1) El documento describe varias enfermedades infecciosas de la piel como la piodermitis, micosis superficiales, herpes virus, papiloma virus, escabiosis y pediculosis. 2) Específicamente, detalla varios tipos de piodermitis como el impétigo, foliculitis, furunculosis e hidrosadenitis causadas principalmente por estafilococos y estreptococos. 3) También describe enfermedades como la erisipela, ectima, tiña capitis y sus manifestaciones clínicas y tratamientos.

1. PIODERMITIS, MICOSIS SUPERFICIALES, HERPES VIRUS, PAPILOMA VIRUS,
ESCABIOSIS Y PEDICULOSIS
ENFERMEDADES
INFECCIOSAS

3. PIODERMITIS
Infecciones piógenas de la piel
ocasionadas por el
estafilococo aureus y
estreptococo beta hemolítico
del grupo A.
Manifestaciones clínicas: áreas
inflamatorias , no dolorosas,
tumefacción , exudados ,
vesículas , costras o ulceración
cutánea.
STAPHYLOCOCCUS: IMPÉTIGO VULGAR, FOLICULÍTIS, HIDROSADENITIS, FURUNCULOSIS
STREPTOCOCO BETA HEMOLITICO: ERISIPELA, IMPÉTIGO, ECTIMA.

4. PIODERMITIS
El Estafilococo y el estreptococo, pueden afectar a las diversas
estructuras de la piel y sus anexos.
• Afección a Epidermis en su parte muy superficial: IMPETIGO.
• Folículos Pilosebáceos: FOLICULITIS, FURUNCULOSIS
• Glándula Sudorípara: HIDROSADENITIS (Apocrinas), PERIPORITIS
(Ecrinas).
• Epidermis con participación de Dermis y Tejido celular
subcutáneo: ERISIPELA, ECTIMA
• Infección Profunda en Fáscias, músculos y planos profundos:
FASCITIS NECROTIZANTE, PIODERMITIS ULCEROSA

5. IMPETIGO
Es la más común de las
piodermias, se le conoce
como Impétigo Vulgar por
su frecuencia o Impétigo
Contagioso por su facilidad
de transmisión.
PUEDE SER PRIMARIO O
SECUNDARIO, ya sea que
asiente sobre piel sin haber
una dermatosis previa o
sobre dermatosis
preexistentes,
habitualmente pruriginosas.

6. IMPETIGO
Cuando es Primario suele
localizarse alrededor de los
orificios naturales, en el
niño con rinitis u otitis.
Presenta un conglomerado
de costras melicéricas, muy
amarillas que cubren áreas
de erosiones más o menos
extensas.
Al desprender éstas costras
queda la erosión con
exudado seropurulento que
se vuelve a secar y forma
de nuevo las costras.

7. IMPETIGO

8. ENFERMEDAD
DE RITTER
Existe una variedad de
impétigo, que se
caracteriza sobre todo
por ampollas extensas
que dejan zonas
denudadas de la piel y se
acompaña de síntomas
generales, fiebre hasta de
40, y se afecta el estado
general.

9. ENFERMEDAD DE RITTER
• Se presenta sobre todo
en niños recién nacidos
o lactantes, y puede ser
localizada a alguna
área o ser generalizada.
• Se conoce también con
el nombre de:
ENFERMEDAD DE RITTER
VON RITERRSHAIN,
Exfoliación epidérmica
estafilocócica o
Síndrome De Piel
Escaldada

10. PIODERMITIS SECUNDARIA A
DERMATITIS POR CONTACTO
Cuando el impétigo es
Secundario: las lesiones
aparecen en cualquier
parte del cuerpo, sobre la
dermatosis preexistente:
sobre una dermatitis solar
en la cara, sobre lesiones
papulosas y pruriginosas de
la escabiasis en los
pliegues o espacios
interdigitales.

