El documento describe la morfología, patogenia, y diagnóstico de varios bacilos grampositivos, incluyendo Bacillus anthracis y Corynebacterium diphtheriae, así como sus respectivos síndromes clínicos como el carbunco y la difteria. También se discuten las infecciones causadas por Bacillus cereus y Listeria monocytogenes, y se menciona el control y tratamiento para estas enfermedades. Finalmente, se abordan los clostridios, destacando el botulismo y el tétano como principales patologías asociadas.

1. UNIVERSIDAD CATÓLICA DE
CUENCA
UNIDAD ACADÉMICA DE SALUD Y
BIENESTAR
CARRERA DE MEDICINA

2. BLOQUE 6
Bacilos Grampositivos
Protozoarios esporozoarios

3. BACILOS GRAM POSITIVOS
AEROBIOS ESPORULADOS
BACILLUS

4. BACILLUS ANTHRACIS
MORFOLOGÍA
Familia bacillaceae, género bacillus.
Bacilos grampositivos aerobio, esporulados
Tamaño: 3 a 8 x 1 micra en cadenas largas (caña
guadua), cortada en escuadra, esporas en el centro,
cepas virulentas; son capsuladas e inmóviles.

5. CULTIVO Y CRECIMIENTO
Aerobiosis, 37°C, PH 7, 12-24 h,
Medio: Agar sangre.
Se observa colonias redondas, grandes,
grises e irregulares (vidrio despulido) no
hemolíticas. Licuan la gelatina, colonias
como en pino invertido.

6. RESISTENCIA
Esporas resisten al calor seco y desinfectantes, son
viables por años en tierra seca, solo mueren en
autoclave.
ESTRUCTURA ANTIGÉNICA
Antígeno capsular: polipéptido formado por ácido D-
glutámico.
Antígenos somáticos: son: proteínas y polisacáridos.
Toxina constituida por tres substancias
1. Antígeno protector, 2. factor edema y
3. factor tóxico o letal.

8. PATOGENIA Y SÍNDROMES CLÍNICOS
Hábitat: En estado vegetativo o bacilar se encuentra
en animales infectados y el hombre. Las esporas en
productos de animales (cueros, pelos, cerdas, etc.) en
el suelo, polvo, etc.
Modo de infección.- Por ingreso de esporas en la piel
y mucosas, de productos contaminados; por vía
digestiva y respiratoria inhalación de esporas a los
pulmones.

9. PATOGENIA
Bacteria invasiva y toxigénica.
SINDROMES CLÍNICOS
Carbunco o úlcera maligna En la piel las esporas
germinan a bacilos, se multiplican e inician una pápula,
12 a 36 h, a vesícula, y pústula con costra negra, se
disemina a septicemia.
Septicemia carbuncosa
A partir de una úlcera en la piel se
disemina por vía hemática y causa
septicemia,

10. Neumonía carbuncosa
Llamada enfermedad de los cardadores o
carbunco pulmonar; por aspiración de esporas
presentes en el polvo, pelos y cueros, germinan
en pulmones o ganglios bronquiales, causan:
mediastinitis, hemorragias, neumonías,
meningitis y septicemia.
Zoonosis en animales por ingestión de
esporas en el pasto; produce: vómitos, diarrea
sanguinolenta

12. DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
Muestras: líquido, pus de lesiones, sangre, esputo.
Microscopía: bacilos Grampositivos en cadenas,
capsulados.
Cultivo: Agar sangre colonias, grandes, grises,
irregular, sin hemólisis.
Xenodiagnóstico: inoculación de cepas en ratón
peritoneo.
Prueba de Áscoli: tejidos de animales infectados
en contacto con antisuero específico; al calor, antígenos
forman un anillo de precipitación reacción ( + ).

13. TRATAMIENTO: Penicilina es efectiva, excepto en
carbunco pulmonar, hay resistencia a betalactámicos,
alternativa tetraciclinas, eritromicina, metronidazol y
yodoquinol.

14. EPIDEMIOLOGIA: animal infectado contamina con
esporas el ambiente, son viables x años, animales
infecta pasto vía digestiva, hombre x contacto
productos animales infectados.
Control: incineración de animales, autoclavar
productos.
Inmunidad: natural x 3 mecanismos 1. leucocitos, 2.
temperatura corporal, 3. plasma acción bactericida.
Vacuna: bacilo vivo atenuados, suspensión de
esporas. Antígeno protector.

15. .

16. BACILLUS CEREUS

17. Aunque el género bacillus (a excepción de B.
anthracis) son considerados oportunistas, B.
cereus es el patógeno más importante, causa
de gastroenteritis, infecciones oculares y
septicemias relacionadas con el catéter, así
como casos infrecuentes de neumonía grave.
B. cereus es un bacilo grampositivo, aerobio,
móvil, formador de esporas

18. Patogenia
La gastroenteritis producida por B. cereus
está mediada por una de dos enterotoxinas
La enterotoxina termoestable y resistente a
la proteólisis produce la forma emética de la
enfermedad, mientras que la enterotoxina
termolábil causa la forma diarreica de la
enfermedad

19. La destrucción tisular está mediada por tres
toxinas: la toxina necrótica (una enterotoxina
termolábil), la cereolisina (una potente
hemolisina) y la fosfolipasa C .

20. Diagnóstico
Aislamiento del microorganismo
en la comida implicada o en
muestras no fecales (p. ej.,
ojo, herida).
Los microorganismos de tipo
Bacillus presentan condiciones de cultivo poco
exigentes, crecen con rapidez y se detectan con
facilidad con la tinción de Gram y con el cultivo de
las muestras obtenidas de los ojos infectados, los
cultivos intravenosos y otras localizaciones.

21. (
Tratamiento, prevención y control
Las infecciones gastrointestinales se tratan de
forma sintomática.
Las infecciones oculares u otras
enfermedades invasivas precisan la retirada
de los cuerpos extraños y el tratamiento con
vancomicina, clindamicina, ciprofoxacino o
gentamicina.

