bacteria bacilos

1. Bacillus Anhtracis
y
Bacillus Cereus
Integrantes:
• Carla Celeste Ochoa Ortega
• Paola Fabiana Bautista Flores

2. Índice
• FISIOLOGÍA Y ESTRUCTURA
• PATOGENIA E INMUNIDAD
• EPIDEMIOLOGÍA
• ENFERMEDADES CLÍNICAS
• DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
• TRATAMIENTO, PREVENCIÓN Y CONTROL

3. Clasificacion de los basilos gran +
• Clasificacion de las bacterias segun
forma y colaboracion gram:
• Cocos gram+
• Cocos gram -
• Bacilos gram+
• bacilos gram -
• Genero Bacillus
• Genero Clostridium
• Genero Corynebacterium
• Genero Lysteria

4. Bacillus
La familia Bacicallae + de 50
generes y todos comprenden una
caracteristica en comun:
Forman esporas
Clinicamente solo nos importan 2
especies :
• B. Anthracis= Carbunco, guerra
biologica.
• B. Cereus= GECA, incciones
oculares traumaticas

5. Fisiología y
estructura

6. • Familia: Bacillaceae
• Tamaño: 1 × 3 a 8 µm.
• Dispone: Forma aislada o en parejas de bacilos bien
como cadenas largas en forma de serpentina
• Estas esporas se pueden se pueden observar con mas
facilidad en un cultivo de 2 A 3 dias .
• Las cepas de virulencia portan genes que codifican 3
componentes proteicos tóxicos en un plsmido de gran
tamaño::
• Antígeno protector (PA)
• factor del edema (EF)
• factor letal(LF)
No son tóxicas de por sí. Pero son muy potentes cuando se
combinan.
• Un importante factor de virulencia:
• PA+EF= Toxina del edema
• PA+LF= Toxina letal
El PA es una proteina de 83kDaque se une a a uno de los 2
receptores en superficie de celulas que huésped que estan
presntes en celuas, tejidos . Ej. corazón cerebro intestino, etc
B. Anthracis

7. • Prominente cápsula polipeptídica.
• Factores de virulencia:
• Cápsula polipeptídica constituida por ácido poli-d-
glutámico es antifagocítica
• Agentes potenciales de bioterrorismo.
• Catalasa+
• Sin flajelo
• No hace hemolisis
• presenta esporas
B. Anthracis

8. Patogenia e
inmunidad

9. Los principales factores de virulencia son:
• Toxina
• La capsula
lLa capsulla inhibe la fagocitocis.
La toxina de edema produce la activacion de la adenilato ciclasa lo que origina la acomulacion
de liquidos caracteristica de carbunco.
Toxina letal produce la activacion de la metaloproteasa de zinc lo que estimula la liberacion de
TNF-alfa e interlucinas y citocinas inflamatorias
Prueba
ELISA= anticuerpos . inmuniglobulaje contra antigeno protector
INFECCION AGUDA

10. Epidemiologia

11. Carbunco es una enfermedad que afecta a los herbiboros
El ser humano se infecta como consecuencia a la expocicion a estos animales
Los paises sin vacunacion y personas en contacto con animales son mas
suceptibles
Fue usado como arma biologica 1979 U. Sovietica y 2001 U.S servicio
postal.

12. No hay transmisión de una
persona a otra, debido a
que la replicacion
bacteriana se da en los
ganglios linfaticos
mediastinicos en lugar de
un arbol broncopulmona
de una persona a otra, r.

13. Enfermedades
clinicas

15. escara necrotica
ensanchamiento mediastinico corbunco

16. Diagnostico de
laboratorio

17. Tincion con gran de frotis
de sangre periferica
Visualizacion en tincion especial
(verde malaquita)
Tincion contraste con
tinta china

18. Tratamiento,
prevencion y
control

19. Tratamient
o
La peniicilina ha sido el tratamiento de eleccion -- observado resistencia .
Tambien se ha observado ressitencia a sulfamidas y cefalosporinas de amplio espectro.
Bioterrosrism
o
Ciprofloxacino o doxiciclina +uno o dos antibioticos como penicilina, vancomicina,
imipenem, clindamicina, claritromicina.
Se recomienda el
uso de penicilina
oral(amoxicilina)
para: Carbuto
cutaneo
Tratamiento empirico actual

20. Prevencion
Se busca la inmunizacion a traves de vacunas
en:
• Personas que trabajn con ganado.
• Paises endemicos.
• Personal militar.

21. Bacillus
CERREUS

22. FISIOLOGIA Y
ESTRUCTURA

23. • Bacilo Gram Positivo
• Esporulado
• Moviles
• Oportunistas
• Anaerobio Facultativo
• Enterotoxina Termoestable
• Enterotoxina Termolabial
• La destruccion tisular esta mediada por
enzimas citotoxicas , como la cerolisina y
la fosfolipasa

24. PATOGENIA E
INMUNIDAD

25. MECANISMO DE transmisión
Vehículo común- alimentos -Vía oral
• Forma emética. Consumo de arroz frito
(calentado).
• Forma diarreica. Consumo de carne,salsas o
vegetales (calentados) contaminados
LAS INFECCIONES OCULARES SE CONTRAEN
POR UNA LESIÓN PENETRANTE Y TRAUMÁTICA
DEL OJO CON UN OBJETO CONTAMINADO DEL
SUELO.