11. Influyen en su
frecuencia:
•Traumatismos
•Picadura de insectos
•Infecciones extra
cutáneas
•Mala higiene
•Dermatosis pruriginosas
previas

12. IMPETIGO
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
1. Hérpes simple
2. Dermatitis por contacto
3. Sifílis
4. Tiña
5. Dermatitis herpetiforme
TRATAMIENTO
Aseo con agua y jabón
Fomentos de Sulfato de Cobre al 1 X 1,000
Cremas con antibióticos (Vioformo,
Mupirocín, Acido Fucídico, etc.)
Antibióticos sistémicos

13. INFECCIONES DE LOS
ANEXOS DE LA PIEL
El folículo piloso y las glándulas
sudoríparas, los dos anexos
principales de la piel , pueden ser
afectados por los gérmenes
piógenos, especialmente por
estafilococos, produciendo
cuadros patológicos que difieren
del impétigo vulgar, que es
esencialmente epidérmico,
porque se afectan estructuras más
profundas.
1)Cuando se afecta el
componente pilosebáceo se
produce:
FOLICULITIS
FURUNCULOSIS
2)Cuando se afectan las
glándulas sudoríparas
Apocrinas se produce
HIDROSADENITIS

14. FOLICULITIS
Inflamación peri folicular de
origen estafilocócico; aparece a
cualquier edad, predomina en
adultos.
Puede ser primaria o secundaria.
Es favorecida por alquitranes y
grasas y no afecta palmas y
plantas, es más frecuente en piel
cabelluda, bigote y barba,
axilas, extremidades o pubis.
En la nuca es favorecida por el
roce del cuello con la ropa
Clínicamente se observan una o varias pústulas perifoliculares

15. FOLICULITIS
Hay presencia de pústulas,
apenas de unos mm, a nivel de
cada folículo, en ocasiones se
dejan atravesar por un pelo, son
de color amarillento, se abren
rápidamente y dejan salir una
gotita de pus que al secarse
formará una costra melicérica.
No da dolor o prurito.
Las lesiones se extienden
rápidamente en superficie y
mientras unas van
desapareciendo, otras nuevas
aparecen.
Al desaparecer no dejan cicatriz.

16. FOLICULITIS DE LA BARBA
Llamada también SICOSIS DE LA BARBA, es común en el
hombre en el sitio de barba y bigote. Rebelde al
tratamiento
Crónica, recidivante y molesta, ya que las lesiones son numerosas, sobre todo
las costras, aglutinan el pelo, dificultando el rasurado.

17. FOLICULITIS QUELOIDEA
DE LA NUCA
Aparece en el límite de
la implantación del pelo
y en personas
susceptibles al desarrollo
de cicatrices queloides.
Se inicia con las pústulas
características de
cualquier Foliculítis.
Tienden a coalecer las
lesiones, formando
plastrones extensos de
aspecto queloide, que
siguen creciendo,
acompañadas de dolor
y deformando la región.

18. FOLICULITIS
Diagnóstico diferencial:
1.Furunculosis
2.Pústulosis subcórnea
3.Dermatitis herpetiforme
4.Varicela
El tratamiento de la
Foliculitis es similar al
tratamiento del
impétigo
contagioso.
Aseo con agua y jabón
Fomentos de Sulfato de Cobre al 1 X 1,000
Cremas con antibióticos (Vioformo, Mupirocín,
Acido Fucídico, etc.)
Antibióticos sistémicos

19. FURUNCULOSIS
Producida por Estafilococo.
El ataque al folículo piloso es
aquí más profundo y más
violento y siempre hay una
intensa reacción perifolicular
con necrosis del propio folículo
que es eliminado con la
supuración de los tejidos
vecinos.
Aparece en sitios donde hay
vello o pelo, y puede ser uno o
varios a la vez.
Afecta pliegues(axilas, interglúteo,
ingles, submamario, cuello, fosas
nasales) y se caracteriza por pústulas o
abscesos.

20. FURUNCULOSIS
se caracterizan por
abscesos de 3mms. a 2
cms. muy dolorosos
desde el principio, que
producen necrosis
central y al abrirse sale
un pus espeso llamado
clavo (folículo
necrosado) que deja
cicatriz.
Su evolución es aguda
recidivante con
adenopatías, fiebre y
malestar general.
Dura de 5 a 7 días

21. FURUNCULOSIS
La Furunculosis de la nuca suele
producir un aparatoso cuadro
conocido como ANTRAX.
Es un conjunto de furúnculos que
forman un proceso profundo y
violento, formándose un plastrón
duro, más tarde fluctuante y que
pronto se abre por diferentes sitios,
saliendo un pus espeso y
amarillento y dejando grandes
pérdidas de piel.
Muy doloroso y largo de curar,
afecta el estado general del
paciente.