22. Prevención
La enfermedad gastrointestinal se previene
mediante la preparación adecuada de la
comida (p. ej., los alimentos se deben
consumir inmediatamente después de su
preparación o se deben refrigerar)

23. Epidemiología
B. cereus y otras especies de Bacillus son
microorganismos ubicuos, presentes en todos los
ambientes. Casi todas las infecciones se originan a
partir de una fuente ambiental
(p. ej., tierra contaminada) y
por contaminación, sobre todo
de cereales, verduras y carnes.
El aislamiento de la bacteria de muestras clínicas
podrían decidir el diagnóstico de la enfermedad

24. PATOLOGÍAS
Las forma emética y diarreica de la enfermedad son
producto de la intoxicación, por ingesta de la
enterotoxina, no de la bacteria, con síntomas como
vómitos, náuseas y espasmos abdominales, sin fiebre
ni diarrea.(forma emética) o diarrea, náuseas y
espasmos abdominales (forma diarreica)
Se ha asociado, igualmente, a la aparición de
insufciencia hepática fulminante, una complicación
rara.

25. Las infecciones oculares por B. cereus se
contraen generalmente con posterioridad a una
lesión penetrante y traumática del ojo con un
objeto contaminado del suelo..
La panoftalmitis por Bacillus cereus es un proceso
de progresión rápida que en casi
todos los casos termina con la pérdida
completa de la percepción de la luz dentro de las
48 horas siguientes a la lesión

26. Otras infecciones comunes
por B. cereus y otras especies de Bacillus
son las infecciones de los catéteres,
conducentes a endocarditis neumonitis,
bacteriemia y la meningitis en pacientes
afectados por inmunodepresión grave

27. BACILOS GRAM POSITIVOS AEROBIOS
NO ESPORULADOS
CORYNEBACTERIUM
Corynebacterium son bacilos grampositivos,
a aerobios o anaerobios facultativos, no
esporulados. Algunas especies forman parte de
la flora normal.
Corynebacterium diphteriae (bacilo de Loefler),
produce una exotoxina que causa la difteria.

28. MORFOLOGÍA
Corynebacterium diphteriae, bacilos inmóviles
Grampositivos, catalasa negativos aerobios, no
esporulados, en forma de palillos de tambor,
dispuestos en palizadas o
letras chinas, Z. X. Y.
Presentan gránulos
metacromáticos o volutina
irregularmente distribuidos

30. Su pared celular contiene arabinosa, galactosa,
ácido mesodiaminopimélico (meso-DAP) y (en la
mayoría de las especies) ácidos micólicos de
cadenas cortas

31. Patogenia e inmunidad
La toxina diftérica es el principal factor de
virulencia de C. diphtheriae. Se escinde en dos
polipéptidos exotoxina A-B.
Su presencia explica los síntomas cardíacos y
neurológicos que se observan en los pacientes
con difteria grave.
Su mecanismo de acción es la interrupción de
la síntesis de proteínas en la célula del
hospedador

32. TRASMISIÓN
Se transmite de una persona a otra a
través de gotitas respiratorias o mediante
contacto cutáneo. El ser humano
representa el único reservorio
conocido de este microorganismo.

33. Epidemiología
La difteria es una enfermedad de distribución
universal, fundamentalmente en las zonas urbanas
donde existen condiciones de hacinamiento. El
nivel de inmunidad inducida por la vacuna es bajo.
Es fundamentalmente una enfermedad pediátrica,
pero se encuentra mayor incidencia en grupos de
más edad en zonas donde se hizo vacunación
activa en niños.

34. PATOLOGÍAS
La toxina diftérica ingresa en el sitio de infección y se
disemina a través de la sangre para producir los signos
sistémicos de la difteria
Difteria respiratoria.- Se desarrolla después de un
período de incubación de 2 a 4 días.
Los microorganismos se multiplican en el interior
de células epiteliales de la faringe, desde donde la
exotoxina se disemina al organismo.

35. El inicio es abrupto, con malestar general, dolor de
garganta, faringitis exudativa y febrícula. El
exudado se transforma en una seudomembrana
formada por bacterias, linfocitos, células
plasmáticas y fibrina que recubre las amígdalas, la
úvula y el paladar, y se puede extender en la parte
superior hasta la nasofaringe y en la parte inferior
hasta la laringe

36. COMPLICACIONES
La seudomembrana, tras la
recuperación se desprende y es
expectorada.
Las complicaciones sistémicas
de la enfermedad se presentan
como parálisis del velo del
paladar y faringe, de los
músculos oculares y
obstrucción respiratoria,
miocarditis y neuropatía.

37. Difteria cutánea
Se adquiere por el contacto de la piel con personas
infectadas. El microorganismo coloniza la piel y
llega al tejido subcutáneo. Se forma una pápula,
que luego se transforma en una úlcera crónica
que no desaparece, recubierta de una membrana
grisácea. Es frecuente encontrar Staphylococcus
aureus o Streptococcus pyogenes contaminantes
en la herida.

38. Diagnóstico
La observación al Gram de gránulos metacromáticos
en C. diphtheriae y otras corynebacterias.
Cultivos en medios no selectivos (agar sangre) y
selectivos (Agar sangre con telurito de K) y la
detección de enzimas. Intradermorreacción.
La identificación definitiva se realizará mediante
pruebas bioquímicas o secuenciación de los genes
específicos, la demostración de exotoxina y PCR.

39. Tratamiento, prevención y control
Las Infecciones son tratadas con antitoxina
diftérica para neutralizar la exotoxina;
penicilina, vancomicina o eritromicina para
eliminar C. diphtheriae, y vacunación de
pacientes convalecientes con el toxoide
diftérico, a fin de estimular la formación de
anticuerpos protectores.
Administración de la vacuna diftérica y de las
dosis de refuerzo en poblaciones susceptibles

40. LISTERIA MONOCYTOGENES
Morfología: Cocobacilo Grampositivo, intracelular,
halófilo, peritrico. Forma móvil desarrolla a 22°C, inmóvil
a 37°C. Miembro de la flora
cutánea, puede causar
enfermedad.
Cultivo aerobio, anaerobio
facultativo, en Müeller Hinton,
colonias con pequeños halos hemolíticos.

41. Morfológicamente similar a
Streptococcus pneumoniae
o Enterococcus.
P. Bioquímicas catalasa ( + )
Estructura antigénica
Producción de internalinas, hemolisinas (listeriolisina
O, dos fosfolipasas C).
Puede encontrarse en elevadas concentraciones de
bacterias en los alimentos contaminados.

