Etiopatogenia del complejo pulpo-periapical.pdf

Prof. Juan J. Segura Egea
Catedrático de Patología y Terapéutica Dentales
Dpto. de Estomatología de la Universidad de Sevilla
PATOLOGÍA Y TERAPÉUTICA DENTALES I
Lección 20
ETIOPATOGENIA DE LA INFLAMACIÓN
PULPAR Y PERIAPICAL.

* Ante cualquier tipo de agresión, la pulpa reacciona desarrollando una
respuesta inflamatoria inespecífica: pulpitis.
* La interrelación anatomo-funcional directa entre la pulpa y los tejidos
periapicales, conlleva la repercusión inmediata de la inflamación
pulpar a nivel periapical: periodontitis apical.
ETIOPATOGENIA DE LA ENFERMEDAD PULPAR Y PERIAPICAL

CONEXIÓN ANATÓMICA PULPO-PERIAPICAL

CONEXIÓN ANATÓMICA PULPO-PERIAPICAL
Foramen apical.
Delta apical y foráminas.
Comunicaciones arterio-venosas
entre pulpa y periodonto apical.

Además de la periodontitis apical, puede
desarrollarse una periodontitis peri-radicular,
por paso de antígenos al periodonto a través
de un conducto lateral.
El conducto radicular infectado es la
principal fuente de irritación microbiana
para el tejido periapical.

ENFERMEDAD PULPAR Y PERIAPICAL
ETIOLOGÍA

FACTORES ETIOLÓGICOS DE LA
IRRITANTES PULPO-PERIAPICALES
1) Microbiológicos: bacterias (infección).
2) Traumáticos:
a) Mecánicos: fuerzas aplicadas.
b) Térmicos, químicos: operatoria dental.

1) Microbiológicos: bacterias (Infección).
2) Traumáticos:
a) Mecánicos: fuerzas aplicadas.
b) Térmicos, químicos: operatoria dental.

La inflamación periapical puede iniciarse en respuesta a
agentes bacterianos, mecánicos, térmicos o químicos.
Los estudios experimentales demuestran que la
presencia de bacterias es esencial para la progresión
y perpetuación de la inflamación periapical.

ESTABLECIMIENTO DEL ORIGEN
INFECCIOSO DE LA
PERIODONTITIS APICAL

Willoughby Dayton Miller (1853 – 1907)
* Describe la presencia de bacterias en los túbulos dentinarios (cocos).
* Plantea la hipótesis de que las bacterias son la causa de la inflamación
pulpar, implicando a las espiroquetas: “Their great numbers in some pulps,
and especially the repeated occurrence of spirochaetes, justify the
supposition that, under certain circumstances, they may play an important
role in suppurative processes”.
* Hoy se detecta T. Denticola en numerosas infecciones endodóncicas.

Nair, en 1987, demuestra la
presencia de biofilm en las
paredes de los conductos
radiculares.
(b) y (c) Agregados bacterianos
(BA) pegados a las paredes
dentinarias o suspendidos entre
PMN.
(d) Formación de BIOFILMS en
la interfase pulpo-dentinaria.

DETECCIÓN DE
MICROORGANISMOS EN
LA PULPA DENTAL

DETECCIÓN DE MICROORGANISMOS
EN LA PULPA DENTAL
1) CULTIVO BACTERIANO.
2) MICROSCOPÍA.
3) MÉTODOS INMUNOLÓGICOS.
4) GENÉTICA MOLECULAR.

* Limitaciones de la técnica.
- Toma de muestras.
- Medio de cultivo.
- Laboratorio.
* Poco práctica.
* Investigación.
CULTIVOS BACTERIANOS

MICROSCOPÍA
EN LA PULPA DENTAL

(D) Dentina.
(RC) conducto radicular.
(GR) Granuloma.
(BA) Agregados
bacterianos adheridos a
la dentina o suspendidos
entre PMN.
(NG) Granulocitos.