22. HIDROSADENITIS
Piodermitis localizada
principalmente a axilas e
ingles, por infección de la
glándula sudorípara
Apocrinas por Estafilococo y
se caracteriza por abscesos
profundos y dolorosos.
Podemos encontrar también
en Periné, Pubis, región
perianal, ombligo y Aréola
mamaria.
Se conocen como “Golondrinos”

23. HIDROSADENITIS
Esta Enfermedad supurativa
crónica, se inicia después de
la pubertad, afecta todas las
razas, ambos sexos, se
favorece por calor y
humedad, maceración,
rasurado, así como obesidad,
DM, acné, trastornos de la
queratinización que
favorecen la obstrucción de
los conductos sudoríparos.

24. HIDROSADENITIS
SU DIAGNOSTICO SE BASA EN
PRESENCIA
•Abscesos agudos
• Trayectos fistulosos fibrosos
•Drenaje purulento
intermitente.
TRATAMIENTO:
Se debe evitar ropa ajustada, debe haber
buena higiene local.
• Fomentos de Burow
• Cremas con antibióticos
•Antibioterapia sistémica: Eritromicina,
tetraciclinas, minociclina, doxícilina,
ciprofloxacina, Dicloxacilina, siete a catorce
días.

25. ERISIPELA
La afección conjunta de la epidermis,
dermis y tejido celular subcutáneo,
produce la Erisipela.
Esta infección dermo epidérmica
progresiva es producida por el
Estreptococo beta hemolítico, en
niños puede ser por Estafilococos y
Hemophylus influenzae.

26. ERISIPELA
TOPOGRAFIA
Predomina en cara, piernas o
puede aparecer en cualquier
área; generalmente es unilateral.
MORFOLOGIA
Constituida por placa edematosa,
de color rojo, con aumento de la
temperatura local y dolor, con
límites poco definidos, puede
ampollarse.
SINTOMAS Dolor, fiebre, malestar
general, náusea, vómito, cefalea,
adenopatía regional.

28. COMPLICACIONES:
Abscesos.
Linfangitis.
Celulitis.
Septicemia
Dermatitis Ocre.
Elefantiasis Nostra

29. ELEFANTIASIS
NOSTRA:
Cuando existen brotes
repetitivos de Erisipela,
la afección de los vasos
linfáticos ocasiona
fibrosis de los mismos y
originan estados
elefantiásicos.

30. ERISIPELA
TRATAMIENTO
1. Reposo
2. Elevación del miembro inferior
afectado
3. Penicilina procaínica
4. Penicilina Benzatínica
5. No es recomendable el
tratamiento tópico, excepto si
hay ampollas, en caso de
sospecha de estafilococo:
Dicloxacilina, Quinolonas,
Amoxicilina/acido clavulánico,
si hay resistencia: Vancomicina
o TMP-SMX.

31. ECTIMA
Es producida por estreptococos
beta hemolíticos o por
estafilococos. Se necesita de
algún factor predisponente,
como desnutrición y el
alcoholismo.
Afecta principalmente
extremidades inferiores.

32. ECTIMA
Es un proceso más violento y
más profundo, de larga
evolución y doloroso.
Puede iniciarse como un
estado erisipelatoso, pero el
eritema, el edema son más
intensos y se forman
ulceraciones que llegan
hasta el tejido celular
subcutáneo con exudado
seropurulento.

33. TRATAMIENTO:
Es necesario el uso de
antibióticos sistémicos.
Tópicamente: Alibour
Sulfato de Cobre al 1 x
1,000 Mupirocina(entre
otros).
MEJORAR LA HIGIENE
DEL PACIENTE.