42. PATOGENIA: La infección materna ha sido
asociada con abortos, partos pretérminos y otras
complicaciones obstétricas.
Los síntomas en la madre puede
confundirse con una gripe de
resolución espontánea, lo cual
hace pasar por alto la infección
por Listeria monocytogenes.

43. Listeriosis perinatal
Enfermedad de comienzo precoz
(granulomatosis infantiséptica), intrauterina y
se caracteriza por la formación de abscesos
diseminados y granulomas en varios órganos.
Enfermedad de comienzo tardío: adquirida
durante el nacimiento o poco después del
mismo; se manifiesta con meningitis o
meningoencefalitis con septicemia

45. En algunos pacientes se desarrolla una
gastroenteritis aguda autolimitada. Y la forma
diseminada que conduce a meningitis.
Se debe sospechar la presencia de Listeria en
todos los pacientes con un órgano
trasplantado, cáncer o en mujeres
embarazadas en las que se diagnostique
meningitis

46. TRASMISIÓN: Contaminación con tierra de
alimentos (vegetales, leche, queso). Causa
infección intestinal que puede conducir a una
lleva a meningoencefalitis, bacteriemia e
infecciones locales. Trasmisión trasplacentaria.
DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO: Muestras
sangre, LCR y suero. Gram. Cultivo lento (2 a 3
días), en medio alto en sal y 4°C. Colonias
características.
Serología determinación de crioaglutininas. que
lisan los eritrocitos humanos.

47. Tratamiento:
La penicilina es el fármaco de elección en las
enfermedades localizada y sistémica.
Ciprofloxacino para tratar lesiones cutáneas
localizadas en alérgicos a la penicilina y, en el caso
de las infecciones diseminadas, se puede considerar
la ceftriaxona o el imipenem; el microorganismo es
sensible a cefalosporinas y clindamicina;
sensibilidad variable a aminoglucósidos y
macrólidos.

48. BACILOS GRAM POSITIVOS
ANAEROBIOS
ESPORULADOS
GÉNERO CLOSTRIDIUM

49. MORFOLOGÍA Y FISIOLOGÍA
Los clostridios son bacilos grampositivos,
esporulados, anaerobios. Viven en el suelo, intestino
de animales y el ser humano. La mayoría son
saprófitos del suelo; los patógenos causan: botulismo,
tétanos y gangrenas.
MORFOLOGÍA bacilos Grampositivos, esporulados
esporas rebasan el diámetro, tienen ubicación
terminal, sub-terminal y medial en relación al
bacilo; la mayoría de las especies son móviles

50. CULTIVO
Ambiente de anaerobiosis.
La principal manifestación de crecimiento es el
olor fétido, en medios líquido el crecimiento se
manifiesta en el fondo del tubo.

51. CLOSTRIDIUM BOTULINUM
FACTORES DE VIRULENCIA Neurotoxina
botulínica tipos A- G, esporas.
PATOGENIA
Hábitat: suelo, agua, alimentos,
heces de animales.
Modo de infección: ingestión de alimentos
contaminados: Cárnicos, dulces, enlatados (atún),
en anaerobiosis.
Atributos patogénicos: bacteria toxigénica.

52. Fisiopatología y sintomatología
Botulismo.- Es una intoxicación alimentaria
por ingestión de alimentos con esporas que
germinan a bacilos en anaerobiosis. El bacilo
libera una potente exotoxina
( 6 serotipos A - F) A, B y F
las más comunes. La toxina
bloquea la liberación de acetil
colina en las sinapsis o uniones neuro-
musculares.

54. Sintomatología: Náusea, boca seca, diarrea,
diplopía, nistagmo, parálisis simétrica, ronquera,
incapacidad de deglución, parálisis bulbar, paro
cardio—respiratorio y muerte.
DIAGNÓSTICO EN LABORATORIO
Muestra: Alimentos, contenido gástrico, suero.
Microscopía y Cultivo: de significación dudosa.
Determinación de la toxina, xenodiagnóstico, se
neutraliza la antitoxina específica

55. PREVENCIÓN Y CONTROL
 La destrucción de las esporas en alimentos es
imposible por razones prácticas.
 prevenir la germinación de esporas manteniendo los
alimentos a pH ácido, almacenando a 4 °C, e
inactivando la toxina por calentamiento de alimentos
a 80 °C x 20 minutos.
 Niños menores de un año de edad, no deben ingerir
miel de abejas.

56. EPIDEMIOLOGÍA: Bacteria diseminada
en todo el mundo, las esporas en el suelo,
agua y alimentos.
 El botulismo relacionado con alimentos:
enlatados caseros, pescado en conserva,
en la miel.
TRATAMIENTO
 Ventilación adecuada, lavado gástrico,
penicilina, antitoxina botulínica trivalente

57. CLOSTRIDIUM TETANI
FACTORES DE VIRULENCIA
 Toxina tetánica (tétano espasmina, tétano
lisina)
PATOGENIA: bacteria toxigénica.
Fisiopatogenia Las esporas de bacilos, se
multiplican y producen la exotoxina, migra por
sangre al sistema nervioso, actúa en médula
espinal y nervios.

59.  La toxina acumula acetil-colina que aumenta
excitabilidad refleja en terminación nerviosa.
 formación de esporas.
PATOGENIA
 Hábitat intestino humano y de animales.
 Modo de infección: piel y mucosas, heridas
penetrantes, accidentales, quirúrgicas, cordón
umbilical, contaminadas con polvo o heces
humana o animal.

60. Sintomatología:
Estímulos físicos motivan
- espasmos musculares, contracciones tónicas y
convulsiones,
- músculos faciales, mandíbulas, no permiten
abrir la boca; contracciones de músculos cérvico
dorsales (mal de arco) .

61. Tétanos generalizado: espasmos musculares
generalizados y afectación del sistema nervioso
autónomo. Arritmias cardíacas, hiper e hipotensión
arterial, sudoración profusa, deshidratación)
Tétanos localizado: espasmos musculares limitados a
un área localizada de infección.
Tétanos neonatal: Afecta principalmente al muñón
umbilical; mortalidad muy elevada
Complicaciones paro cardio-respiratorio y muerte

63. CLOSTRIDIUM PERFRINGENS
(Gangrena gaseosa)
FACTORES DE VIRULENCIA
Toxinas, Enzimas:
 Toxina alfa (fosfolipasa permeabilizante hemolítica),
 Toxina beta (necrotizante),
 Toxina épsilon permeabilizante intestinal),
 Toxina iota (necrotizante y permeabilizante),
enterotoxina.

