El documento aborda la microbiología y parasitología, destacando la importancia médica de los bacilos gram positivos, especialmente los géneros Bacillus y Clostridium. Se detalla la patogenicidad de Bacillus anthracis, causante del carbunco, así como las intoxicaciones alimenticias provocadas por Bacillus cereus. Además, se analizan las toxinas producidas por Clostridium tetani y Clostridium botulinum, junto con sus modos de transmisión, síntomas, diagnóstico y tratamientos.

1. MICOBIOLOGIA Y
PARACITOLOGIA
EVELYN ZORAIDA VELAZQUEZ LAGUARDIA

2. BACILOS GRAM POSITIVOS, ACTINOMICETOS Y
BACTERIAS ANAEROBIAS
• FAMILIA BACILLACEAE
• Dentro de esta familia de bacilos Gram positivos esporulados, hay dos géneros que tienen
importancia médica, el género Bacillus integrado por bacilos aerobios productores de catalasas
y el género Clostridium que abarca bacilos anaerobios no productores de catalasas.
• GÉNERO BACILLUS
• En el género Bacillus la especie patógena más importante es B. antrhacis, que por su elevada
virulencia, provoca cuadros infecciosos gravísimos en los animales herbívoros y en los seres
humanos, con un alto índice de mortalidad. Los esporos de este microorganismo han sido
utilizados como arma bacteriológica, especialmente en actos de terrorismo. Otras especies que
pueden producir cuadros infecciosos son B. cereus, B. mycoides, B. subti/;s, microorganismos
opor tunistas todos ellos.

3. género Bacillus, aproximadamente cerca de 40 especies, no son patógen
a pesar de que son muy frecuentes en el suelo y en las aguas.
• Morfología. B. anthracis es un bacilo recto de 3 a 5 um de largo, pudien
hasta 10 µm de longitud. Habitualmente forma cápsula en los materiales
anhídrido carbónico . La perdida de virulencia del microorganismo está l
capacidad de formación de la cápsu la, la cual está formada por un polím
esporas son órganos de resistencia que se forman en el suelo y en los an
los organismos vivos. Son esporas ovales, ecuatoriales que no deforman
• Coloración. Gram positivos.
• Cultivo. Fácil en medios comunes, forman colonias rugosas de bordes fl
No entur bian los medios de cultivo líquidos, sino forman grumos. En los
una atmósfera de C02 al 5%, B. anthracis forma cápsulas, cosa que no pu
antrácicos.

4. PROPIEDADES BIOQUÍMICAS.
• . B. anthracis licua la gelatina en el centro de! tubo en forma de abeto invertido. Cuando se lo incuba
en medios que contienen 5 a 1 O UI de penicili na/mi, desarrollan figuras denominadas en hileras de
perlas, con bacilos redondeados. Se han descrito fagos y, W y LI 7 con bastante especificidad para B.
anthracis, pero con reacción cruzada para B. subti/is y B. megatherium.
• Propiedades antígénicas. Son varios los' antígenos de B. anthracis:
• l. Antígeno capsular proteico, peso molecular 7 .500 Da, se observa únicamente en materiales
patológicos o en cultivos especiales en medios con sangre. Se comporta como un hapteno que no
induce por si solo la formación de anti cuerpos, pero que tiene la facultad de precipitar con ellos.
• 2. Antígeno polisacárido somatico, constituido por los dos factores A y B, responsable del fenómeno
de precipitación de Ascoli.
• 3. Exotoxina proteica, en la que se muestran factores edematoso, letal e inductor de anticuerpos
protectores que es codificada por un plásmido. Individualmente estos tres factores no poseen una
acción tóxica definida, pero la combinación de dos o más de estos factores produce fenómenos
locales evidentes como edema, así como también acción inmunógena y capacidad para desencadenar
la muet1e en los animales de experimentación.

