Este documento describe las características de los géneros Bacillus y Clostridium, que son capaces de formar esporas. Se centra en Bacillus anthracis y Bacillus cereus, incluyendo sus patógenos, toxinas y causas de enfermedades como el carbunco y la gastroenteritis. También cubre la epidemiología, síntomas y tratamiento de las infecciones por estas bacterias.

1. Capitulo 21. Bacillus.
Jonathan Cristóbal Ahumada.
4-”D”
Microbiología.

3. • La característica compartida por todos ellos es
la capacidad de formar endosporas.

4. Gupos
• Bacillus microorganismos formadores de
esporas aerobios y anaerobios facultativos.
• Clostridium microorganismos formadores de
esporas anaerobios estrictos.

5. El género Bacillus incluye casi 250 especies. Las
especies con interés médico son limitadas.
• Bacillus anthracis,
una de las más temidas como agentes para
la guerra biológica, y desde la liberación de
esporas de B. Anthracis en el sistema de
correos de EE.UU. en 2001

6. • La otra especie de este género es Bacillus cereus,
que es responsable de gastroenteritis, infecciones
oculares traumáticas, sepsis originadas en
catéteres y, en menos ocasiones, neumonías
graves.

7. Bacillus anthracis
• Es un microorganismo grande (1 × 3 a 8 μm)
que se dispone de forma aislada o en parejas
de bacilos, o bien como cadenas largas en
forma de serpentina.

8. • Las cepas virulentas de B. anthracis portan
genes que codifcan tres componentes
proteicos tóxicos en un plásmido de gran
tamaño, pXO1.

9. • Cada una de estas proteínas, antígeno
protector (PA), factor del edema (EF) y factor
letal (LF), no son tóxicas de por sí, pero dan
lugar a unas potentes toxinas cuando se
combinan: el PA más el EF originan la toxina
del edema, mientras que la unión del PA más
el LF origina la toxina letal.

11. Patogenia e inmunidad
• Los principales factores responsables de la
virulencia de B. anthracis son :
La cápsula, la toxina de edema y la toxina letal.
La cápsula inhibe la fagocitosis de las células en fase
de replicación.

12. • La actividad adenil ciclasa de la toxina de
edema origina la acumulación de líquidos
característica del carbunco.

13. • La actividad de la metaloproteasa de zinc de
la toxina letal estimula la liberación de factor
de necrosis tumoral a (TNF-a) e interleucina
1b (IL-1b), así como otras citocinas
proinfamatorias, por parte de los
macrófagos.

14. El carbunco
Es una enfermedad que afecta
fundamentalmente a los herbívoros; el ser
humano se infecta como consecuencia de la
exposición a animales o a productos animales
contaminados. La enfermedad constituye un
problema grave en aquellos países que no llevan
a cabo (o no pueden hacerlo) campañas de
vacunación animal.

15. cutaneo.
• El carbunco cutáneo comienza con el
desarrollo de una pápula indolora en el lugar
de la inoculación que se transforma
rápidamente en una úlcera rodeada de
vesículas para convertirse posteriormente en
una escara necrótica.

18. Por ingestión.
• Cuando los microorganismos invaden la
porción superior del tubo digestivo, se forman
úlceras en la boca o el esófago, lo cual genera
un aumento de las linfadenopatías regionales,
el edema y la septicemia. El paciente presenta
náuseas, vómitos y malestar general cuando el
microorganismo invade el ciego o el íleon.

19. Inhalado.
• síntomas iniciales son inespecífcos:
febre, mialgias, tos no productiva y malestar.
La segunda fase de la enfermedad es más
espectacular, con un empeoramiento rápido de
la febre y el edema, y adenopatía mediastínica
(la cual origina el ensanchamiento mediastínico
que se observa en la radiografía de tórax.

23. Bacillus cereus
• La gastroenteritis producida por B. cereus está
mediada por una de dos enterotoxinas:
• La enterotoxina termoestable y resistente a la
proteólisis produce la forma emética de la
enfermedad, mientras que la enterotoxina
termolábil causa la forma diarreica de la
enfermedad.

24. • Se han implicado, al menos, tres toxinas: la
toxina necrótica (una enterotoxina
termolábil),
• la cereolisina (una potente hemolisina)
• fosfolipasa C (una potente lecitinasa).

25. Enfermedades clinicas.
• La forma emética de la enfermedad es una
intoxicación, que se debe a la ingesta de la
enterotoxina, no de la bacteria.
Por tanto, tras un período corto de incubación
de 1 a 6 horas, aparece una enfermedad de
corta duración (menos de 24 horas). Los
síntomas consisten en vómitos, náuseas y
espasmos abdominales.

26. • En la forma diarreica de la intoxicación
alimentaria se observa un período de
incubación más prolongado.
• sigue la liberación de la enterotoxina
termolábil. Esta enterotoxina origina diarrea,
náuseas y espasmos abdominales. Esta forma
de enfermedad se prolonga generalmente a lo
largo de 1 o más días.

27. • Las infecciones oculares por B. cereus se
contraen generalmente con posterioridad a
una lesión penetrante y traumática del ojo con
un objeto contaminado del suelo.
• La panoftalmitis por Bacillus es un proceso de
progresión rápida que en casi todos los casos
termina con la pérdida completa de la
percepción de la luz durante las 48 horas
siguientes a la lesión.

28. Otras infecciones comunes
son las infecciones de los catéteres y de las
derivaciones del sistema nervioso central, la
endocarditis, así como la neumonitis, la
bacteriemia y la meningitis en pacientes
afectados por inmunodepresión grave.

30. Bibliografía.
• Microbiología medica Murray Rosenthal
Pfaller 7°a edicion.