64. PATOGENIA
Hábitat. Varias especies de clostridios
gangrenosos viven en el suelo, el intestino
humano y de animales (C. perfringens, C.
sépticum, C. novy y C. histolíticum).
C. Perfringens es agente etiológico de una
serie de patologías:

66. DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
 Muestras: exudado de heridas contaminadas.
 Microscopía y cultivos de poca utilidad.
 Detección de la toxina en heces del paciente.
 Cultivo de muestras de alimentos
EPIDEMIOLOGÍA: C. perfringens está presente en el
intestino humano y de animales, esporas viables en tierra
mucho tiempo.
 Baja incidencia en países con eficientes programas de
inmunización
 Alta mortalidad en niños, ancianos y drogadictos

67. PREVENCIÓN Y CONTROL
 Debridamiento, lavado de heridas con agua
oxigenada.
 Administración de penicilina, inmunización
pasiva (antitoxina) e inmunización activa
(toxoide), dosis de refuerzo cada 10 años
 Inmunización a partir 2 meses, con DPT, y
cada 3 meses.

68.  Fisiopatogenia: En el tejido necrótico las
esporas germinan a bacilos que se
multiplican, liberan toxinas y enzimas:
enterotoxinas hemo necrotizantes, enzimas
(colagenasa, lecitinasa, hialuronidasa, DNAasa,
etc). Produce gas que se acumula en tejidos,
disminuye el oxígeno, aumenta anaerobiosis y
favorece proliferación bacteriana. Se complica
con toxinfección grave y mortal.

69. DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
 Muestras exudado de heridas.
 Microscopía bacilos Grampositivos
característicos de clostridio, no siempre
esporulados posición, medial, terminal y
sub-terminal.
 Cultivo anaerobio, colonias olor fétido,
en agar sangre se observa hemólisis.

70.  P. bioquímicas: fermenta la glucosa
produciendo gas.
 Determinación de toxina por
neutralización con antitoxina
específica in vivo e in vitro.

71. TRATAMIENTO
Debe ser de manera agresiva mediante intervenciones
de debridamiento quirúrgico y altas dosis de
penicilina.
El antisuero frente a la toxina alfa no ha tenido
éxito y no se utiliza en la actualidad. A pesar de todos
los esfuerzos terapéuticos, el pronóstico de los
pacientes con estas enfermedades es desfavorable y
su mortalidad comprende entre un 40% y un 100%.

72. CLOSTRIDIUM DIFFICILE
 Toxina A (enterotoxina), citotóxica, produce necrosis
hemorrágica.
 Citocinas, Aumentan la secreción de líquidos y
causan necrosis hemorrágica.
 Toxina B-citotóxica, depolimeriza la actina y destruye
citoesqueleto celular.

73.  Adhesinas, Intervienen en la unión a las
células colónicas humanas.
 Hialuronidasa, facilita la expansión de la
infección en los tejidos.
 Endosporas, Permiten la supervivencia del
microorganismo durante meses en el medio
hospitalario.

74. PATOGENIA
 Hábitat: Intestino humano, esporas en el
ambiente.
 Modo de infección: Tratamientos
antibióticos que alteran la microbiota,
proliferan los microorganismos resistentes.
Vía digestiva: Infección nosocomial.
 Atributos patogénicos: invasiva y
toxigénica.

75. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 Colitis pseudomembranosa. Membranas
friables, microabscesos, cólicos, fiebre y
diarrea acuosa y sanguinolenta asociado a
antibioticoterapia.
 Diarrea relacionada con antibióticos.
Leve o moderada, asociada a
antibióticoterapia, 25 % atribuida a C.
difficile.

76. DIAGNÓSTICO
 Microscopía en heces, poco valor.
 Cultivo medios selectivos.
 Detección de toxinas. Análisis de citotoxicidad in
vitro.
 Serología por inmunoanálisis para detectar la
enterotoxina.
TRATAMIENTO: Supresión de antibióticos utilizados.
Metronidazol, vancomicina; con recidivas del 30% por
la resistencia esporular al antibiótico.

77. PARASITOLOGÍA
PROTOZOARIOS
ESPOROZOARIOS

78. PLASMODIUM
Los plasmodios son esporozoos parásitos de las células
sanguíneas. En su ciclo evolutivo requieren dos
huéspedes: El mosquito para las fases de
reproducción sexual (esporogonia) y el hombre y
otros animales para la reproducción asexual
(esquizogonia).
Las especies de plasmodios patógenos humanos son:
Plasmodium vivax. P ovale, P falciparum y P
malarie.

79. Estas especies comparten un ciclo
vital común.
La infección humana es iniciada por la
picadura de un mosquito Anopheles
hembra que introduce esporozoítos
con su saliva
en el sistema
circulatorio…

81. TRASMISIÓN
Además de la picadura de mosquitos, los
plasmodios pueden trasmitirse por
transfusiones de sangre procedente de un
donante infectado.
Este tipo de transmisión puede ocurrir también
entre los adictos a los narcóticos que
comparten agujas y jeringuillas.
La transmisión transplacentaria.

82. PLASMODIUM VIVAX
FISIOLOGÍA Y ESTRUCTURA
Es selectivo en cuanto a que sólo invade
hematíes jóvenes inmaduros.
Las células rojas infectadas suelen estar
agrandadas y contienen numerosos gránulos
rosa o puntos de Schuffner.

83. PLASMODIUM VIVAX

84. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Después de un período de incubación entre 7 a 10 días,
aparecen los síntomas inespecíficos de tipo gripal,
con cefalea, dolores musculares, fotofobia, anorexia,
náuseas y vómitos.
Al progresar la infección el número de hematíes rotos
que liberan merozoítos, así como detritos celulares
tóxicos y hemoglobina, en la circulación, produce el
cuadro típico de escalofríos, fiebre y temblor.