5. • Patogenia experimental. La mayoría de los mamíferos son sensibles a la inoculación de B. anthracis, los herbívoros
más que los carnívoros. Los animales corrientes de laborato rio, ratón, conejo, cobayo son sensibles al bacilo
antrácico, en cambio no son sensibles a los bacilos seudo-antrácicos con excepción de B. cereus que puede matar
ratones aunque no cobayos y conejos.
• Cuadros clínicos. B. anthracis es el agente de la enfermedad que se conoce con el nombre de carbunco. Esta
enfermedad ataca de preferencia a los herbívoros siendo ,los más afectados los bovinos, ovinos, equinos y suinos.
Produ ce en los animales un cuadro infeccioso febril agudo, septicemico, con adenomegalias, esplenomegalia y
síndrome hemorrágico.
• Las formas clínicas observadas en el humano son:
• ( l) la pústula maligna
• (2) la forma pulmonar
• (3) la forma intestinal
• (4)forma septicémica

6. VACUNAS
• Son para uso veterinario exclusivo. Hay dos tipos:
• ( 1) Tipo Pasteur constituida por dos dosis de microorganismos vivos que presentan distintos grados de atenuación
de su virulencia
• (2) Carbazoo R, obtenida de cepas acapsuladas, utilizándose en las vacunas especialmente las esporas del bacilo.
• Tratamiento. Para la infecciones producidas por B. anthracis se utilizan altas dosis de penicilina endovenosa. Otras
drogas usadas son las sulfadrogas, la doxiciclina, la ciprofloxacina, el cloranfenicol y las tetraciclinas. En caso de
infecciones por los demás Bacilfus que son habitualmente resistentes a la penicilina, debe utilizarse la clindamicina u
otro antibiótico que demuestre ser eficaz en el antibiograrna
• Modo de transmisión. El carbunco es una zoonosis que puede transmitirse al humano por la manipulación de los
animales enfermos y los materiales derivados de los mismos. Las vías de contagio son: la percutánea en carniceros y
trabajadores de curtiembres, la digestiva por ingestión de carne mal cocida del animal enfermo y la pulmonar por
inhalación de las esporas al producirse la desecación de los productos animales que lo contienen. Esto puede
suceder en las fábricas de cepillos, en las artesanías de pieles y cueros de animales.

8. DIAGNÓSTICO.
• Utiliza principalmente métodos directos, como los cultivos. El diagnóstico de mayor seguridad se obtiene mediante
las pruebas de inoculación al cobayo o al conejo en los que produce la muerte en dos a tres días.
• Los procedimientos indirectos pueden emplearse para los casos de animales muertos en estado de putrefacción
usando la reacción de precipitación de Ascoli, que consiste en efectuar una emulsión de alguno de los órganos del
animal, como hígado, bazo, riñón o médula ósea, calentarla a l 00° C, durante 5 a 10 minutos, filtrarla y ponerla en
contacto con el suero anticarbuncoso, en casos positivo se forma un anillo lechoso en la interfase de los dos
líquidos.
• En el humano se utilizan como métodos indirectos de diagnóstico, inmunoprecipitación en placas (Outcherlony),
ELISA y micro aglutinación.
• Medidas preventivas. Para prevenir el carbunco existen vacunas de alta eficacia para el ganado. La vacuna para uso
humano está limitada a persona expuestas. Entre las medidas de control están las que deben realizarse en los
mataderos, estableciendo un período prudencial de por lo menos 8 días de observación de los animales antes de
sacrificarlos para el consumo humano.

9. BACILLUS CEREUS
• Es un microorganismo similar a B. anthracis, pero se diferencia de él por que es habitualmente
móvil, beta hemolítico y no sensible al fago gamma. Tiene 3 sub especies:fluorescens, albolactis
y mycoides.
• B. cereus puede producir dos formas de intoxicación alimenticia.
• La primera es denominada forma emética que presenta un cuadro en el cual predominan los
vómitos, es ocasionada por una enterotoxina termoestable. La segunda forma, producida por
una enterotoxina termolábil, es la de nominada forma diaITeica, que tiene un periodo de
incubación de 12 a 18 horas.
• Los alimentos hechos a base de cereales, papas, verduras, affoz, budín y carne picada, B. cereus
puede multiplicar se y de segregar sus toxinas. A veces este bacilo produce infecciones
asociadas con otros microorganismos en individuos inmunosuprimidos o portadores de
prótesis.
• Su acción patógena es provocada por tres toxinas: la cereolisina (hemolisina), la fosfolipasa C
(lecitinasa) y la necrótica (enterotoxina ter molábil).

10. OTROS BACILOS DEL GENERO BACILLUS
• Algunos microorganismos del género Bacillus son utili zados en medicina, como
B. subtilis productor de la bacitracina, que se emplea para control de la
esterilización con óxido de etileno, B. polymixa que es productor de la poli
mixina, B. estearothermophilus usado como testigo de este rilización en el
autoclave y B. pumilus que es indicador para las esterilizaciones con radiaciones
ionizantes. B. subtilis puede ocasionar infecciones bacteriémicas en individuos
con defensas deprimidas. Para el tratamiento de las lesiones por B. cereus y B.
subtilis, puede usarse vanco micina, s ,lindamicina, gentamicina y ciprofloxacina.