MÉTODOS
INMUNOLÓGICOS
EN LA PULPA DENTAL

Se basan en la especificidad de la
reacción antigeno-anticuerpo.
Pueden detectar microorganismos
directa o indirectamente,
detectando las inmunoglobulinas
del huésped específicas frente a
un microorganismo.
MÉTODOS INMUNOLÓGICOS

TÉCNICAS BASADAS EN LA
GENÉTICA MOLECULAR
EN LA PULPA DENTAL

EN LA PULPA DENTAL

* Cuando se aplican métodos
moleculares para detectar
microorganismos se comprueba
que tan solo el 1% de las especies
bacterianas son detectadas
mediante cultivo.
* El 40% – 50% de las bacterias
orales son especies desconocidas e
incultivables.
GENÉTICA MOLECULAR

* La secuenciación del RNA ribosomal 16S (rRNA 16S) es
el "estándar de oro" de la taxonomía bacteriana
EN LA PULPA DENTAL

TIPOS DE TÉCNICAS:
• PCR: reacción en cadena de la polimerasa seguida de la secuenciación;
identifica las cepas bacterianas presentes.
• Nested PCR (PCR anidada).
• Hibridación DNA-DNA.
GENÉTICA MOLECULAR

Las técnicas genético-moleculares han provocado que el género
Bacteroides desaparezca y sus bacterias se ordenen en 4 nuevos géneros.
Bacilo
Gram-
Anaerobio
estricto
Sacarolítico Pigmentado
Porphyromona + + - + / -
Prevotella + + + / - + / -
Capnocytophaga + -
Tannerella + + + -
- Métodos genético-moleculares -
EN LA PULPA DENTAL

MICROBIOLOGÍA Y ENDODONCIA
INVASIÓN BACTERIANA DE
LA PULPA DENTAL

INVASIÓN BACTERIANA DE LA PULPA

Ø = 0,9 – 2,5 m
BACTERIAS

Estreptococo Mutans
Ø = 0,5 – 1 micra
Ø = 0,9 – 2,5 m

1) Aperturas en los tejidos duros (esmalte, dentina, cemento).
- Caries
- Exposiciones dentinarias de otro origen.
2) Otras vías.

Diferentes patologías que ocasionan
exposición del complejo dentinopulpar a
las bacterias
a) Caries dental.
b) Defecto estructural del esmalte (MIH),
c y d) Diente invaginado (radiografía
y fotografía, respectivamente).
e y f) Fractura de esmalte y dentina
(radiografía y fotografía,
respectivamente).
g) Imagen radiográfica de una lesión
endoperiodontal
h) Esquema de la invasión del complejo
dentinopulpar a través de una bolsa
periodontal.

CARIES:
1) Caries de esmalte no cavitada:
- Las toxinas bacterianas alcanzan la pulpa a través de los túbulos
dentinarios.
- No es necesaria la exposición pulpar; incluso lesiones muy precoces
atraen células inflamatorias (macrófagos, linfocitos) a la pulpa.
INVASION BACTERIANA DE LA PULPA
- Aperturas en los tejidos duros -

CARIES:
2) Caries cavitada con exposición dentinaria:
- Infiltración de polinucleares, necrosis y licuefacción en la zona
pulpar subyacente a la lesión cariosa.

EXPOSICIONES DENTINARIAS POR OTRAS PATOLOGÍAS
DIFERENTES A LA CARIES O POR MANIOBRAS OPERATORIAS:
* Por procesos destructivos dentarios: atrición, abrasión…
* Por pérdida de soporte periodontal.
* Fracturas dentarias.
* Anomalías dentarias: diente invaginado ….
* Tallado para prótesis.
* Filtración marginal de restauraciones.

VIAS DE INVASIÓN BACTERIANA
* Dentina expuesta: túbulos dentinarios.
* Límite amelo-cementario (10%).

OTRAS VIAS DE INFECCIÓN PULPAR
* Circulación sanguínea: bacteriemia transitoria (anacoresis).
* Infección periapical del diente adyacente.
* Infección por contigüidad con una peri-implantitis retrograda.