85. Los paroxismos suelen producirse de forma periódica,
cada 48 horas, conforme se repite el ciclo de
infección, multiplicación y lisis celular.
La sintomatología puede ser leve o progresar a crisis
graves, con sudoración, escalofríos, temblores,
fiebre de 39.5 a 41°C. y postración.
P. vivax causa el paludismo terciano benigno, con
paroxismos que se repiten cada 48 horas en
pacientes no tratados;

86. la mayoría de los enfermos toleran los ataques y
pueden sobrevivir durante años sin tratamiento.
Sin embargo si no se tratan, las infecciones crónicas
por P. vivax, pueden producir lesión cerebral,
renal y hepática a causa del pigmento palúdico.
Los detritos celulares pueden provocar el
taponamiento de los capilares de esos órganos
por acumulación de hematíes.

87. DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
El examen microscópico de las extensiones
sanguíneas finas y gruesas representan el método
de elección para confirmar
el diagnóstico clínico de
paludismo e identificar la
especie de plasmodio
responsable de la
enfermedad.

88. Las extensiones de sangre se pueden hacer en
cualquier momento durante el curso de la
enfermedad, pero el mejor tiempo corresponde a
los periodos entre paroxismos de escalofríos y
fiebre, cuando existe un mayor número de
organismos intracelulares.
Quizá sea necesario repetir las extensiones a
intervalos de 4 a 6 horas.

89. Se dispone de procedimientos serológicos, pero se
emplean sobre todo para las revisiones
epidemiológicas o para la detección de los
donantes de sangre.
Las pruebas serológicas suelen permanecer
positivas durante aproximadamente un año,
incluso después del tratamiento completo de la
infección.

90. TRATAMIENTO, PREVENCIÓN Y CONTROL
El tratamiento de la infección exige una
combinación de medidas de soporte y
quimioterapia.
Tienen utilidad el reposo en cama, el alivio de la
fiebre y el dolor de cabeza, la regulación del
balance de líquidos y en algunos casos la
transfusión de sangre.

91. Se utilizan los siguientes regímenes de
quimioterapia:
Supresor: una forma de profilaxis para evitar la
infección y los síntomas clínicos.
Terapéutico: destinado a erradicar el ciclo
eritrocitario.
Curación radical: destinado a la erradicación del
ciclo exoeritrocitario en el hígado.
Gametocida: destinado a destruir los gametocitos
eritrocitarios para prevenir la transmisión al
mosquito.

92. La cloroquina es el fármaco de elección para la
supresión y el tratamiento de la infección por P.
vivax, seguida por la primaquina para la curación
radical y la eliminación de los gametocitos.

93. Frente a P. vivax resistente a cloroquina
puede utilizarse otros fármacos: mefloquina,
quinina, pirimetamina-sulfadoxina y
doxiciclina.
Puesto que los fármacos antipalúdicos son
potencialmente tóxicos, resulta
imprescindible una vigilancia cuidadosa
de los regímenes terapéuticos.

94. EPIDEMIOLOGÍA, PREVENCIÓN Y CONTROL
P. Vivax es el más frecuente, y con mayor distribución
geográfica que incluye regiones tropicales, subtropicales y
templadas.
Prevención: quimioprofilaxis y erradicación de las
infecciones para romper el ciclo de transmisión.
El control de los mosquitos y la protección de las
personas con mallas, redes, prendas de vestir
adecuadas y repelentes de los insectos.
Se está estudiando la posibilidad de vacunas para
proteger a los habitantes de áreas endémicas y a los
viajeros.

95. PLASMODIUM OVALE
FISIOLOGÍA Y ESTRUCTURA
A igual que Plasmodium vivax, es selectivo para los
hematíes jóvenes flexibles.
La célula huésped aumenta de tamaño, con distorsión
de su forma, y suele adoptar una configuración oval.

96. SÍNDROMES CLÍNICOS
El cuadro clínico del paludismo terciano por P. ovale
(fiebre terciana benigna o paludismo oval) es similar
al provocado por P vivax.
Sin tratamiento, las infecciones duran alrededor de un
año, en lugar de varios años como en el caso de P.
vivax.
La recidiva y la fase de recrudescencia son parecidas a
las causadas por P. vivax.

97. DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
Extensiones sanguíneas gruesas y finas para detectar
las típicas células huésped ovales.
Las pruebas serológicas
muestran reacción cruzada
con P. vivax y con otros
plasmodios.
EPIDEMIOLOGÍA: Se encuentra sobre todo en África
tropical, también se observa en Asia y Sudamérica.

98. TRATAMIENTO, PREVENCIÓN Y CONTROL
El régimen de tratamiento, es similar al descrito
para las infecciones por P. vivax.
La prevención de la infección por P. ovale
implica las mismas medidas usadas para P.
vivax y para los demás plasmodios.

99. PLASMODIUM MALARIE
FISIOLOGÍA Y ESTRUCTURA
Este parásito solo es capaz de infectar eritrocitos
maduros con membranas celulares relativamente
rígidas.
En consecuencia el crecimiento del parásito se debe
adaptar al tamaño y la forma de la célula roja.
No produce alargamiento y distorsión del eritrocito,
como sucede en los casos de P. vivax y P. ovale.

100. PLASMODIUM MALARIE

101. FISIOLOGÍA Y ESTRUCTURA
A diferencia de las especies P. vivax y P. ovale no
se encuentra hipnozoitos de P. Malarie en el
hígado y no se producen recidivas de la
enfermedad.
Sin embargo existen recrudescencias y se pueden
observar nuevas crisis después de la aparente
desaparición de los síntomas.

102. SÍNDROMES CLÍNICOS
El período de incubación de P. malarie es el más largo
entre todos y suele durar entre 18 a 40 días, aunque en
ocasiones se prolonga durante meses o incluso años.
Los primeros síntomas son de tipo gripal y la fiebre se
repite cada 72 horas (cuartana o paludismo palúdico).
Las crisis tienen carácter entre moderado y grave y duran
varias horas.
Las infecciones no tratadas pueden persistir hasta 20 años.

103. DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
Extensiones sanguíneas gruesas y finas en busca de
las barras y bandas características, establecerá el
diagnóstico de infección.
Como ya se ha dicho las pruebas serológicas
muestran reacción cruzada con otros plasmodios.
EPIDEMIOLOGÍA: Se encuentra sobre todo en las
mismas regiones templadas y subtropicales que
los demás plasmodios pero es menos frecuente.