36. DERMATOFITOSIS O TIÑAS
DEFINICION: micosis superficiales ocasionadas por dermatofitos, que
son hongos que parasitan la queratina, afectando piel y anexos.
3 GENEROS SON RESPONSABLES:
1. Trichophyton: piel. Uñas y cabello
2. Epidermophyton: piel y uñas
3. Microsporum: piel y cabello

37. TIÑA CAPITIS
DEFINICION: Micosis del pelo,
cuero cabelludo y anexos
causada por géneros
Microphyton y Microsporum.
•Casi exclusiva de niños
escolares
•Influida por cambios en pH y
deposito de sebo en la
pubertad
•Inmunodepresión
•Mujeres con desorden
hormonal

38. TIÑA CAPITIS, ENFERMEDADES CLINICAS:
VARIEDAD CLINICA CLINICA TRATAMIENTO AGENTE ETIOLOGICO
Tiña Tricofítica o “en
Puntos Negros”
DE ELECCION
-Terbinafina 250mg/dia
(>40kg), 125mg/dia (20-40kg),
65mg/dia (10-20kg)
Trichophyton
Tonsurans
Tiña Microsporica o
“en Mancha Gris”
-Placas eritematosas descamativas
irregulares, múltiples, confluentes
-Pelos de 1-2 mm con vaina
blanquecina
- Prurito
--Una sola placa de varios cm de
diámetro con escamas grises.
-Pelo quebradizo, los tallos se rompen
cerda de la superficie.
Durante 4 semanas en
infección por Trichophyton
y 4-8 semanas en el caso de
Microsporum .
Microsporum canis
Tiña inflamatoria o
Querion de Celso
-foliculitis aguda en placa redonda,
húmeda y rojiza, con bordes sobre
elevados cubierta con pústulas que al
confluir forman absceso
-Adenopatía satélite y dolor
-Microspurum canis,
-Trychophyton
mentagrophytes
-Microsporum
gypseum.
Favus o tiña Favica o
hereditaria
-Lesiones eritematosas pustulosas
aisladas cubiertas con costras
amarillentas con una concavidad
central
-Cura con alopecia definitiva con
fibrosis
ALTERNATIVO
- Itraconazol
5mg/kg/dia/dosis una
semana al mes durante 3-4
meses.
-Fluconazol
-Griseofulvina
OTRAS MEDIDAS
-Depilación de los cabellos
en la zona afectada.
-Humedificación con suero
fisiológico.
-Lavado Diario.
-Tto Tópico Con Azoles, en
champú.
Trichophyton
schoenlenii

39. TIÑA CAPITIS NO INFLAMATORIA:
TIÑA MICROSPORICA TIÑA TRICOFÍTICA

40. TIÑA INFLAMATORIA O QUERION DE
CELSO

41. TIÑA DE LA BARBA
EPIDEMIOLOGIA
•En varones adultos
•Zonas de crianza de
ganado bovino
•También transmisión
hombre a hombre
(rasuradora, toallas, etc.)
CLINICA
•Pústulas foliculares, aisladas
o agrupadas crónicas
•Abscesos con pus
•Adenopatía satélite retro
auricular
•Alopecia cicatrizal

42. TIÑA DEL CUERPO
Infección de la piel y vello del
tronco, cara y extremidades.
CLINICA
•Placas eritematosas
descamativas redondeadas
con bordes activos
vesiculosos y centro sano en
cualquier parte del cuerpo.
TRATAMIENTO
Lesiones Aisladas
Tto Tópico con un azol (Clotrimazol,
Econazol, Miconazol), con Naftifina o
Terbinafina, durante 2-4 semana.
Lesiones Extensas o Refractarias al Tto
Tópico
Itraconazol 5mg/kg/dia/dosis durante
1 semana o
Terbinafina 250mg/dia (>40kg),
125mg/dia (20-40kg), 65mg/dia (10-
20kg) o
Griseofulvina 10mg/kg/dia/dosis
durante 4 semanas.

43. TIÑA INGUINAL O CRURIS
Infección Dermatofitica de la
piel de la región del pubis y
cara interna de los muslos.
CLINICA
•Placas eritematosas
descamativas de bordes
definidos y prominentes de
coloración mas intensa.
•Puede extenderse localmente
y a distancia, presentando gran
contagiosidad.
•En región inguinal, periné,
pubis, abdomen, glúteos
•Prurito (siempre).
TRATAMIENTO
De Elección
Tto Tópico con azolesl (Clotrimazol,
Econazol, Miconazol, Sulconazol), con
Naftifina o Terbinafina, durante 2-4
semana.
Alternativo
Tto Oral, indicado en casos Refractarias
al Tto Tópico
•Itraconazol 5mg/kg/dia/dosis durante 1
semana.
•Terbinafina 200mg/dia 2-4 semanas.
•Griseofulvina 10mg/kg/dia/dosis
durante 4 semanas.