¿Pulpas necróticas en dientes
“intactos” y con periodontitis apical?:
- Brown and Rudolph, 1957.
- Chirnside, 1957.
- Bergenholtz, 1974.
- Wittgow and Sabiston, 1975.
- Sundqvist, 1976.
- Baumgartner et al., 1999.
Presencia de micro-cracks
(Nair, 2002)

Presencia de micro-cracks
(Nair, 2002)

La necrosis se extiende de oclusal a apical,
horizontalmente y luego verticalmente.
Al final, las bacterias, sus subproductos, y
el tejido necrótico pulpar pasan al periápìce
y producen la periodontitis apical.
Las bacterias colonizan la pulpa; se produce una inflamación (pulpitis)
y una necrosis gradual, dependiendo de:
- Virulencia de las bacterias.
- Posibilidad de drenaje.
• Linfáticos.
• Filtración.
- Respuesta inmune del huesped.
- Cuantía de la circulación.

El conducto radicular infectado es
la principal fuente de irritación
microbiana para el tejido periapical
y peri-radicular.

De las más de 300 especies bacterianas reconocidas en la microflora
bucal, sólo algunas parecen ser capaces de invadir el espacio pulpar.
SE HAN DETECTADO MUCHOS TIPOS DE
BACTERIAS EN LA INFECCIÓN ENDODÓNCICA

* La invasión bacteriana de la
dentina se produce
rápidamente una vez que
ésta queda expuesta al
medio oral.
* Las bacterias Gram-
positivas son las primeras en
invadirla.
* Inicialmente intervienen
“adhesinas” bacterianas que
las fijan a la dentina, como
el antígeno I / II polipéptido
adhesina (estreptococos).

ORGANIZACIÓN DE LAS
BACTERIAS EN LA
CAVIDAD PULPAR

LA PLACA BACTERIANA ES UN BIOFILM:
“Comunidad microbiana sésil formada por bacterias irreversiblemente
adheridas a una superficie, a una interfase o las unas a las otras,
permaneciendo embebidas en una matriz de polisacáridos
extracelulares que ellas mismas producen, exhibiendo un fenotipo
alterado con respecto a la tasa de crecimiento y la transcripción
genética”.
Es la forma habitual de crecimiento de bacterias en la naturaleza.
Están implicadas en numerosas enfermedades:
- Caries.
- Osteomielitis.
- Infección endodóncica.

FASES EN LA FORMACIÓN DEL BIOFILM INTRAPULPAR:
1- Adhesión inicial del microorganismo a la superficie:
- Prerrequisito: microorganismos flotantes (planctónicos).
- Inicialmente: adherencia reversible, luego de forma irreversible.
2- Colonización.
3- Crecimiento.
4- Maduración.
5- Dispersión:
Algunos microorganismos
se desprenden.

FORMACIÓN DE LA
BIOPELÍCULA INTRA-
RADICULAR
El sistema de conductos
radiculares representa un
micro-ambiente especial; se
establecen biofilms
bacterianos en las paredes
de los conductos.

(b) y (c) Agregados
bacterianos (BA) pegados
a las paredes dentinarias o
suspendidos entre PMN.
(d) Formación de biofilms
bacterianos en la interfase
pulpo-dentinaria.

a) Conducto vacío.
b) Invasión de los microorganismos al interior del conducto radicular.
c) Microorganismos flotantes (planctónicos): adhesión, crecimiento y
dispersión. Fase aguda de la infección.
d) Formación de biopelículas en las paredes del conducto principal y en
los conductos accesorios y secundarios, así como en los túbulos
dentinarios. Fase crónica, que puede reagudizarse.
ORGANIZACIÓN DE BIOFILMS BACTERIANOS INTRARRADICULARES

d) Formación de biopelículas en las paredes del conducto principal y en
zonas alejadas del mismo  fase crónica.

Los biofilms cercanos al foramen apical están en contacto directo con el
ligamento periodontal, en el que estimulan la reacción inflamatoria crónica.
Los biofilms periapicales son focos potenciales de exacerbación aguda por
liberación de bacterias planctónicas, especialmente en situaciones de
disminución de la resistencia del huésped.
El clásico absceso Fenix, la reagudización de una periodontitis apical
crónica, es un ejemplo de ello.
Ojo con la sobre-instrumentación.

