2. INMUNOLOGÍA
Es la parte de la
ciencia que estudia los mecanismos por los cuales el
organismo pueden diferenciar su propia estructura de la
ajena, y reaccionar contra lo extraño y memorizarlo para
el futuro.
“Ciencia que estudia las bases de la respuesta inmune".
3.
4. Macrófagos, mastocitos,
complemento vía alterna,
Inmunidad Innata vía de la manosa.
(Seg)
Interactúan zona
infectada – Barreras
físicas
Se Produce
Hígado, MO, Cel
Citocinas y
Quimiocinas
7. Características
Inmunidad Innata o Inmunidad Adquirida
Natural
Respuesta es independiente del Respuesta es dependiente del
antígeno antígeno
Respuesta inmediata primera Se manifiesta en un periodo de
línea de defensa tiempo entre la exposición al
antígeno
Y la respuesta
Reconocimiento Antígeno no Reconocimiento antígeno
específico específico
No hay memoria inmunológica Exposición al antígeno resulta en
memoria inmunológica (antígeno T
dependientes)
10. INNATA ADAPTATIVA
CARACTERÍSTICAS
ESPECIFICIDAD PARA ESTRUCTURAS COMUNES DE PARA ANTÍGENOS DE M.O. Y
M.O. RELACIONADOS ANTÍGENOS NO MICROBIANOS
DIVERSIDAD LIMITADA MUY AMPLIA
MEMORIA NO SI
AUTORREACTIVIDAD NO SI
COMPONENTES
BARRERAS FÍSICAS Y QUÍMICAS PIEL, EPITELIOS MUCOSOS; LINFOCITOS EN EPITELIOS,
PRODUCTOS QUÍMICOS ANTICUERPOS SECRETADOS EN
ANTIMICROBIANOS SUPERFICIES EPITELIALES
PROTEÍNAS SANGUÍNEAS SISTEMA DEL COMPLEMENTO ANTICUERPOS
MEDIADORES INFLAMATORIOS
Y PROTEÍNAS DE FASE AGUDA
INTERFERONES ALFA Y BETA
CÉLULAS FAGOCITOS (MACRÓFAGOS, LINFOCITOS
NEUTRÓFILOS), CÉL NK
11.
12. 1era Línea de defensa
Factores intestinales
Física Motilidad
Barrera epitelial
Acidez gástrica
Enzimas proteolíticas
Química
Sustancias antibacterianas y
bacteriostáticas
Biológicas Flora bacteriana
comensal
13. 800 Moléculas
Producidas por los
leucocitos, células
epiteliales del tracto
gastrointestinal
Actúan en el interior
de la vacuola fagocitica
y superficie de piel y
mucosa
Produce lisis directa
del MO
Forma poros en el
Elaboradas por los Péptidos antibióticos
patógeno
epitelios
Elimina bacterias y
IL 1 y TNF incrementa su hongos, propiedades
producción quimiotàcticas
14. Adherencia al epitelio Penetración sub- Infección local de
epitelial tejidos
Protección contra la infección
Flora Normal Células fagocíticas
Factores químicos (neutrófilos, macrófagos,
Péptidos y proteínas
(lisozima, transferrina, dendríticas)
antibacterianas
lactoferrina, Mastocitos
defensinas, etc)
Células NK
Factores físicos Fagocitos
secreciones, Complemento
movimiento peristáltico,
etc)
Fagocitos
15. Localización según la vía de acceso
Sistema linfoide
asociado a esa
mucosa
Ganglios linfáticos
regionales
16. 1era Fase de la
agresión CCR1, CCR2, CCR5,
CCR6 y CXCR1
17. Defensinas
MIP-1α MIP-1β y MCP1
Detectar señales de alerta endógenas
18. El desplazamiento (rolling) celular sobre la superficie
del endotelio vascular, se debe a la débil unión de las
selectinas
Flujo sanguíneo
S-Lex
E-Selectin
Adhesión y rolling Unión estable Diapédesis Migración
(Activación de integrinas) (A favor de gradiente de
quimioatractantes)
Mac-1
Rc
IL-8 ICAM-1
IL-8
Quimoquinas (IL-8)
19. El macrófago activado por los microorganismos secreta
citoquinas y quimioatractantes
Citoquinas Quimioatractantes
IL-1, IL-6, TNF IL-12, IL-18 IL-8 LTB4
• Aumento de expresión de • Activación de • Reclutamiento de
moléculas de adhesión células NK neutrófilos al foco
Extravasación leucocitaria inflamatorio
• Aumento de la
permeabilidad vascular
Incrementado ingreso de
componentes del
complementos, Igs,
proteínas de fase aguda
Drenaje incrementado a
los ganglios linfáticos
21. Los RRP (receptores de reconocimiento de patrones)
reconocen PMAP (patrones moleculares asociados a
patógenos)
Características de los PMAP
Son patrimonio de los patógenos pero no de sus huéspedes
Son esenciales para la sobrevida o patogenicidad del
microorganismo
Son estructuras invariantes compartidas por clases enteras de
patógenos (conservadas evolutivamente)
Ejemplos de PMAP
LPS
Peptidoglicano
Acido lipoteicoico
Manosa de oligosacáridos microbiano
RNA doble cadena (NK, IFN)
24. Los RRP mejor estudiados son los Receptores
Tipo Toll (TLR)
25. Toll no induce Fagocitosis
Provoca activación de las vías de
señalización
Para la producción de mediadores de
inflamación
26. RRP
• Reconoce CHO en la superficie del
MO (Manosa, sacarosa)
RLC • Conduce a la producción de
citocinas y quimiocinas
Reconocen lipoproteínas
SR bacterianas, DNA microbiano
polirribonucleotidos
27. RRP
• Péptidos formilados son
quimiotàcticos
RPF • Péptidos formilados están presente
en bacterias
•Receptor para Fc de IgG, IgE, IgA
FcR •Desencadenan la fagocitosis
•Eliminación del MO
30. Proceso por el cual
determinadas células
engullen y desechan
MO y otros
componentes celulares
31. Sangre, tejido, MO
Cel Núcleo Multilobulado
Gránulos azurofilos
Lisozimas , mieloperoxidasa
Gránulos Secundarios: Lactoferrina
(Bacteriostática)
Receptores complemento (C3b, C4b, C3a y
C5a), LPS, Quimiocinas
Función: Eliminar MO extracelulares
Fagocitosis
Inflamación
Estimula la coagulación
32. Monocito en sangre periférica
MO en tejidos
Célula mononuclear
Gránulos azurofilos
Lisosomas
Receptores de membranas: LPS, PRR (PAMP), Fc ε,
Complemento CR 1
Produce Mediadores : IL1, 6,8, TNF, IFN γ, Quimiocinas
Función: Procesamiento de Ag
Presentación de Ag
Citotoxicidad
Fagocitosis
33. El macrófago destruye al microorganismo por mecanismos
dependientes e independientes del oxígeno
1- Reconocimiento del patógeno.
2- Fagocitosis.
3- Destrucción del patógeno por
mecanismos microbicidas:
Dependientes del oxígeno O2-, H2O2, OH-, 1O2
Independientes del oxígeno (Enzimas lisosomales,
péptidos anti-microbianos como defensinas, catelicidinas,
etc.)
34. Fases de la fagocitosis
A) Receptores de la
membrana celular.
B) Reconocimiento del
antígeno y englobamiento
del mismo.
C) Inclusión del antígeno en
el interior del neutrófilo,
formación del fagosoma.
D) Unión del fagosoma con el
lisosoma del neutrófilo.