26. ADHERENCIA
SE ADHIERE A LAS CÉLULAS EPITELIALES DEL
INTESTINO (LOS ENTEROCITOS), ALOJÁNDOSE
EN EL ESPACIO INTERCELULAR
TOXIGENICIDAD
ENTEROTOXINAS
• TERMOESTABLE FORMA EMÉTICA
• TERMOLÁBIL FORMA DIARREICA
PANOFTALMITIS
3 TOXINAS:
• NECRÓTICA (UNA ENTEROTOXINA TERMOLÁBIL)
• CEREOLISINA (UNA POTENTE HEMOLISINA)
• FOSFOLIPASA C (UNA POTENTE LECITINASA)

27. EPIDEMIOLOGÍA

28. ESTAN PRESENTES EN CASI TODOS LOS AMBIENTES
• LAS PEERSONAS DE RIESGO SON LAS QUE CONSUMEN
COMIDACONTAMINADA CON LA BACTERIA (EJ, ARROZ, CARNE,
VEGETALES)
• LAS QUE SUFREN LESIONES PENETRANTES (EJ, EN EL OJO)
• LAS QUE RECIBEN INYECCIONES INTRAVENOSAS

29. ENFERMEDADES
CLÍNICAS

30. ORIGINA DOS FORMAS de intoxicación alimentaria:
• la enfermedad que cursa con vómitos (forma emética)
• la enfermedad diarreica (forma diarrei?ca).
EN PERSONAS INMUNODEFICIENTES SE PRODUCE meningitis, endocarditis, endoftalmitis,
conjuntivitis o gastroenteritis aguda
LA GASTROENTERITIS ESTA MEDIADA POR UNA DE
DOS ENDOTOXINAS:
• ENTEROTOXINA TERMOESTABLE Y
RESISTENTES A LA POLIMERAZA PRODUCE LA
FORMA EMETICA DE LA ENFERMEDAD. LOS
SÍNTOMAS CONSISTEN EN VÓMITOS, NÁUSEAS Y
ESPASMOS ABDOMINALES
• ENTEROTOXINA TERMOLABIAL CAUSA LA
FROMA DIARREICA, LOS SÍNTOMAS CONSISTEN
EN VÓMITOS, NÁUSEAS Y ESPASMOS
ABDOMINALES

31. ESTOS MICROORGANISMOS SE INTRODUCEN AL
OJO MEDIANTE CUERPOS EXTRAÑOS
RELACIONADOS CON UN TRAUMATISMO
• QUERATITIS GRAVE
• Endoftalmitis
• Panoftalmitis

32. LA ENTEROTOXINA
TERMOESTABLE
CUANDO SE LIBERA NO SE DESTRUYE AL
CALENTAR DE NUEVO EL ARROZ. DESPUÉS DE
LA INGESTIÓN DE LA
enterotoxina, y tras un período de incubación
de 1 a 6 horas, aparece una enfermedad de
corta duración (menos de 24 horas). Los
síntomas consisten en vómitos, náuseas y
espasmos abdominales
LA enterotoxina
termolábil
ES CONSECUENCIA DEL CONSUMO DE
CARNE, VERDURAS O salsas
contaminadas. Se observa un período de
incubación
más prolongada, esta endotoxina
provoca diarrea, nauseas y espasmos
abdominales.
LAS INFECCIONES
OCULARES
GENERALMENTE CON POSTERIORIDA
UNA LESIÓN PENETRANTE Y TRAUMÁ
DEL OJO CON UN OBJETO CONTAMIN
DEL SUELO.
LOS ADICTOS A DROGAS POR VÍA
PARENTERAL PUEDEN CONTRAER TAM
INFECCIONES DISEMINADAS CON
MANIFESTACIONES OCULARES

33. • AILAMIENTO DEL
MICROORGANISMO EN LA COMIDA
IMPLICADA, PUEDE SER
IDENTIFICADO DESPUES DE 2
HORAS DE INCUBACION A 37°C
• MUESTRAS. EJ, OJO, HERIDA
• EN EL AGAR SANGRE PRODUCE
COLONIAS HEMOLITICAS,
BRILLANTES Y LIGERAMENTE
AMARILLENTAS

34. POR INFECCIONES
GRAVES
ES RESISTENTE A DIFERNETES ANBTIMIOTANOS, ENTRE ELLOS A LAS PENICILINAS Y CEFALOSPORINAS

35. SE PREVIENE MEDIANTE LA preparación
adecuada de la comida (p. ej., los alimentos se
deben consumir inmediatamente después de
su preparación o se deben refrigerar)
• LAVAR CON ABUNDANTE AGUA LAS
FRUTAS Yverduras, también lavar el
arroz.
• Refrigerar los alimentos después de
cocinar.
• RECALENTAR LOS ALIMENTOS QUE YA
SECOCINARON ANTERIORMENTE.
• EN EL CASO DEL ARROZ PREPARAR
PEQUEÑAS CANTIDADES DE ESTE
ALIMENTO Y NO CONSERVAR DURANTE
MUCHO TIEMPO ATEMPERATURA
AMBIENTE

36. Las células
BIOLOGÍA PARA
PRINCIPIANTES

37. Gracias por su
atencion!