La microbiota del tercio apical del conducto radicular queda bien
delimitada del tejido inflamatorio periapical por una densa capa de PMN
o por una barrera epitelial.

Las bacterias en estado planctónico expresan mayor número de factores de
virulencia, aunque también son más susceptibles a los agentes
antimicrobianos y a la fagocitosis.
La inflamación periapical aguda está relacionada con la presencia de
asociaciones bacterianas sinergísticas, en estado planctónico, con especies o
cepas muy virulentas, y estados de baja resistencia del huésped.

Las bacterias en el seno del biofilm dejan de expresar los genes de algunas
enzimas y toxinas, y otros factores de virulencia, por lo que tienen menor
agresividad inmediata, pero estimulan de forma persistente y mantenida el
daño tisular.
La inflamación periapical crónica se relaciona con biofilms desarrollados en
las paredes dentinarias de los conductos radiculares avasculares en los que las
bacterias tienen menor virulencia pero, a la vez, son poco accesibles a las
defensas del organismo, resistiendo mejor las opsoninas (anticuerpos o
complemento) y la fagocitosis por los PMN.

PREPARACIÓN BIOMECANICAY ELIMINACIÓN DE LOS BIOFILMS
a) Conducto vacío.
b) Invasión de microorganismos en los túbulos dentinarios.
c) Formación de biopelículas en los túbulos dentinarios.
d) Persistencia de biopelículas en zonas inaccesibles a la instrumentación.

Si el conducto no ha sido bien obturado y sellado, los espacios que queden
serán invadidos por las bacterias remanentes en los túbulos dentinarios, que
desarrollarán biopelículas y crecerán, invadiendo de nuevo el periápice y
perpetuando la inflamación periapical, provocando infección periapical
persistente y el fracaso del tratamiento endodóncico.
ORGANIZACIÓN DE BIOFILMS BACTERIANOS EN DIENTES OBTURADOS

a) Liberación de microorganismos planctónicos de las biopelículas que
se encuentran en el interior del conducto.
b) Reacción inflamatoria que ocasiona lagunas reabsortivas en el
cemento radicular periapical.
c) Formación de biopelículas en las lagunas reabsortivas  Biofilms
extrarradiculares.
ORGANIZACIÓN DE BIOFILMS BACTERIANOS
EXTRARRADICULARES

CIRUGÍAAPICAL EN INFECCIONES
EXTRARRADICULARES
La apicectomía consigue eliminar los microorganismos
del biofilm extra-radicular que están cebando la
infección periapical.

BACTERIAS IMPLICADAS EN LA
INFECCIÓN ENDODÓNCICA

SE HAN DETECTADO MUCHOS TIPOS DE BACTERIAS
EN LA INFECCIÓN ENDODÓNCICA
• Tannerella forsythensis

* Teóricamente, cualquier especie microbiana que coloniza la pulpa
necrótica puede participar en la patogénesis de la enfermedad
perirradicular. Los cultivos detectan gran número de especies:
CRITERIOS DE PATOGENICIDAD BACTERIANA
- Bacilos anaerobios Gram-negativos.
- Bacterias anaerobias Gram-positivas.
- Bacterias facultativas.
- Streptococcus microaerofilos.

BACTERIAS HALLADAS CON MAYOR FRECUENCIA

PCR
BACTERIAS AISLADAS EN
INFECCIONES PERIAPICALES
PERSISTENTES

La acción patógena de las bacterias, tanto a nivel pulpar como
periapical, se debe a diferentes mecanismos:
PATOGENICIDAD BACTERIANA

TIPOS DE INFECCIONES ENDODÓNTICAS
A - INTRARRADICULARES:
1.- Infección primaria del conducto radicular.
2.- Infección secundaria del conducto radicular.
3.- Infección persistente del conducto radicular.
B - INFECCIÓN EXTRARRADICULAR.