11. GÉNERO CLOSTRIDIUM
• Hábitat. Son bacilos habitantes normales del intestino de numerosos animales y
del humano. Contaminan el suelo y el agua.
• Morfología. Bacilos de 4 a 12 �un de largo, por 0,5 a 2 µm de g rosor, pueden
desarrollar formas filamentosas, son habitualmente móviles, excepto algunas
especies como C. pe1:fri11ge11s que no posee ningún tipo de flagelos. Sus
esporas pueden ser ovales o esféricas, de posición terminal, sub terminal o
ecuatorial que generalmente distienden y deforman al bacilo.

12. • Coloración. Gram positivos, aunque a veces algunos Clostridium aparentan ser
Gram negativos, son en realidad Gram positivos lábiles, por lo cual el proceso de
decoloración con alcohol debe ser más breve.
• Cultivo. Cultivan en medios bacteriológicos comunes bajo estrictas condiciones
de anaerobiosis. Es necesario agregar a los medios de cultivo una sustancia
reductora como el tioglicolato de sodio al O, 1 %.
• Clasificación, está basada en los caracteres morfológicos, propiedades bioquí
micas, acción patógena, producción de toxinas y estructura antigénica y
contempla solamente las especies de interés médico

13. CLOSTRIDIUM TETANI
• Tipos de toxinas. Clostridium tetani produce la tetano
espasmina, una neurotoxina termolábil, causante de los síntomas
del tétanos. Es una proteína de origen citoplasmático liberada por
autolisis del microorganismo, tiene un peso molecular de 150.000
Da y un alto poder tóxico para el humano, siendo suficiente un
miligramo de la toxina pura para producir la muerte de 30.000.000
de ratones. La toxina tetánica está formada por una única cadena
de polipéptidos constituida por 3 dominios A, B y C, cada uno con
un peso molecular aproximado de 50.000 Da. Proteasas bacterianas
hidrolizan a la toxina en una cadena liviana A y una cadena pesada
BC. La cadena pesada BC se une al receptor especifico en la
membrana de las neuronas, mientras que la cadena liviana A,
penetra en las terminaciones nerviosas periféricas ascendiendo al
sistema nervioso central. De esta manera la tetanoespasmina
bloquea la liberación de los neurotransmi sores en las sinapsis
celulares, provocando las contracturas espasmódicas musculares
características.

14. CUADRO CLÍNICO.
• Tétanos. Tiene por agente a C. tetani. Es una enfermedad eminentemente tóxica, ya que el bacilo permanece sin
diseminarse en la puerta de entrada. Presenta:
• Un alto índice de mortalidad que alcanza del 40 al 60%. La penetración de C. tetani en el organismo se hace
mediante heridas, intervenciones quirúrgicas, a través del cordón umbilical, por el endometrio posterior al par to o al
aborto y por inyecciones hipodénnicas.
Según las manifestaciones clínicas se tiene el tétanos local que es poco frecuente, afecta a las extremidades o regiones
vecinas a la puerta de entrada y sus variedades más f recuentes son el tétanos cefálico, torácico o abdominal.
El pronóstico suele ser reservado en casos de que el período de incubación sea corto, de apenas 3 a 5. días, con fiebre
alta, puerta de entrada quirúrgica o por inyecciones, instalación rápida de las con L tracturas a todo el cuerpo y
aumento de la frecuencia de las contracturas clónicas.
Diagnóstico. El diagnóstico del tétanos es clínico y no necesita comprobación bacteriológica, ya que la ausencia del
microorganismo no elimina el diagnóstico, así como el hallazgo del C. tetani en una herida no es suf iciente para
afirmar la presencia de la enfemedad.