44. TIÑA PEDIS (PIE DE ATLETA)
Infección Dermatofitica de los pies. Mas
frecuente entre deportistas y bañistas, ya
que la calor, la humedad y el uso del
calzado cerrado son factores
predisponentes.
CLINICA
•Forma dishidrosica o vesiculosa
•Erupción de vesículas duras con
contenido claro o purulento sobre
una base eritematosa con
sensación de quemadura.
•Forma seca o hiperqueratósica
•Placas eritematosas escamosas
tendientes a hiperqueratosis
•Fisuras
•Forma intertriginosa
•Maceración epidérmica con
ligero eritema, poco pruriginosa
•Fisuras sobre superficie secretante
fétida
•PRURITO VARIABLE
TRATAMIENTO
Elección
Tto Tópico con un azol (Clotrimazol,
Econazol, Miconazol), con Naftifina o
Terbinafina, durante 2-4 semana.
Alternativo
Itraconazol 5mg/kg/dia/dosis durante 1
semana.
Terbinafina 250mg/dia (>40kg), 125mg/dia
(20-40kg), 65mg/dia (10-20kg).

45. FORMA INTERTRIGINOSA
FORMA
HIPERQUERATÓSICA

46. TIÑA PEDIS CON VESICULA (FORMA
DISHIDROSICA)

47. TIÑA UNGUIUM
Afecta generalmente las uñas de los pies,
en especial las de primer y quinto dedos.
Aparece secundariamente a la infección
de otras zonas.
CLINICA
•Cuadro cronico
•Inicia en borde distal y avanza
proximalmente
•Uñas opacas, quebradizas, con
lesiones blanco-amarillentas,
polvorosas que cubren por
completo las uñas.
•Hiperqueratosis
•FORMA SUBUNGUEAL: Uñas opacas
amarillo o marron, friables,
curvadas, engrosadas
•FORMA SUPERFICIAL: Zonas de
color blanco porcelana
•DISTROFIA TOTAL: Uñas se rompen y
parecen madera carcomida, lecho
engrosado
TRATAMIENTO
Topico
Tioconazol en 2 aplicaciones diarias
durante 6 meses en afectación de uñas de
las manos y durante 9-12 meses en pies.
Oral
•Itraconazol 5mg/kg/dia/dosis durante 1
semana
•Terbinafina 250mg/dia (>40kg), 125mg/dia
(20-40kg), 65mg/dia (10-20kg)
•Griseofulvina 10mg/kg/dia/dosis durante
4-8 meses.

48. PTIRIASIS VERSICOLOR
DEFINICION:
Una infección caracterizada por múltiples placas, habitualmente
asintomáticas, descamativas, de coloración blanca a parda y producida
por Pityrosporum orbiculare (antes denominada Malassezia furfur).
CLINICA
•Lesiones pardas o blancas, muy poco
descamativas y con tendencia a la
coalescencia,
•En tórax, cuello y abdomen, a veces la
cara
•Descamación poco evidente salvo
que se produzca rascado de la lesión.
•Lesiones no se broncean, aparecen
como manchas solares
hipopigmentadas de diversos tamaños.
•Prurito poco frecuente se produce
cuando el paciente tiene demasiado
calor.
DIAGNOSTICO
•Clínicamente
•Aplicando la luz de Wood, las lesiones
presentan fluorescencia blanco-
amarillenta.
•Visión microscópica directa de las
escamas parasitadas destacan los
acúmulos de levaduras e hifas.
TRATAMIENTO
•curación espontánea, aunque la
enfermedad acostumbra a ser crónica y persistente.
•Recomienda la Utilización azoles tópicos o de
champú de sulfuro de selenio.
•En infecciones más amplias: ketaconazol o
itraconazol por vía oral.