A - INTRARRADICULARES: PRIMARIA
1.- Infección primaria del conducto radicular:
Afecta a conductos no tratados. Producida por las bacterias de la
caries, del biofilm oral. Producen la pulpitis y la necrosis pulpar 
flora mixta (10 – 30 especies bacterianas); 103 – 108 bact. / conducto.
40 – 55% son bacterias que no se han conseguido cultivar.

INFECCIÓN PRIMARIA DEL CONDUCTO RADICULAR:
* Son bacterias de la flora oral habitual que invaden la pulpa necrótica.
a) Algunos Estreptococos facultativos y microaerofilos.
b) Predominio de bacterias anaerobias gram negativas:
- Porphyromonas (endodontalis, gingivalis).
- Tannerella (forsythia).
- Treponema (denticola, socranskii).
- Dialister (invisus, pneumosintes).
- Fusobacterium (nucleatum).
- Prevotella (intermedia, nigrescens, tannerae).
- Campylobacter.
c) Anaerobios gram positivos: Peptostreptococcus, Micromonas…

A - INTRARRADICULARES: SECUNDARIA
2.- Infección secundaria del conducto radicular:
Afecta a conductos de dientes en los que se ha comenzado el
tratamiento endodóntico.
Las bacterias penetran durante el tratamiento o entre las visitas.
Bacterias de la infección primaria y bacterias extraorales.

INFECCIÓN SECUNDARIA DEL CONDUCTO RADICULAR:
* Causas:
a) Infección durante el tratamiento:
- Restos de placa dental, cálculo o caries.
- Contaminación de los instrumentos o materiales endodónticos.
- Saliva.
b) Infección entre visitas:
- Filtración del provisional.
- Fracturas.

A - INTRARRADICULARES: PERSISTENTE
3.- Infección persistente del conducto radicular:
Afecta a conductos de dientes ya tratados endodónticamente.
Producida por las bacterias que resisten el desbridamiento y
desinfección del conducto.
Enterocos, Estreptococos, Candida y Actinomices.

INFECCIÓN PERSISTENTE DEL CONDUCTO
RADICULAR
A) Persistente, propiamente dicha; la lesión periapical
persiste porque las bacterias que resisten el tratamiento
siguen estimulando la inflamación periapical.
B) Emergente: por contaminación durante el
tratamiento o por filtración coronal. Se desarrolla una
lesión periapical que no existía antes del tratamiento.
C) Recurrente: tras la curación postratamiento, vuelve
a reproducirse la lesión periapical. Causas: filtración
coronal, fractura radicular, infección persistente

INFECCIÓN PERSISTENTE DEL CONDUCTO
RADICULAR
* Producida por las bacterias que han resistido al tratamiento de los conductos.
* Son bacterias que han conseguido adaptarse al microambiente del conducto
tratado y obturado.
* Esto lo pueden conseguir pocos tipos de bacterias, que serán las implicadas
en los fracasos endodóncicos.
* Predominan las bacterias gram-positivas.
* Con frecuencia es una sola especie o una asociación de pocas especies.
* Se encuentran hongos con mucha más frecuencia que en las primarias.

Si el conducto no ha sido bien obturado, los espacios que queden serán
invadidos por las bacterias remanentes en los túbulos dentinarios, que
desarrollarán biopelículas y crecerán, perpetuando la inflamación
periapical: periodontitis apical persistente (fracaso del tratamiento).
ORGANIZACIÓN DE BIOFILMS BACTERIANOS EN DIENTES OBTURADOS
- Infección persistente -

TIPOS DE INFECCIONES ENDODÓNCICAS
INFECCIÓN PERSISTENTE DEL CONDUCTO RADICULAR

Enterococcus faecalis

* Enterococcus faecalis se encuentra como parte integrante de la
microbiota de dientes con pulpa necrótica sin tratar en
proporciones muy bajas.
* Algunos investigadores sugieren que su alta incidencia en casos
de repeticiones de tratamiento se debe a la entrada de
microorganismos durante la terapia endodóncica por una técnica
de asepsia inadecuada, o entre citas, debido a un sellado
coronario inadecuado.

INFECCIÓN EXTRARRADICULAR:
* Proliferación de microorganismos en el seno de los tejidos peri-
radiculares inflamados.

