Bacilos Gram positivos describe varias bacterias del género Bacillus y Clostridium. Bacillus puede formar esporas resistentes y causar carbunco. Clostridium botulinum produce una potente toxina que causa parálisis muscular y botulismo. Clostridium tetani infecta heridas y produce la toxina que causa el tétanos. Corynebacterium diphtheriae causa difteria al producir una toxina que daña los tejidos.

1. Bacilos Gram positivos
• Bacilos formadores de esporas
• Aerobios, se organizan en
cadenas
• Saprofitas, vive en tierra,
agua, aire y vegetación
Bacillus
es capaz de producir esporas, transmitido por
animales o sus productos (piel, cerdas, lana, hueso)
• Miden 1 x3 a 4 um, extremos cuadrados, espora
en centro
• Esporas resisten cambios ambientales , calor
seco y algunos desinfectantes químicos
• Persisten varios años en tierra seca

2. Bacillus anthracis
• Es el agente causal del carbunco
PATOGENIA
Animales
hervíboros
Esporas
ingresan con
plantas
espinosas o
irritantes
Humanos
Esporas
penetran piel
lesionada,
mucosas o
inhalación

3. Patogenia
Cápsula
(ácido poli-D-
glutámico)
Toxina
(3 proteínas)
Ag. Protector
(permite entrada
Fac. edem y mtl)
Factor edema
(toxina edema)
Factor mortal
(toxina mortal)

4. Carbuncopulmonar,enfermedaddelesquiladordeovejas
Inhalan esporas
(pelusa de lana,
piel, pelo)
Depositan
alveolos
Fagocitados por
micrófagos
Drenaje linfático
Hasta ganglios
linfáticos
mediastínicos
Germinan
producen
toxinas
Mediastinitis
hemorrágica
y muerte

5. Manifestacionesclínicas
Carbunco
cutáneo
Carbunco
respiratorio
Sepsis Meningitis
Muerte

6. Diagnóstico
• Muestras líquidos o pus de lesión
• Sangre y esputo
• Tinción inmunofluorescente
Frotis
• En agar sangre
• Para cápsula medio con bicarbonatoCultivo
• Enzimoinmunoanálisis
• Mide Ac. Contra toxinas del edema y mortales
• Amplificación de ácido nucleicos
Serológicas

7. Tratamiento
Muchos son efectivos en carbunco humano desde
primeras etapas
Se recomienda Ciprofloxacina, antiguamente Penicilina G
con Gentamicina o Estreptomicina
En contacto potencial por arma biológica, profilaxis con
Ciprofloxacina o Doxicilina durante 4 semanas, mientras se
administra 3 dosis de vacuna, o durante 8 semanas sin
vacuna

8. Epidemiología,prevencióny control
Tierra se contamina
con esporas de
animales muertos
Luego de años
germinan a pH 6,5 y T°
adecuada
Animales pastan y se
infectan a través de
mucosas lesionadas
Contacto con animales
infectados produce
infección en humanos

9. • Control
• Cremar o enterrar animales en pozos de cal profundos
• Decontaminación de productos animales
• Protección al manejar producto potencialmente contaminados
• Inmunización de animales y personas con riesgo

10. Bacillus cereus
Intoxicación
alimentaria
Variedad emética
(arroz frito)
Variedad diarreica
(platillos con
carne y salsas)
Síntomas
Nauseas, vómitos,
cólicos abdominales
y diarrea.
Recuperación en 24
horas
Diarrea abundante
con dolor y cólicos
abdominales.
Otros
infecciones
Oculares,
endocarditis,
meningitis,
osteomielitis y
neumonía
Rp. Resitentes a
penicilinas y
cefalosporinas. Se
usa Vancomicina o
Clidamicina con o sin
aminoglucósidos

11. • Grandes bacilos anaerobios ,
móviles gracias a flagelos perítricos
• Su hábitad tierra o el intestino de
animales y seres humanos
• Descomponen proteínas o forman
toxina
Clostridium
Forman esporas, más amplias que el
diámetro del bacilo
• Son Anaerobios , crecen en agar sangre enriquecido,
Pueden producir zona de doble hemólisis
• C. tetani, tétano
• C. botulinum, botulismo

12. Clostridium botulinum
*Anaerobio,GramPositivo,mótil
TOXINA
SE LIBERA AL
AMBIENTE
DURANTE
PROLIFERACIÓN
O AUTOLISIS
7
VARIEDADES
(A –G)
TERMOESTABLE
SOPORTA 100°C
VARIAS HORAS
SE
ABSORVE
DEL
INTESTINO
SE UNE A
NUERONAS
MOTORAS
SNP Y PARES
CRANEALES
INHIBE LIBERACION
ACETILCOLINA =
AUSENCIA
CONTRACCIÓN
MUSCULAR Y
PARÁLISIS

13. Alimentos
alcalinos
condimentados
, ahumados, al
vacío o
enlatados
NO INFECCIÓN
ES
INTOXICACIÓN
Miel en
botulismo
infantil
PATOGENIA

