Este documento clasifica y describe varios géneros de bacilos gram positivos. Describe las características de Bacillus anthracis, Bacillus cereus, y tres especies de Clostridium (C. tetani, C. botulinum, C. perfringens). Explica sus hábitats, mecanismos de transmisión, factores de virulencia, enfermedades que causan y métodos de identificación.

1. BACILOS GRAM POSITIVOS
DR. JESUS PACHECO BERTOLOTTI.

2. CLASIFICACION.
AEROBIOS
ESPORULADOS
Genero: Bacillus
AEROBIOS
NO ESPORULADOS
ANAEROBIOS
ESPORULADOS:
Genero: Corynebacterium
Genero: Clostridum.
Genero: Listeria
Genero: Actinomices

3. GENERO : BACILLUS
BACILLUS ANTRHASIS
BACILLUS CEREUS

4. BACILLUS ANTHRASIS

5. Habitad
• Ganado vacuno y ovino infectado
Mecanismo de transmisión:
1. Contacto cutáneo con la piel de animales
infectados o muertos (95%)
2. Inhalación de las esporas (con fines de
terrorismo)
3. Ingesta de las esporas a partir de carne
ganado contaminado.

6. Tipo de infección:
• Zoonosis del ganado vacuno y ovino
infectado por esporas viables en el
suelo. Que transmiten la infección al
hombre.

7. Factores virulencia:
1. Cápsula poli D glutámico; evita
fagocitosis
2. Toxina ántrax: consta de 3
componente proteicos;
a. Factor edema (EF o factor I)
b. Factor letal ( LF o factor II)
c. Antigeno protector (PA o factor III), media
entrada bacilo a la célula.

8. • En 1881, el B. anthracis se transformo
en la primera bacteria utilizada en una
vacuna; por Louis Paster.

9. PATOGENIA
CUTANEO
Inoculación esporas
Multiplicación en la
Piel producción toxina
Pústula maligna
necrosis
PULMONAR
Inhalación esporas
Multiplicación en pulmón
producción toxina
inflamación y necrosis
mediastino
INTESTINAL
Ingestión esporas
Multiplica intestino
y tòxinas
Inflamación y
necrosis

10. Produce:
• Carbunco ; llamado pústula
maligna o ántrax.

11. FORMAS CLINICAS CARBUNCO:
1. CARBUNCO CUTANEO: ( + FRECUENTE)
2. CARBUNCO PULMONAR
3. CARBUNCO INTESTINAL.

12. PUSTULA MALIGNA
(SIGNO CARACTERISTICO)
• Ulcera indolora, con escara necrótica de
color negruzco (carbón) rodeada por intenso
edema sin fóvea. A menudo en antebrazos,
mano, cara y cuello.

13. CARBUNCO CUTANEO

14. CARBUNCO CUTANEO

15. CARBUNCO CUTANEO

16. • El carbunco respiratorio: produce una
mediastinitis hemorrágica (enfermedad de
los cargadores de lana). Grave.
• Carbunco intestinal : produce necrosis
hemorrágica intestinal. Grave.

17. ¿ Cómo identificas al bacillus anthrasis?

18. Muestra
1. Cultivo: característica de la colonia y
propiedades generales bacilo.
2. Examen directo o cultivada con tinción
gran
3. Serologia.

19. Medios cultivo
• Agar sangre y agar chocolate a
temperatura 15 – 23º C.
Colonias no hemolíticas de aspecto
rugoso en cabeza de medusa.

20. Colonias rugosa en aspecto cabeza de medusa

21. Propiedades generales bacillus
Anthrasis

22. 1.Bacilo gram + 1 u. ancho y 4 a 10 u.
2.Aerobio
3.Capsulado. Consta de Poli D glutamato
(el único no polisacárido)
4.No móvil
5.Produce exotoxinas
6.Esporulado.
7.No fermenta lactosa
Estudio bioquímico es inútil.

23. Tinción gram
Estreptobacilos:
bacilos en cadena ò en
tren de mercancia.

24. Identificación serologica
• Hemoaglutinación indirecta: detención de
anticuerpos anti – bacillus anthrasis (IgG)

25. DIAGNOSTICO
1. Aislamiento del Bacillus antrhasis:
a) Tinción Gram. bacilos en cadena
b) Cultivo: colonias en cabeza medusa
2. Serológico: títulos altos de anticuerpo
mediante hemoaglutinación indirecta
3. Cuadro clínico: Pústula maligna.

26. TRATAMIENTO
• Antibiótico elección: Penicilina G sodica
EV.
• Alternativa:
eritromicina, tetraciclina, cloranfenicol,
estreptomicina.
• Formas graves: Penicilina G sodica +
Estreptomicina IM.

27. PREVENCION
1. Protección frente a la exposición de las
esporas presente en la piel del ganado
2. Vacunación del personal en exposición
de riesgo (veterinarios y cargadores
lana)
3. Incineración y entierro de ganado
infectado y muerto.