104. TRATAMIENTO, PREVENCIÓN Y CONTROL
Es similar al empleado contra P. vivax y p. ovale.
Sin embargo no es necesaria ninguna terapia para
evitar las recidivas por formas hepáticas latentes
que no existen en el caso de P malarie.
Las medidas de prevención y control son las mismas
expuestas anteriormente.

105. PLASMODIUM FALCIPARUM
FISIOLOGÍA Y ESTRUCTURA
No muestra selectividad por ningún tipo de hematíe,
y puede invadir todas las células rojas en cualquier
fase de su existencia.
Los trofozoítos y los esquizontes de P. falciparum
se encuentran rara vez en las extensiones
sanguíneas, debido a que permanecen
secuestrados en el hígado y el bazo.

106. PLASMODIUM FALCIPARUM

107. FISIOLOGÍA Y ESTRUCTURA
Solo cuando la infección es muy intensa aparecen
en la circulación periférica.
Los hematíes infectados no aumentan de tamaño
ni se distorsionan.
Tampoco se producen hipnozoitos en el hígado y
no existen recidivas relacionadas con esas
formas de parásito.

108. El período de incubación es él más corto de
todos los plasmodios, varía entre 7 a 10 días, y
nunca se prolonga meses o años.
Después de los primeros síntomas de tipo gripal,
P. falciparum produce con rapidez escalofríos y
fiebres diarios, con náuseas graves, vómitos y
diarrea.
Mas adelante la periodicidad de los ataques se
convierte en terciana (intervalos de 36 a 48 h) y
se observa una enfermedad fulminante.

109. El término paludismo terciano maligno
resulta apropiado para la infección por P.
falciparum, puesto que el cuadro de
náuseas, vómitos y diarrea es similar al de
las infecciones intestinales, se ha dicho que
esta forma de paludismo es el imitador
maligno.

110. Aunque la malaria siempre puede resultar fatal, el
fallecimiento es más probable en el caso de P.
falciparum.
El aumento progresivo de hematíes infectados y
destruidos produce detritos celulares tóxicos,
adherencia de los eritrocitos al endotelio vascular
y a los hematíes vecinos y formación de trombos
capilares por masas de células rojas, plaquetas,
leucocitos y pigmento palúdico.

111. La afectación del cerebro (paludismo cerebral) es
mas frecuente en la infección por P. Falciparum.
El taponamiento de los capilares por
acumulación de pigmento malárico y masas de
células pueden conducir al coma y la muerte.

112. El paludismo por P. falciparum se asocia también
con lesión renal, que provoca la llamada fiebre
de las aguas negras.
La hemólisis intravascular con destrucción rápida
de los hematíes produce hemoglobinuria
marcada y puede causar insuficiencia renal,
necrosis tubular, síndrome nefrótico y muerte.

113. La afectación hepática se caracteriza
por dolor abdominal, vómitos biliosos,
diarrea grave y deshidratación rápida.
EPIDEMIOLOGÍA: Se encuentra de
modo casi exclusivo en regiones
tropicales y subtropicales

114. DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
Las extensiones sanguíneas gruesas y finas muestran los
anillos característicos de P. falciparum, muchas veces
varios de ellos dentro de una sola célula, así como
gametocitos semilunares distintivos.

115. Las extensiones sanguíneas deben ser
objeto de estudio minucioso, dada la
posibilidad de infecciones mixtas por
cualquier combinación de las cuatro
especies, sobre todo por falciparum y
vivax.

116. Tratamiento, prevención y control
El tratamiento de paludismo está indicado por el
diagnóstico diferencial, clínico y de laboratorio y
el uso correcto de fármacos antipalúdicos.
Puesto que en muchas partes del mundo existen
cepas de plasmodium falciparum resistentes
a la cloroquina, se debe revisar todos los
protocolos actuales para el tratamiento
apropiado de esas infecciones, con atención
particular a las pautas para casos resistentes.

117. Si la historia indica que la infección no se adquirió en
un área con resistencia conocida, Los fármacos
de elección son la cloroquina o la quinina
parenteral.
Los plasmodium falciparum y vivax resistente a la
cloroquina se pueden tratar con otros agentes
como mefloquina, quinina, quinidina, Fansidar
(pirimetamina-sulfadoxina) o doxiciclina y
clindamicina.

118. Puesto que la quinina y el Fansidar son potencialmente
tóxicos, se utilizan con más frecuencia para el
tratamiento que para la profilaxis.
En infecciones mixtas con participación de P.
falciparum y P. vivax el tratamiento no solo debe
erradicar P. falciparum de los hematíes sino
también eliminar la fase hepática de P. vivax para
evitar las recidivas.

119. La prevención y el control, de la infección
por P. falciparum se basan en las mismas
medidas recomendadas para P. vivax y
otros plasmodios humanos.
El problema de la resistencia a la cloroquina
complica el tratamiento, pero se puede
superar si el médico conoce los
regímenes alternativos.

120. TOXOPLASMA GONDII
Es un parásito esporozoario intracelular que se
encuentra en una amplia variedad de animales,
incluyendo aves, así como en el hombre.
Solo se conoce una especie y parece existir poca
variación entre las distintas cepas.
El huésped definitivo de T. gondii es el gato
doméstico común y el ser humano es el huésped
intermediario.

121. TOXOPLASMA GONDII

123. FISIOLOGÍA DE TOXOPLASMA
Los organismos (merozoitos) se desarrollan en
las células intestinales del gato, en donde se
transforman en gametocitos y luego en
ooquiste que contiene esporozoitos. Estos
ooquistes son eliminados con las heces del
animal y maduran en el medio ambiente
externo para transformarse en ooquistes
infecciosos al cabo de 3 o 4 días.

124. Los ooquistes son ingeridos por los
ratones y otros animales (incluyendo las
personas) y producen infección aguda o
crónica de varios tejidos, entre ellos el
cerebro.
Los gatos se contagian al ingerir tejidos
de roedores infectados, con quistes
celulares

126. CICLO DE VIDA
A partir del ooquiste se desarrollan algunas
formas infecciosas o trofozoítos que
aparecen como cuerpos semilunares
delicados y se conocen como taquizoitos.
Estos se multiplican con rapidez y son
responsables tanto de la infección inicial
como del daño tisular.