50. TIÑA NEGRA
DEFINICION
Micosis superficial crónica y asintomática del estrato corneo
causada por el hongo HORTAEA WERNECKII
Patogenia: entrada de hongo
por pequeños traumatismos
con material contaminado
especialmente por las palmas
de las manos y plantas de los
pies
CLINICA
•Asintomática
•lesiones maculosas hipercrómicas, no
inflamatorias, escamosas muy finas
•Hiperpigmentacion café o negra
•Curación espontanea

51. PIEDRA BLANCA
DEFINICION
Micosis superficial tipo nodular de los cabellos poco contagiosa favorecida
por la humedad y ocasionada por el hongo Trichosporon cutaneum o
beigelii
CLINICA
Nódulos blanco-grisaceos
blandos en cabello, barba,
bigote, vello axilar y pubiano
DIAGNOSTICO
•Pelos parasitados montados en
una gota de KOH para ver
elementos tipo mosaico de
aspecto poligonal,
TRATAMIENTO
•Cortar pelo infectado
•Fungicidas tópicos: miconazol,
ketoconazol

52. PIEDRA NEGRA
DEFINICIÓN
Micosis superficial de zonas tropicales y subtropicales cuya clínica
presenta nódulos negros duros en los cabellos causada por el
hongo Piedraia hortae
•Exclusiva de cabellos
•Transmisión por contacto
con esporas
•No presenta fluorescencia a
luz de Wood
•Penetra al parénquima del
cabello
DIAGNOSTICO
•Examen directo de nódulos
constituidos por filamentos parduscos
•Cultivo en sabouraud: colonias
marrones oscuro, centro elevado,
cerebriformes y periferia plana
TRATAMIENTO
-Cortar cabello infectado
Antifungicos tópicos

53. CANDIDIASIS
DEFINICIÓN
micosis oportunista producida por levaduras oportunistas del genero
candida y responsable de cuadros clínicos diversos que afectan la piel y
anexos, mucosas, órganos internos y formas sistémicas en personas
inmunodeprimidas
EPIDEMIOLOGIA
•C. albicans es un saprofito normal de las mucosas oral, digestiva y
genital del hombre y de los animales.
•Desde ellas pasa fácilmente a los alimentos, el medio hospitalario
y el ambiente general, en donde se la aísla en ocasiones.
•La mayoría de las infecciones por Candida son de origen
endógeno, pero es posible su transmisión desde el ambiente
hospitalario y de persona a persona.

54. FACTOR PREDISPONENTE EJEMPLO
Factores fisiológicos Infancia y vejez, Embarazo
Factores de stress local Humedad c/maceración, Exposición
profesional, oclusión, prótesis, DIU, heridas o
quemaduras graves
Enfermedad metabólica o
endócrina
Diabetes, Obesidad, Hiperuricemia, Síndrome
de Cushing, Deficiencia de Fe
Enfermedades debilitantes Neoplasias, leucemias, enfermedades
infecciosas, inanición, Neutropenias,
agranulocitosis
Factores ambientales Humedad, calor
Tratamiento farmacológico Inmunosupresores, citotoxicos, antibióticos,
tranquilizantes, anticonceptivos orales

55. CANDIDA ALBICANS: PATOGENIA Y
PATOLOGIA
• LA CANDIDIASIS SUPERFICIAL Se establece por
incremento de población de cándida y daño en la
piel o epitelio que permite invasión local por levadura
• LA CANDIDIASIS SISTEMICA se produce cuando
cándida entra en torrente sanguíneo y las defensas
son inadecuadas
• Puede afectar riñones, fijarse a prótesis
• Produce abscesos piógenos o granulomas crónicos

56. MORFOLOGÍA E IDENTIFICACIÓN
• Todas las especies del
género Candida se
desarrollan como
células levaduriformes
ovaladas (3 a 5 um) que
forman yemas o
blastoconidias.
• En condiciones in vitro,
casi todas las especies
de este género dan
lugar a colonias lisas en
forma de domo de color
blanco a crema.

57. CANDIDA ALBICANS: CLINICA

58. CANDIDIASIS SUPERFICIALES
LESIONES DE LA PIEL Y ANEXOS
INTERTRIGO POR CANDIDA:
•Afecta grandes pliegues (axilar,
inguinal, intergluteo, submamaria)
•Maculas eruptivas, eritematosas
•Maceración
•Descamación periférica
•Foliculitis con lesiones satélite
papulares o pústulas
•Prurito, quemazón, dolor
ONIQUIA Y PARONIQUIA:
•Inflamación periungueal
•Dolor, eritema
•Tumefacción periungueal
•Salida de pus a presión.
OTITIS EXTERNA:
•Prurito
•Escozor
•Leve secreción.