14. Manifestacionesclínicas
18 – 24
horas luego
ingerir
alimento
Alteraciones
visuales
Incapacidad
para deglutir
y dificultad
hablar
Parálisis
bulbar
progresiva
Muerte por
parálisis
respiratoria
o paro
cardiaco

15. DIAGNÓSTICO
Toxina identifica
en suero o
alimento
Cultivo de
alimento
Infantil
aislamiento de
contenido
intestinal
TRATAMIENTO
Antitoxina
trivalente vía
intravenosa
Ventilación con
respirador
EPIDEMIOLOGIACONTOL
Reducir
alimentos
enlatados en
casa
Hervir alimento
20 min antes de
consumo
Útil en
bioterrorismo y
guerra biológica

17. Clostridiumtetani
CausaTétano, seencuentraentierrayhecesdecaballoyotrosanimales
TOXINA
Tetanoes
pasmina
Se fija
receptores
presinápticos
n. motoras
Se difunde a
interneuronas,
n. secretoras
Degradan
sinaptobren
vina
Hiperflexia,
espasmos
musculares
y parálisis
espástica
Cantidad
mínina es
mortal

18. Infección en
área tejido
desvitalizado
Toxina se facilita por:
Tejido necrótico
Sales de calcio
Infecciones concomitantes
PATOGENIA
Heridas,
quemaduras,
lesión, sutura
quirúrgica
Libera toxina
de células
vegetativas y
alcanza SNC

19. Manifestacionesclínicas
Incubación 4
– 5 días
hasta varias
semanas
Contracción
tónica de
músculos
voluntarios
Espasmos
musculares
progresivos
Espasmo
muscular
generalizado
Paciente
conciente
con dolor
intenso
Muerte por
fallo
respiratorio

20. Diagnóstico
Manifestaciones
clínica con
antecedente de
lesión
Cultivo anaerobio
del tejido
Prevención
Vacunación con toxoide
Atención de heridas
contaminadas
Profiláctico con
antitoxina
Penicilina *
Vacuna refuerzo
Con síntomas
Relajantes musculares
Sedantes
Respiración asistida
A veces dosis elevada
antitoxina
Control
Vacunación universal
con toxoide
3 inyecciones luego
de 1 año otra dosis
Primera vez durante
1° año
Escuela 2° refuerzo
Refuerzo c/10 años

22. Clostridium perfringens
• Produce infecciones invasoras cuando ingresan al tejido lesionado
• Causa gangrena gaseosa
• Produce toxina con propiedades mortales, necrosantes y hemolíticas
• Toxina alfa es lecitinasa que fragmenta lecitina
• Toxina theta efectos hemolíticos y necrosantes
• También produce Dnasa y hialuronidasa
• Enterotoxina potente que induce diarrea intensa, por hipersecreción en yeyuno e
íleo.

23. Patogenia y Manifestaciones
clínicas
Necrosis progresiva, fiebre, hemólisis,
toxemia, choque y muerte
Intoxicación alimentaria por platillo a
base de carne
Síndrome shock tóxico después de
aborto

24. DIAGNÓSTICOTinción Gram de
muestras de
heridas, pus y
tejido
Cultivo anaerobio
Rara vez produce
esporas en
cultivos
TRATAMIENTO
Desbridación
quirúrgica
inmediata y
extensa
Penicilina
Oxígeno
hiperbárico
Antitoxina
polivalente
PREVENCIÓN
Limpieza
inmediata y
adecuada de
heridas
Desbridación
quirúrgica
Antimicrobianos

26. Bacilos no esporulados
• Corynebacterium diphtheriae
• Diámetro 0,5 – 1 um, forma de palillo de tambor por
tumefacciones irregulares
• Son aerobios y crecen en casi todos los medios de cultivo
• Medio de suero Loeffler crecen con mayor rapidez que otros
microorganismos

27. HABITAD: S.
respitatorio,
heridas, piel
Produce
toxina
PATOGENIA
Disemina
por gotitas
de s
respiratorias
o contacto
Se
desarrollan
en mucosas
o abrasiones
de piel
Polipéptido
labil al calor
ingresa a la
célula
Inhibe elongación
cadena polipeptítica ,
con efectos necrosantes
y neurotóxicos
TOXINA
DE
DIFTERIA

28. Manifestacionesclínicas
Faringitis y
fiebre
Obstrucción por
membrana
Irregularidad
ritmo cardiaco
Dificultades
visuales, lenguaje,
deglución,
movimiento brazos
y piernas

29. DIAGNOSTICO
Impresión clínica
Frotis de lesiones
sospechosas
Cultivo
Cepa se somete a
pruebas de
toxicidad
TRATAMIENTO
Antimicrobian
os Penicilina
Eritromicina
Antitoxina vía
intramuscular
20000 a
100000 u
EPIDEMIOLOGÍA
75% niños tiene
antitoxina
Inmunización con
toxoide (tetánico,
tos ferina difteria
A niños y
refuerzo adultos
Aislar pcte con
difteria