127. EPIDEMIOLOGÍA
La infección humana está muy difundida; sin
embargo, cada vez es más claro que ciertos
individuos inmunodeprimidos (pacientes con
SIDA) sufren mayor riesgo de manifestaciones
graves.
La amplia variedad de animales carnívoros,
herbívoros, aves que albergan el organismo
explica la frecuencia del contagio.

128. La infección humana procede de dos fuentes:
• Ingestión de carne poco cocida de animales que actúan
como huéspedes intermedios.
• Ingestión de ooquistes infecciosos procedentes de
la contaminación por heces de gato.
• Es posible la transmisión transplacentaria, con
consecuencias devastadoras para el feto.
Los estudios serológicos demuestran aumento de la
prevalencia en poblaciones que consumen carne
cruda.

129. Cabe señalar que las pruebas serológicas son
negativas en las poblaciones donde nunca han
existido gatos.
Las mujeres embarazadas se pueden contagiar
al ingerir carne o jugos de carne, o por
contacto con heces de gato, y es posible la
transmisión transplacentaria al feto.
Se ha descrito la transmisión por transfusiones
de sangre contaminada pero no es frecuente.

130. La enfermedad grave depende del estado inmune de
los sujetos.
La infección diseminada al sistema nervioso central
es mucho más frecuentes en pacientes con
defectos de la inmunidad mediada por células,
sometidos a trasplantes de órganos o bajo terapia
inmunosupresora.
Se cree que la enfermedad está causada en esos
casos por reactivación de una infección previa
latente, y no por exposición nueva al organismo.

131. SÍNDROMES CLÍNICOS
La mayoría de las infecciones son benignas y
asintomáticas, y los síntomas solo aparecen
cuando los parásitos, pasan de la sangre a los
tejidos, donde se convierten en intracelulares.
En los casos con enfermedad sintomática, la
infección se caracteriza por destrucción celular,
multiplicación de los organismos y formación
eventual de quistes.

132. Se pueden afectar muchos tejidos diferentes; sin
embargo, el microorganismo exhibe un tropismo
particular por las células del pulmón, el corazón,
los órganos linfoides, el ojo y el sistema nervioso
central.
• Los síntomas de la enfermedad aguda incluyen
escalofríos, fiebre, cefalea, mialgia, linfadenitis y
astenia,
• el cuadro recuerda en ocasiones, al de la
mononucleosis infecciosa.

133. Los síntomas de la forma crónica consisten en
• linfadenitis, a veces exantema y hepatitis,
encefalomielitis y miocarditis.
• Algunos casos cursan con coriorretinitis, que
puede conducir a ceguera.
• Los hijos de madres infectadas por este parásito,
durante el embarazo pueden sufrir infección
congénita.
• La infección durante el primer trimestre provoca
aborto espontáneo, parto de feto muerto o
enfermedad grave.

134. • Las manifestaciones en el lactante infectado después
del primer trimestre incluyen epilepsia, encefalitis,
microcefalia, calcificaciones intracerebrales,
hidrocefalia, retraso psicomotor, coriorretinitis,
ceguera, anemia, ictericia, exantema, neumonía,
diarrea e hipotermia.
• Es posible que el lactante no presente síntomas al
nacer, desarrolle la enfermedad meses o años después.
• La mayoría de los niños sufren coriorretinitis con o sin
ceguera, o trastornos neurológicos como retraso,
convulsiones, microcefalia o sordera.

135. En los individuos de más edad, inmunodeprimidos se
observa una reactivación de la toxoplasmosis
latente.
Los síntomas de la infección suelen ser difusos,
meningoencefalitis o lesiones de masa cerebral.
La reactivación de la toxoplasmosis cerebral se ha
convertido en una causa importante de encefalitis
en los pacientes con SIDA.

136. La enfermedad suele ser multifocal, con
aparición de más de una lesión cerebral al
mismo tiempo.
Los síntomas guardan relación con la ubicación
de las lesiones y pueden incluir hemiparesia,
convulsiones, trastornos visuales,
confusión y letargia.
Entre las demás localizaciones de la enfermedad
descritas se incluyen ojo, pulmón y testículos.

137. Aunque la enfermedad se ve sobre todo en
enfermos con SIDA, puede provocar
manifestaciones similares en otros sujetos
inmunodeprimidos, en particular los
receptores de trasplantes de órganos
sólidos.

138. DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
Son necesarias las pruebas serológicas, y el
diagnóstico de infección activa aguda se
establece por aumento de los títulos de
anticuerpos en muestras de sangre seriadas.
Puesto que la exposición al organismo es común,
el aumento de los títulos resulta esencial, para
diferenciar entre infección activa aguda, e
infección previa asintomática o crónica.

139. En la actualidad la prueba ELISA para detectar
anticuerpos IgM parece ser el procedimiento
más fiable, dada su simplicidad y rapidez con
que documenta las infecciones agudas.
En general esta prueba no resulta satisfactoria en
los pacientes con SIDA e infección latente o
reactivada, puesto que tales enfermos no
producen una respuesta de anticuerpos IgM y
no exhiben aumento de los títulos de IgG.

140. La demostración de trofozoítos y quistes de
toxoplasmas en los tejidos y líquidos
corporales representan la prueba definitiva
del diagnóstico.
Es posible el examen directo de muestras de
biopsia de ganglios linfáticos, cerebro
miocardio u otros tejidos sospechosos, y de
líquidos corporales como cefalorraquídeo,
amniótico o de lavado broncoalveolar.

141. TRATAMIENTO, PREVENCIÓN Y CONTROL
La terapia de la toxoplasmosis depende de la
naturaleza del proceso infeccioso y de la
inmunocompetencia del huésped.
Es necesario tratar la infección diseminada o del
sistema nervioso central en los individuos
inmunocomprometidos.

142. Antes de la epidemia del SIDA, los pacientes
inmunodeprimidos con toxoplasmosis recibían
tratamiento durante 4 a 6 semanas.
En el contexto de la infección VIH, la interrupción de
la terapia a las 4-6 semanas se asocia con una
tasa de recidivas del 25%.
Tales pacientes son tratados en la actualidad con un
régimen inicial de pirimetamina más sulfadiacina a
dosis altas, y después se continúa con dosis más
bajas de ambos fármacos por tiempo indefinido.

