER
cinaedi fenelliae mustelae
ESPECIES

14. CARACTERISTICAS MORFOLOGICAS
ADHESINAS,
BASTON HEMAGLUTININAS
CURVO Y
TOXINA
VACUOLIZANTE
4 FLAGELOS
UNIPOLARES
ES CAPAZ DE
ES MICRO AEROFILICO , SINTETRIZAR
CATALASA Y OXIDASA UREASA
POSITIVO
LIPASAS PODER DE PENETRACION DE LA X
PEPTIDASAS MUCOSA Y FIJACION AL ESPRESION
FOSFORILAZAS EPITELIO GASTRICO DE
MUCINASA RECEPTORES

15. LA UREASA LE
PROPORCIONA UN
AMBIENTE RICO EN
AMONIO

16. Determinantes de patogenicidad de H. pylori
Modificado de: (3) Murray P, Rosenthal K, Kobayashi G, Tsaller M. Campylobacter y Helicobacter. 4ed. Madrid: Mosby; 2004. p. 290.
FISIOPATOLOGIA
Determinante de Patogenicidad Función
Ureasa Neutraliza la acidez gástrica; estimula la quimiotaxis de monocitos y
neutrófilos; estimula la producción de citocinas proinflamatorias.
Proteína del shock por calor (HspB, Aumenta la expresión de la ureasa; además de la defensa ante medios
por sus siglas en idioma inglés) adversos.
Proteína de inhibición del ácido I Induce hipoclorhidria durante la infección aguda (inhibe la secreción
ácida de las células parietales).
Flagelos Permiten la penetración en la capa de moco gástrico y brindan
movilidad. Posible rol antigénico (por ser recubiertos).
Adhesinas Median la unión a las células epiteliales gástricas (adhesión-
colonización).
Mucinasas y Fosfolipasas Alteran el moco gástrico (facilitan penetración, adherencia y
colonización).
Superóxido dismutasa Evita la actividad fagocítica al neutralizar los metabolitos reactivos del
oxígeno.
Catalasa Evita la actividad fagocítica al neutralizar los peróxidos.
Toxina vacuolizante (VacA) Induce la vacuolización de las células epiteliales, además de estimular la
Citotoxina A (CagA) migración de neutrófilos en la mucosa.
Promueve actividad citotóxica y destruye las vacuolas.

17. 1. H. PYLORI PENETRA LA CAPA MUCOSA DEL
ESTÓMAGO Y SE ADHIERE A LA SUPERFICIE DE
LA CAPA MUCOSA EPITELIAL GÁSTRICA.

18. 2. PRODUCE AMONÍACO A PARTIR DE LA UREA,
PARA NEUTRALIZAR EL ÁCIDO GÁSTRICO.

19. 3. MIGRACIÓN Y PROLIFERACIÓN DE H.
PYLORI AL FOCO DE INFECCIÓN. LA
MUCOSA ANTRAL

20. 4. SE DESARROLLA LA ULCERACIÓN
GÁSTRICA CON DESTRUCCIÓN DE LA
MUCOSA, INFLAMACIÓN Y MUERTE DE
LAS CÉLULAS MUCOSAS

23. INHIBIDORES DE LA BOMBA DE
PROTONES.

24. 1973 rana mujidora
 Gnasejl y Forte
Bomba de protones (H/K ATPasa)
1975  timoprazol
1989 omeprazol

25. LANSOPRAZOL
RABEPRAZOL
OMEPRAZOL PANTOPRAZOL

26. Activar proteínas quinasas  Bomba de
protones.

27. BOMBA DE PROTONES
Función catalítica y
trasportadora, ubicación en la
membrana apical.
Enzima que cataliza el intercambio de
Potasio por hidrogeniones
citoplasmáticos de la célula parietal.
Protege a la enzima de
la degradación
Reposo  vesículas
Citosol  polo apical 
fusión membrana.
Activado  activa bomba de
hidrogeniones.
Se retrae.

28. Farmacodinamia
IBPs inactivan
irreversiblemente a la
bomba H/K trifosfatasa
de adenosina (ATPasa)
gástrica.
Son un acido débil
permeables en la
membrana en su forma
inactiva.