28. BACILLUS CEREUS

29. Habitad:
Alimentos contaminados con esporas o toxinas
preformadas
Mecanismo de transmisión:
Ingestión de arroz recalentado con esporas y
toxinas preformadas.

30. Factores virulencia:
1. Esporas
2. Enterotoxina:
a) Termoestables o rápida: responsable
síndrome emético
b) Termolábil o lentas: responsables
síndrome diarreico

31. Inmunidad
• Tiene crecimiento extracelular; por lo tanto
su control esta a cargo del sistema
inmune humoral.

32. Produce:
INTOXICACION ALIMENTARIA
Toxina termoestable
Causa 5 horas:
Síndrome emético
(nauseas , vómitos
+ dolor abdominal)
Toxina termolábil
Causa 10 – 15 días.
Síndrome diarreico
(diarrea acuosa + dolor abdominal)

33. ¿ Manera
de identificación
bacillus cerus?

34. Cultivo: característica de la
colonia y propiedades
generales bacilo.

35. Muestra
• Siembra en agar sangre o agar chocolate;
Las colonias producen hemólisis.
• Son móviles, a diferencia del B. antrhasis

36. Tratamiento:
• El cuadro clínico es autolimitado, por lo
tanto el tratamiento es de soporte o
sintomático. (evitar deshidratación,
destrucción flora bacteriana intestinal,
control emético).

37. Prevención
• Preparación higiénica de la comida
• El alimento cocinado debe almacenarse
en un refrigerador y se debe calentar a
conciencia.

38. GENERO CLOSTRIDUM
CL. TETANI
CL. BOTULINUM
CL. PERFRINGES
CL. DIFFICILE.

39. CARACTERISTICAS COMUNES DE FAMILIA
1. Bacilos Gram. positivos
2. Anaerobios estrictos
3. Esporulados
4. Mayoría no capsulado (excepto Cl. Perfringes)
5. Mayoría móviles (excepto Cl. Perfringes.
6. .Productores de exotoxinas (factor virulencia +
importante)

40. 8. Cultivarse en condiciones de anaerobiosis
(extrae el aire y se
Agar sangre
reemplaza con 10% de CO2)
Medio Robertson
(medio liquido en tubo de ensayo con carne
picada calentado a 65º x 30 min. Elimina Mo.
no esporulados).

41. CONDICIONES DE ANEROBIOSIS:
a. Disminución hemàtica (diabetes, arteriosclerosis,
compresión vascular)
b. Cuerpos extraños ( tierra, resto ropa) y tejido necrótico en
las heridas
Esto permite la germinación de esporas y liberación de
toxinas responsable del cuadro clínico.

42. CLOSTRIDIUM TETANI

43. 1. Forma esporas terminales (endosporas terminales deformante)
imagen “palillo de tambor”

44. 2. Móvil, peritrico (multitud de flagelos alrededor) no
capsulado.
3. Hábitat: Suelo, (especialmente cultivado). Polvo,
ropas, Y en intestino del hombre y animales.
4. Transmisión:
a) Hombre: ingresa a través de heridas traumáticas
sucias de la piel
b) Neonatos: a través del cordón umbilical

45. Factor virulencia:
1. Neurotoxina (tetanoespasmina):
• Termolábil con capacidad antigénica, codificada
por plásmidos.
• Actúa sobre el SNC (médula espinal)
• Bloquea la liberación de GABA ( àcido
aminobutirico gamma) en la sinapsis espinal.
(neurotransmisor que inhibe la actividad de la
neurona motora:
• Causa: parálisis espastica (espasmo musculares)
locales o generalizadas..

46. Produce: tétano, caracteriza por parálisis
espastica generalizada o local
Tétano
generalizado
Tétano
localizado
Risa sardónica
Trimus,
opistotomos
espasmo
musculares
Rigidez
muscular
dolorosa
Tétano
neonatal.
•En hijos de
madres no
inmunes.
Forma de
tétano
generalizado

47. DIAGNOSTICO: clínico y antecedentes (faltan 10 – 20%) . El organismo es
raramente aislado. Pruebas serológicas no son útiles.
TRATAMIENTO DEL TETANO:
• Inmunoglobulina humana antitetánica (tetuman) para neutralizar la
toxina circulante. No la fijada al SNC.
• Penicilina G sodica o tetraciclina por 10 – 14 días más
desbridamiento y eliminación de tejido necrótico de las heridas para
eliminar la fuente de producción de toxina.
• Medidas de sostén: Mantener ventilación adecuada, control de
espasmos reflejos y convulsiones. (diazepam o fenobarbital)

48. PROFILAXIS ANTITETANICA EN HERIDAS
1. Vacunación completa: nada.
•
Herida limpia : vacuna si hace 10 años ultima dosis
•
Herida sucia: vacuna si es mas 5 años ultima dosis.
2. No vacunación, dudosa o completa:
•
Herida limpia: vacunación
•
Herida sucia: vacunación + inmunoglobulina especifica.