15. • Tratamiento. Se basa en la aplicación del suero anti tetánico de
procedencia equina o humana. También pueden administrarse
antibióticos de preferencia penicilina, cloranfenicol , sedantes, tratamiento
sintomático de acuerdo con las necesidades como ser traqueotomía,
hidratación y sondaje. Alt,mnos autores preconizan el uso de oxíge no
biperbárico
• Modo de transmisión. La espora del bacilo tetánico existente en el suelo
penetra habitualmente por la vía per cutánea como se ve en las heridas
contaminadas con tierra y en las tungiasis. También puede hacerlo a
través del útero por el parto o los abortos provocados y en el recién
nacido a través del cordón umbilical.
• Medidas preventivas. La vacuna con toxoide tetánico protege contra la
enfermedad y está incluida en la vacuna pentavalente, la cual debe
administrarse a los 2, 4 y 6 meses de vida. La vacuna antitetánica debe
reforzarse posterior mente cada 8 a 10 años. En las persona con alto
riesgo debe repetirse la vacunación cada 5 años.
• . La vacunación a embarazadas previene, no solamente el tétanos
posparto, sino también el tétanos neonatal.

16. CLOSTRIDIUM BOTULINUM
• Tipo de toxina. C. botulinum puede producir 8 tipos de toxinas A, B, Cl, C2, D, E, F y G. Las razas que producen los
tipos de toxinas A, B, E y F, causan cuadros de intoxicación en el humano. La raza productora del tipo C l afecta a
pájaros y tortugas. Las productoras de los tipos C2 y D afectan a bovinos y ovinos. Las toxinas son citoplasmáticas y
se liberan por lisis bacteriana, interviniendo en su producción un fago temperante
• En el organismo, la toxina se difunde por vía linfática o sanguínea actuando sobre las terminaciones ner viosas
colinérgicas de las placas neuromusculares, sinapsis ganglionares y fibras post-ganglionares simpáticas, inhibien do
o bloqueando la liberación de acetil-colina, con lo que se produce una parálisis flácida de los músculos
esqueléticos. Es una toxina de mayor poder tóxico a la toxina tetánica.
• Cuadro clínico. Botulismo. Intoxicación alimenticia ocasionada por C. botulinurn. Se adquiere por consumo de
alimentos conservados en anaerobiosis, en los ,cuales se produjo el crecimiento del microorganismo y la
consecuente formación de su toxina. Los alimentos pueden ser conservas o enlatados los comerciales, embutidos y
alimentos caseros mantenidos bajo capa de aceite. El período de incubación oscila desde unas pocas horas hasta
un máximo de 8 días. La enfermedad es más grave cuando la incubación es inferior a 24 horas. El paciente se
presenta lúcido, con parálisis flácida simétrica descendente, comenzando por los pares craneales, afectando a los
músculos del ojo, de la faringe y de la laringe con manifestaciones tales como disartria, diplopía, disfagia, fotofobia,
visión borrosa, pudiendo producirse la muerte súbita por parálisis bulbar y su consecuente paro cardio respiratorio.

17. • Diagnóstico,
• El diagnóstico del botulismo se puede realizar demostrando la presencia de toxinas en la sangre, en los
vómitos, en el contenido gastro-intestinal, en las heces, en las heridas y en los tejidos, que se efectúa
mediante la inoculación a los ratones. El microorganismo y las toxinas pueden investigarse también en los
restos del alimento sospechoso ingerido por los pacientes.
• Tratamiento. Eliminación' de la toxina del tubo digestivo mediante el lavado de estómago, tratamiento
especifico con antitoxina y tratamiento sintomático (hidratación, con trol de electrólitos y respirador
artificial).
• Modo de transmisión. Es muy común la espora del bacilo botulínico en el medio ambiente. Estas esporas
pue den permanecer vivas en los alimentos que se mantienen en condiciones anaeróbicas, como sucede
con los enlatados, embutidos y conservas caseras. En estos alimentos se pue den desarrollar posteriormente
las formas vegetativas y producir la toxina, responsable de producir el cuadro clínico, cuando dicho
alimento es ingerido sin cocción.
• Medidas preventivas. En el botulismo la esterilización adecuada de los enlatados que contienen alimentos
es nece saria para evitar el desarrollo de las esporas del C. botu!inum en ellos. Son más pelig rosos las
conservas y embutidos crudos caseros.