29. En el canáliculo secretor
(pH <1)  impermeable
a la membrana celular
IBPs se transforman en SULFENAMIDA o
ÁCIDO SULFONICO
SULFENAMID
A
BETA
ALFA En cisteína 813, 892,
321 y 822.

30. Farmacocinética
Administración: Oral e
intravenosa.
La bomba de protones tiene
una vida media de 54h 
24 h se sintetizan un 20%
de bombas de protones.
Su vida media es de 60
minutos sin embargo
pueden inhibir hasta el 70%
de las bombas de protones.
Sobre todo por la noche.

31. Indicaciones terapéuticas
 Enfermedad del reflujo gastroesofágico (ERGE)
 Ulcera duodenal y gástrica
 Ulcera asociada a Helicobacter pylori
 Sindrome hipersecretor tipo Zolinger-Ellison
 Gastritis.
 Esófago de Barret
 Enfermedad de Crohn
 Fibrosis quística

32. Efectos adversos
Diarrea, nauseas, cólicos abdominales, perdida de sensibilidad en
extremidades, debilidad, somnolencia, cefalea y alteraciones en
la piel.
Hipergastremia
Hipersecreción acida de
rebote
Alteración de absorción
Vitamina B12
Osteoporosis
Riesgo de infección

33. Interacciones
 Clopidrogel
 Los IBPs inhiben distintos cit 450 lo que
disminuye la efectividad de este
antiplaquetario, al ser un profarmaco.

34. ERRADICACIÓN DE
HELICOBACTER PYLORI

35.  Gram (-)
 Coloniza mucosa gástrica
 Superficie luminal
 Infección = gastritis inflamatoria
 Factor para enfermedad ulcerosa péptica, linfoma
gástrico, adenocarcinoma
 70-90%.- Úlceras duodenales y gástricas (H.p)
 Prevalencia.- Edad

36.  Enfermedad ulcerosa duodenal
 Erradicación H.p.- Mejor cicatrización de úlceras
que con placebo
 “ “ + antagonistas de los receptores.- Mejor que con
antagonistas H2
 Antagonistas de los mecanismos de lesión de H.p,
bloquean sus efectos ulcerógenos
 Infección NO sólo por H.p

37.  Resistencia de cepas por monoterapia
 Metronidazol + bismuto + 2ndo antibiótico
Por 2 semanas
Metronidazol 250 mg – 3/24 hrs
Compuesto de bismuto 2 comprimidos – 4/24 hrs
Tetraciclina 500 mg – 4/24 hrs
*Amoxicilina 500 mg – 3/24 hrs
Erradicación de H.p en 90% de los pacientes
• Tx úlcera péptica se añade una medicación antisecretoria
• Antagonista del receptor H2
• Inhibidor de la bomba de protones
• Administración por 6 meses
• Forma profiláctica

38. Limitaciones terapéuticas
 Cumplimiento de regímenes complejos
 Costo combinado alto
 Efectos adversos

39. Nuevos tratamientos
Agente antisecretorio Antibiótico Dosis
Omeprazol Claritromicina 500 mg – 3/24 hrs
Omeprazol Amoxicilina 2 gr – 24 hrs
Ranitidina
Subcitrato de bismuto

40. Compuestos de bismuto
 No neutraliza mucho el ácido gástrico
 Efecto.- citoprotección
 Incremento de la secreción de moco
 Y de HCO3-
 Inhibición de la pepsina
 Acumulación de subcitrato de bismuto en los cráteres
de las úlceras gástricas
 Efecto antibacteriano (H.p) en mucosa gastroduodenal
 Promueve la cicatrización de las úlceras

41.  Tx reflujo gastroesofágico
 Diarrea
 Subsalicilato de bismuto (Pepto - bismol)
 Subcitrato de bismuto (Denol)
 Vida media plasmática de 5 días
 Excreción: saliva, orina, bilis

42. Efectos adversos
 H2S (Ácido sulfhídrico) bacteriano + bismuto = Sulfuro
de bismuto
 Imparte color negro cavidad bucal
 Heces
 Posible intoxicación
 Ataxia, encefalopatía, osteodistrofia
 Comparten pacientes
sensibilidad por aspirina
 Reduce la biodisponibilidad
de tetraciclina