49. CLOSTRIDIUM BOTULINUM

50. Hábitat:Tubo intestinal. Suelo / polvo, agua.
Transmisión:
 Comidas no preservadas (enlatados,
pescado ahumado) contaminadas con
toxinas preformadas
 Ingesta de esporas presentes en
suciedad / polvo de la casa.

51. Factor virulencia:
• Toxina botulinum (neurotoxina
polipeptídica) .6 tipos de toxinas : A, B, C,
D, E y F. Los tipo A, B y E afectan al
hombre, siendo la A la causante de la
enfermedad más grave.

52. Característica toxina botulinum
•
•
•
•
Toxina codificada por un profago
Làbil en calor (10 minutos de hervor)
Actúa sistema nervioso periférico
(sinapsis nerviosa)
Bloquea liberación acetilcolina;
produciendo parálisis flácida.

53. Produce tres formas de botulismo:
1.Botulismo clásico
2.Botulismo de las heridas
3.Botulismo infantil.

54. Botulismo clásico
• CC: inicia con náusea y vómitos +
afección nervios craneales: dipoplia
(visión borrosa), disartria (dificultad
hablar), disfagia (dificultad deglutir) +
patrón descendente parálisis flácida
músculos extremidades y tronco.

55. Botulismo de las heridas
• Produce por introducción esporas en
una lesión.
• Frecuente drogadictos.
• CC: semejante botulismo clásico, sin
síntomas gastrointestinales.

56. Botulismo infantil
• Resulta de alimentar a los lactantes con
alimentos o bebidas endulzadas con miel
contaminadas con esporas.

57. Tratamiento del Botulismo:
a) Intoxicación alimenticia:
 Provocar vómitos por lavado gástrico, purgantes
o enemas para eliminar la toxina.
 Antitoxina trivalente: A, B, y E. de origen equino.
 Soporte respiratorio
b) Botulismo de herida: Además agregar Penicilina
b) Botulismo infantil: ninguna antitoxina ni
antibiótico. Mantenimiento y soporte,
especialmente respiratorio

58. PREVENCIÒN
Preservar adecuadamente las comidas
• Hervir a fuego lento todas las comidas en
lata durante 10 minutos y descartar las latas
“pandeadas”
• Para botulismo infantil: Evitar dar miel a
los lactantes, lavar los chupetes caídos al
suelo.

59. CLOSTRIDIUM PERFRINGES

60. Hábitat: intestino y suelo, polvo y agua
Transmisión: Esporas ingresa a través de lesiones
de la piel.
Factor virulencia:
a) Tòxina alfa (lecitinasa C)
b) Tòxina iota (NAD-asa)
c) Tòxina mu ( hialuronidasa citolìtica)

61. Produce:
1. Gangrena gaseosa
2. Intoxicación alimenticia
3. Enteritis necrosante

62. Gangrena gaseosa o
mionecrosis clostridial.
• Causa: herida infectada con tierra
• CC: infección necrotizante de partes
blandas con formación de gas (formado
CO2 y H2 que la clostridian liberan)
• Predisposición: trastorno de irrigación
sanguínea

63. Tratamiento Gangrena gaseosa:
• Debridaciòn quirúrgica del área
desvitalizada
• Antibiótico terapia: elección Penicilina G
sodica alta dosis.
• Terapia hiperbática como coadyuvante
• No se cuenta con antitoxina.

64. Intoxicación alimenticia
• Ingestión alimentos contaminados con
esporas
• Factor virulencia: enterotoxinas
• CC: nauseas, vómitos y diarreas
osmóticas. Es autolimitado.

65. Enteritis necrosante
• Ingesta de carne puerco contaminado
• Factor virulencia: enterotoxina beta
necrotòxica
• CC:`Dolor abdominal , vómitos y diarreas
sanguinolenta; puede perforar intestino.
• Confirma con endoscopia.
• TX: Penicilina G o cloranfenicol. 50 %
requiere remoción parcial yeyuno.

66. CLOSTRIDIUM DIFFICILE

67. Hábitat: Tubo digestivo
Prolifera y produce enfermedad cuando los antibióticos
de amplio espectro eliminan gran parte de la flora
intestinal.
Factor virulencia:
a) Enterotoxina A (que causa hipersecreción agua y electrolitos
porque eleva los niveles intracelulares de Ca)
b) Enterotoxina B (acción citopatica)

68. Produce:
• Colitis pseudomembranosa

69. Colitis pseudomembranosa
• Por uso prolongado y dosis altas de
clindamicina o lincomicina.
• CC: diarreas maloliente con moco
asociada dolor abdominal, fiebre y
leucocitosis. Si no se trata produce
perforación y megacolon tóxico.

70. Tratamiento:
• Suspender el uso de antibióticos, para
que la flora vuelva a crecer
• Tratar Cl. Difficile: Vancomicina o
metronidazol