143. Aunque la combinación de pirimetamina más
sulfadiacina representa el régimen de elección, la
toxicidad (exantemas, y supresión medular) puede
exigir el cambio a fármacos alternativos.
Clindamicina más pirimetamina proporciona la
alternativa mejor estudiada.
La atovaquona y la azitromicina solas o con
pirimetamina han demostrado alguna actividad.

144. El uso de corticoides está indicado como parte de la
terapia para el edema cerebral y en las
infecciones oculares que afectan o amenazan la
mácula.
Es difícil tratar las infecciones durante el primer
trimestre del embarazo, dada la teratogenicidad
de la pirimetamina en los animales de laboratorio.
Se han empleado tanto la clindamicina como la
espiramicina con aparente éxito.

145. PREVENCIÓN Y CONTROL
Detección serológica en los pacientes antes del
trasplante de órganos y en fases precoces de la
infección por VIH.
Los individuos con serología positiva experimentan
un riesgo mucho mayor de enfermedad grave.
Medidas preventivas en embarazadas y huéspedes
inmunocomprometidos, deben incluir evitar el
consumo y la manipulación de carnes crudas o
poco cocidas, y el contacto con heces de gato

146. CRYPTOSPORIDIUM
FISIOLOGÍA Y ESTRUCTURA
El ciclo vital de las especies de
cryptosporidium es el típico de
los coccidios, al igual que la
enfermedad intestinal, pero
estos organismos difieren por
su localización dentro de las
células epiteliales.

148. EPIDEMIOLOGÍA
Se encuentran distribuidas en todo el mundo. Se ha
descrito infección en una amplia variedad de
animales, incluyendo los mamíferos, reptiles y peces.
La diseminación zoonótica desde los reservorios
animales a los humanos, y el contagio persona a
persona por vía fecal-oral y oro-anal son los
mecanismos más comunes de infección.

149. El personal veterinario, los manipuladores de
animales y los homosexuales experimentan
riesgo particular de la infección.
La infección puede conducir a colonización
asintomática.
La enfermedad en individuos sanos suele
manifestarse por enterocolitis leve y autolimitada,
que se caracteriza por heces acuosas sin sangre.
Se considera característica la remisión espontánea
tras una media de diez días.

150. Por el contrario la enfermedad de los pacientes
inmunodeprimidos (SIDA) cursa con 50 o más
deposiciones al día, produce una enorme
pérdida de líquidos, tiene carácter grave y
puede durar meses o años.
Se han descrito infecciones diseminadas por
cryptosporidium en algunos pacientes con
SIDA.

151. DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
En heces diarreicas de individuos
inmunocomprometidos pueden mostrarse gran
número de organismos de cryptosporidium.
• Las muestras se pueden teñir con el colorante
acidorresistente o con un método de
inmunofluorescencia indirecta.
• Enzimoinmunoanálisis comercial para detectar el
antígeno en las heces.
• Serología.

152. TRATAMIENTO, PREVENCIÓN Y CONTROL
No se dispone de ninguna terapia realmente eficaz para
controlar las infecciones por Criptosporidium parvus
en pacientes inmunodeprimidos.
Lo recomendable sería aplicar la terapia antiviral,
adecuada.

153. La Atovaquona, Espiramicina y Clindamicina,
pueden ayudar a controlar la diarrea en
pacientes con esta afección, durante los
primeros estadios del SIDA.
Pero es ineficaz para los sujetos que han llegado
a etapas más avanzadas del síndrome, en
quienes no se mostró más efectivo que el
placebo para tratar la diarrea.

154. Los informes sobre la eficacia de la paramomicina
oral son prometedores, pero requieren
confirmación.
La terapia se basa de modo primario en medidas de
soporte para compensar la gran pérdida de
líquidos debida a la diarrea acuosa.

155. ISOSPORA BELLI

156. Morfologia. Los esporozoitos y los
merozoitos, las fases móviles infectantes
que invaden células epiteliales del
intestino, tienen forma de banano. Cuando
maduran a trofozoitos toman una forma
redonda u oval, con un núcleo prominente.

157. CICLO VITAL DE ISOSPORA BELLI

158. EPIDEMIOLOGÍA
Esta distribuido en todo el mundo. Recientemente se
ha encontrado en individuos tanto normales como en
inmunodeprimidos.
Es posible se deba a una mayor sospecha diagnóstica
de la enfermedad en los pacientes con SIDA.
La infección sigue a la ingestión de alimentos o
aguas contaminadas.

159. SÍNDROMES CLÍNICOS
Los individuos infectados pueden ser portadores
asintomáticos o sufrir enfermedad gastrointestinal leve o
grave.
El cuadro generalmente semeja a la giardiasis, con un
síndrome de mala absorción por heces sueltas y fétidas.
Se puede producir diarrea crónica con pérdida de peso,
anorexia, afectación del estado general y cansancio,
aunque es difícil separar esas manifestaciones de las
originadas por la enfermedad subyacente.

160. DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
El examen del sedimento fecal concentrado y las
tinciones especiales con yodo o un colorante
acidorresistente modificado, revelarán el parásito.
Se puede usar la biopsia de intestino delgado para
establecer el diagnóstico en casos con examen
de heces negativo.

161. TRATAMIENTO, PREVENCIÓN Y CONTROL
El fármaco de elección es el cotrimoxazol,
mientras que la combinación de
pirimetamina y sulfadiacina proporciona
una alternativa aceptable.
La prevención y el control se basan en la
higiene personal, las condiciones
sanitarias.

162. BIBLIOGRAFÍA
• Murray, Patrick, (2014) Microbiología Médica (séptima
Edición), Editorial: Elsevier
• Jawetz, Melnick y Adelberg, (2014), Microbiología
Médica, Manual Moderno; (26va edición)
• Botero, David. (2012) Parasitosis Humanas (Quinta
Edición) Colombia. Editorial Corporación para
Investigaciones Biológicas.

163. El éxito SE
ALCANZA cuando
tus sueños son
mÁs grandes que
tus excusas