* Es una secuela de una infección intrarradicular primaria, secundaria o
persistente.
* Predominan las bacterias gram-positivas.
* Es rara, de ahí el alto % de éxito del tratamiento de conductos.
* Implicada en las infecciones persistentes y en el fracaso endodóntico.
* Las bacterias vencen la barrera formada por las células defensivas en el
periápice y se instalan y crecen fuera del conducto radicular.

TIPOS DE INFECCIÓN EXTRARRADICULAR
1) Agregados bacterianos (nests) en el seno de la lesión periapical.
2) Biofilm extra-radicular.
3) Bacterias en abscesos crónicos fistulizados.

1) Bacterias con capacidad de crecer en el interior de la lesión
periapical: nests o agregados.
Es el caso de Actinomyces israeli y Propionibacterium propionicus, que
se encuentran con frecuencia formando agregados en el interior de la
lesion periapical. Estos acúmulos bacterianos son imposibles de
fagocitar por los polinucleares.
Son responsables del fracaso del tratamiento endodóntico.
Sólo curan tras apicectomía y legrado.

INFECCIÓN EXTRARRADICULAR: Actinomicosis.

2) Biofilm extra-radicular.
Algunas bacterias se coagregan mediante
adhesinas y así se defienden de la fagocitosis.
Así lo hacen Fusobacterium nucleatum y
ciertas cepas de Porphyromonas.
Los coagregados bacterianos se adhieren a las
células del huésped en la lesión periapical,
facilitando la colonización y la persistencia
extra-radicular de la bacteria.
Se relacionan con abscesos fistulizados.
Son responsables del fracaso del tratamiento
endodóntico.

En conductos sobre-obturados, el sellador
alrededor del foramen apical podría no
fraguar bien o disolverse por el contacto con
el fluido periapical, formándose intersticios y
aportándose nutrientes para el crecimiento
microbiano, favoreciendo la formación de
biopelículas.
Cuando hay extrusión de la gutapercha, los
microorganismos remanentes pueden
colonizar el espacio dejado por el sellador y
formar biopelículas extrarradiculares.
- Biofilms periapicales y extrarradiculares -

La presencia del fluido intersticial facilita la adherencia de los microorganismos
y la consecuente formación de biopelículas extrarradiculares, favoreciendo la
supervivencia de los microorganismos en un ambiente inhóspito y manteniendo
la patología periapical.
SEM: la region extra-
radicular entorno al
foramen apical está
cubierta por biofilm.

INFECCIÓN EXTRA-RADICULAR:
3) Bacterias en abscesos crónicos fistulizados:
En algunos casos de absceso apical crónico se aíslan bacterias viables en el
exudado. Son bacterias provenientes del espacio del conducto radicular que
los polimorfonucleares no pudieron eliminar por tener mecanismos de
evasión de la fagocitosis.
Si el absceso está comunicado con el conducto radicular, curará tras un
tratamiento endodóntico adecuado.

La presencia de un tracto fistuloso va a permitir la comunicación entre el
ambiente interno y externo, aportando nutrientes y especies mas
resistentes al nicho microbiano interno, siendo fundamentales para el
mantenimiento de la infección periapical.

INFECCIÓN EXTRA-RADICULAR:
* En definitiva, la infección extra-radicular puede depender o no de la
infección intra-radicular:
- Dependientes (la mayoría):
Absceso apical agudo.
Absceso apical crónico cuya fístula cura tras tto. endodóncico.
- Independientes: Actinomicosis apical  cirugía periapical.

CIRUGÍAAPICAL EN INFECCIONES
EXTRARRADICULARES
La apicectomía si consigue eliminar los microorganismos
viables que están cebando la infección periapical.

1) Microbiológicos: bacterias (Infección).
2) Traumáticos:
a) Físico-mecánicos.
b) Físico-térmicos.
c) Químicos.