18. CLOSTRIDIUM PERFRINGENS
• Tipo de toxina. C. perfringens produce más de una docena de sustancias tóxicas, de las cuales, las toxinas alfa, beta, son las principales.
La toxina alfa producida por todos los tipos de C. perfringens (A, B, C, D y E), es la principal de todas. Es una lecitinasa que actúa sobre la
membrana celular y sobre las mitocondrias y es responsable de la hemólisis y necrosis de los tejidos. Otras toxinas del microorganismo
actúan como colagenasas, hialuronidasas y desoxirribonucleasas. C . pe,fringens del grupo A es el prin cipal agente de las enfermedades
en el humano.
• Cuadros clínicos. Intoxicación alimentaria. Es debida mayoritariamente a C. pe,fringens del grupo A Tiene un período de incuba ción de
8 a 24 horas y los síntomas aparecen a raíz de la ingestión de carnes contaminadas, siendo sus síntomas habibituales dolor abdominal,
náuseas, vómitos, dianeas, cefalalgias y fiebre.
• Enteritis necrotizante. Se observa en casos de ingestión de carne cruda de cerdo, contaminada con C. pe1.frin gens del tipo C. El cuadro
clínico es debido a una toxina producida por el microorganismo, la cual causa dolor abdominal, náuseas, vómitos, diarrea sanguinolenta
y shock. Las lesiones intestinales más frecuentes son en el yeyuno y pue den producir necrosis, gangrena y perforación del intestino, con
peritonitis aguda, de elevada letalidad.
• Gangrena gaseosa. Esta enfermedad es motivada por diversos microorganismos del género Clostridium, entre los que se destaca C.
pe,jringens del grupo A El cuadro se origina con la penetración de las esporas dentro de los tejidos necrosados, de heridas de guerra u
ocasionadas por accidentes. El desarrollo de los microorganismos en los tejidos provoca inmediatamente edema y formación de gases
por acción de las bacterias anaeróbicas sobre el tejido. El proceso se extiende con suma rapidez, siendo su pronóstico gene ralmente
grave

19. • Infección purulenta. En cuadros infecciosos intra abdominales
ocasionados por perforaciones, colangitis, in fecciones del aparato
genital femenino y en cuadros pulmonares secundarios a la
aspiración de líquidos o por traumatismos, generalmente hay
participación multimicrobiana. C. perfringens grupo A, Clostridiwn
ramosum y Clostridium b{fermentans, son agentes usuales
agregados, en este tipo de situaciones.
• Fascitis y celulitis difusas. Son cuadros graves con supuración y
producción de gases dentro del tejido, de prpagación muy rápida,
asociados con toxemia, hemólisis, estado de shock e insuficiencia
renal aguda. Muchos de estos casos son de terminación fatal dentro
de las 24 a 48 horas y pueden originarse por traumatismos,
inyecciones y cáncer de colon.
• Infección uterina. Uno de los agentes más frecuentes suele ser C.
pe,j'ringens. El cuadro presenta mionecrosis uterina, hemólisis y
septicemia.

20. • Diagnóstico. Diversos Clostridium, agentes de los cuadros clínicos señalados anteriormente serán estudiados por medio de
cultivos y de sus pruebas diferenciales.
• Tratamiento. Gangrena gaseosa. Limpieza y extirpación de tejido necrosado, penicilina en altas dosis o en caso de alergia a
!a droga, cloranfenicol o cefalosporinas, tratamiento sintomático, oxígeno hiperbárico y amputación en caso necesario. Si
es posible sueroterapia específica.
• Enteritis necrotizante. Se usa la antitoxina beta con tra C. perfringens, acompañándola con el tratamiento médico
suministrando penicilina u otro antibiótico y adoptando las medidas correctivas médicas o quirúrgicas que fueran
necesarias.
• Toxi-infección alimentaria. Tratamiento sintomático de la deshidratación y control de electrólitos por vía oral y si es
necesario por vía parenteral.
• Medidas preventivas. La prevención de la toxiinfactacion alimentaria y de la enteritis necrotizante, es bastante similar a la
del botulismo y consiste en el cuidado especial en referencia a los alimentos que contienen carne de cerdo y sus
derivados.

21. CLOSTRIDIUM DIFFICILE
• Es un microorganismo que forma parte de la flora mi crobiana normal del
intestino de individuos hospitalizados y, excepcionalmente, de personas sanas
Produce dos clases de toxinas: una enterotoxina A y una citotoxina B. La
enterotoxina A estimula el quimiotac tismo de los ncutrófilos en el íleon,
produciendo necrosis hernorrágica y liberación de líquidos intestinales. La cito
toxina B despolirneriza la actina y destruye el cito-esqueleto celular. C. dificile
tiene la cualidad de adherirse a las célu las del epitelio intestinal y mediante una
hialuronidasa esti mula la secreción de los líquidos. Debido a sus esporas, C.
dificife puede permanecer por años en los hospitales ..

22. GRACIAS POR SU ATENCION ….