FACTORES ETIOLÓGICOS DE LA ENFERMEDAD
PULPAR Y PERIAPICAL: TRAUMATISMOS

TRAUMA MECÁNICO:
a) Traumatismos agudos:
- Exodoncia del diente adyacente (yatrogenia).
- Concusión, subluxación, luxaciones, avulsión, fracturas.
b) Traumatismos crónicos:
- Contacto prematuro, interferencia oclusal, bruxismo.
- Movimientos ortodóncicos (yatrogenia).

TRAUMA OPERATORIO:
a) Pulpitis dentistogénica (Seltzer): calentamiento – desecación.
- Preparación cavitaria.
- Tallado protésico.
b) Raspado y alisado radicular.
c) Materiales restauradores: liners, bases cavitarias, eugenol...
d) Blanqueamiento dental: pulpitis reversible; hipersensibilidad.
e) Yatrogenia periapical durante el tratamiento de conductos:
- Extravasación de soluciones irrigadoras, cementos, gutapercha.
- Sobreinstrumentación.

- Trauma operatorio -

HISTOPATOLOGÍA
PULPAR Y PERIAPICAL

HISTOPATOLOGÍA PULPAR Y
PERIAPICAL
* Sea cual sea el agente etiológico, la pulpa y el periápice reaccionan
desarrollando una respuesta inflamatoria inespecífica.
* Es similar a la desarrollada en cualquier otro tejido del organismo.
* Se acompaña de una respuesta inmune, primero inespecífica y luego
específica, anti-bacteriana.
* La inflamación pupo-periapical es de origen inmuno-patológico.

AGUDA
- Respuesta inmune innata.
- Inicio brusco, síntomas
manifiestos, corta duración (días).
- Exudativa: Acumulación de
exudado en el tejido afectado.
- Predominio de leucocitos
polimorfonucleares.
INFLAMACIÓN AGUDA Y CRÓNICA
Pulpitis – Periodontitis apical
CRÓNICA
- Respuesta inmune adquirida.
- Instauración paulatina, síntomas
solapados, larga duración (meses).
- Productiva: proliferación de vasos
sanguíneos y tej. conectivo.
- Predominio de linfocitos,
macrófagos, inmunoglobulinas.

RESPUESTA DEFENSIVA DE LA PULPA
Caries dentinaria  Respuesta inmune pulpar  Pulpitis
INVASIÓN BACTERIANA
DE LA PULPA
Respuesta Inmune Innata
Respuesta Inmune Adquirida

FISIOPATOLOGÍA
PULPAR Y PERIAPICAL

ORIGEN INMUNOPATOLÓGICO DE LA
ENFERMEDAD ENDODÓNTICA

REACCIÓN INMUNE INNATA INICIAL: PULPITIS INDUCIDA POR LA CARIES
Los receptores TLR2 y TLR4 de las células inmunes reconocen los antígenos bacterianos:
LTA (gram-positivas) y LPS (gram-negativas), respectivamente.
Los TLRs median la señal intracelular activando proteínas adaptadoras (MyD88 y
MAL/TIRAP).
Resultado: síntesis del factor de transcripción NF-B.

TLR4
TLR4
MyD88
MAL/TIRAP
Membrana
Celular
NF-B
TLR2
TLR2
MyD88
MAL/TIRAP
NF-B
LTA-CD14
LPS-LBP-CD14
LESIÓN DE CARIES
Pulpa dental
Dentina
Transcripción del ADN
Citoplasma
Pulpa dental
Núcleo
2) Expresión y modificación de los
componentes del NLRP3 y los sustratos
1) Traducción del ARNm y síntesis de
citoquinas pro-inflamatorias
3) Síntesis de TFGβ, metaloproteinasa de
la matriz 2 (MMP2), y sialofosfoproteína
dentinaria (DSPP)
El NF-B penetra en el núcleo y
estimula la transcripción del AND.
Tiene 3 efectos directos:

RESPUESTA REPARATIVA DE LA PULPA

CARIES BACTERIA
PAMPs (LPS, LTA)
IMMUNO-PATHOLOGIC ORIGIN OF ENDODONTIC DISEASES
IRREVERSIBLE
PULPITIS
PAMP: Pathogen Associated Molecular Patterns
DAMP: Damage Associated Molecular Patterns
DENTAL PULP
Imunocompetent cells
TLR2 – TLR4 Receptors
PULP NECROSIS
DAMPs (HMGB1), PAMPs (LPS, LTA)
Innate immune
response
(Acute inflammation)
Dendritic cells, Macrophages
Odontoblasts, Neutrophils, NK Cells
Adaptive immune
response
(Chronic inflammation)
Linfocitos T, Linfocitos B

RESPUESTA DEFENSIVA DE LA PULPA
INVASIÓN CARIOSA DE
LA PULPA
(Inflamación aguda)
(Inflamación crónica)
Compromiso pulpar
1-Cavidad no distensible.
2-Insuficiente drenaje linfático.
3-Carga bacteriana continua.

RESPUESTA INFLAMATORIA
Hiperemia pulpar
Edema intersticial
Células inflamatorias
Mediadores inflamación
Estasis venoso
Incremento de la presión
intrapulpar (16 mmHg)
PULPITIS IRREVERSIBLE
Compresión vascular y de las
fibras nerviosas
INVASIÓN BACTERIANA
DE LA PULPA
INMUNO-PATOGENIA DE LA PULPITIS IRREVERSIBLE
Dolor intenso espontáneo
Isquemia pulpar
NECROSIS PULPAR

CARIES BACTERIA
PAMPs (LPS, LTA)
IRREVERSIBLE
PULPITIS
PAMP: Pathogen Associated Molecular Patterns
DAMP: Damage Associated Molecular Patterns
DENTAL PULP
Imunocompetent cells
PERIAPICAL TISSUES
Immunocompetent cells
PULP NECROSIS
DAMPs (HMGB1), PAMPs (LPS, LTA)
APICAL PERIODONTITIS
OF ENDODONTIC ORIGIN
Innate immune
response
(Acute inflammation)
Dendritic cells, Macrophages
Odontoblasts, Neutrophils, NK Cells
Adaptive immune
response
(Chronic inflammation)
Linfocitos T, Linfocitos B

Liberación de mediadores
Vasodilatación capilar
Aumento de la permeabilidad vascular
Marginación celular y diapédesis
Hiperemia pulpar. ↑ Presión capilar
Extravasación de plasma: exudado
Edema intersticial
Quimiotaxis celular
Estasis venoso
Incremento de la presión
intrapulpar (16 mmHg)
PULPITIS IRREVERSIBLE
“Dolor pulpar espontáneo”
Compresión vascular y nerviosa
Inflamación neurogénica
PGE2, neuropéptidos
Estimulación fibras Aδ y C
FISIOPATOLOGÍA DE LA PULPITIS Y PERIODONTITIS
AGENTES ETIOLÓGICOS
Caries - Traumatismo – Otros
Daño pulpar
PERIODONTITIS APICAL
Afectación del periápice
NECROSIS PULPAR
Isquemia pulpar

INFLAMACIÓN CRÓNICA
Pulpitis crónica – Periodontitis apical crónica
CRÓNICA
- Respuesta inmune adquirida.
- Instauración paulatina, síntomas
solapados, larga duración (meses).
- Productiva: proliferación de vasos
sanguíneos y tej. conectivo.
- Predominio de linfocitos, células
plasmáticas y macrófagos.

- Factores condicionantes -
* Persistencia del agente causal (periodontitis apical persistente).
* Infección por organismos intracelulares (retrovirus, TBC).
* Sustancias no degradables (neumoconiosis, puntas de papel, guta).
* Reacciones a autoantígenos (autoinmunes).
Los restos necróticos y
algunas bacterias pueden
alcanzar el tejido periapical
(infección extrarradicular) que
desarrolla una respuesta
defensiva entorno al foramen
apical para controlar la
proliferación bacteriana.
Periodontitis apical crónica

Características microscópicas: proliferativa y mononuclear
* Mononucleares: linfocitos, macrófagos y cél. plasmáticas.
* Proliferación de fibroblastos, colágeno y vasos.
* Producción de tejido conectivo fibroso (daño funcional).

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