59. CANDIDIASIS SUPERFICIALES
BUCALES Y PERIBUCALES
MUGUET o ALGODONCILLO
•Placas blanquecinas, cremosas,
seudomembranosas, adherentes a la
mucosa que sangra al retirar la membrana,
difusa o localizada
•Pueden ser asintomáticas
•Quemazón
•Sequedad de boca
•Sabor metálico
QUEILITIS ANGULAR O
BOQUERA
•Lesiones eritematosas con
descamación fina o grandes
escamas blanquecinas
•Fisuras y maceración en
comisuras labiales
Según su aspecto se clasifican en:
a)Seudomembranosa con dificultad en deglución
b)Lengua negra vellosa, papilas hipertróficas color negro verdusco
c)Atrofia aguda o crónica
d)Erosiva dolorosa que afecta a ancianos con prótesis dentales.

60. CANDIDIASIS SUPERFICIALES
LESIONES GENITALES Y PERIGENITALES
VAGINITIS Y VULVO-VAGINITIS:
•Inflamación y edema de mucosa
•Placas blanquecinas,
amarillentas, seudomembranosas
•Leucorrea blanquecina espesa y
grumosa
•Prurito intenso
•Quemazón pos menstrual
•Dispareunia
•Lesiones se pueden extender a la
ingle, ano, periné
•Relacionado a uso de DIU,
embarazo y diabetes
BALANITIS Y BALANO-POSTITIS:
•Piel del glande macerada
•Placas blanquecinas
•Vesículas o pústulas
•Erupciones secundarias
•Uretritis con eritema del meato
•Disuria, polaquiuria.
ANITIS
•Prurito
•Quemazón
•Piel anal enrojecida, brillante y lisa
•Pápulas, vesículas y fistulas

61. CANDIDIASIS SUPERFICIALES
CANDIDIASIS MOCOCUTANEA CRÓNICA
•AFECTA PIEL, UÑAS Y MUCOSAS
•FRECUENTE EN NIÑOS
•RELACIONADO A ANORMALIDADES GENETICAS Y METABOLICAS Y
MALIGNAS
•OTRAS LOCALIZACIONES: QUERATITIS, CONJUNTIVITIS, SINUSITIS

62. DIAGNOSTICO DE CANDIDIASIS
MUESTRAS
Frotis y raspado de lesiones superficiales
Sangre, LCR, biopsia de tejido, Orina,
exudados, material retirado de catéter
intravenoso
EXAMEN
MICROSCÓPICO
-Preparación con KOH
-frotis y tinción de Gram, giemsa o azul de
metileno
-búsqueda de levaduras, micelios o
pseudomicelios, células en gemación
SEROLOGIA
Detección de anticuerpos específicos por
inmunodifusión, inmunoelectroforesis, ELISA

63. TRATAMIENTO DE CANDIDIASIS
• Minimizar factores pre disponentes
• Según la localización:
- Tratamiento tópico: Nistatina, clotrimazol,
miconazol, ketoconazol, terbinafina o naftilina
- Tratamientos sistémicos: itraconazol o fluconazol
- Candidiasis bucal: nistatina en suspensión, tabletas
de clotrimazol que se disuelven en la boca
- Candidiasis vaginal: Nistatina en tabletas vaginales

64. INFECCION
ES VIRÍCAS
DE LA PIEL

65. HERPES SIMPLE

66. TOPOGRAFÍA

67. MORFOLOGÍA

68. TRATAMIENTO

69. VERRUGAS VIRALES

70. TRANSMISIÓN

71. VERRUGAS VULGARES

72. VERRUGAS PLANAS O JUVENILES

73. VERRUGAS PLANTARES

74. VERRUGAS ACUMINADAS

75. TRATAMIENTO

76. ESCABIOSIS
(sarna)

77. La escabiosis o sarna es una parasitosis cutánea,
producida por la formación de túneles y la
liberación de sustancias tóxicas o antigénicas por
la hembra del ácaro Sarcoptes Scabiei
CONCEPTO

78. FACTORES DE
RIESGO
Huésped
•Malos hábitos higiénicos
•Preescolar o escolar
•Algún familiar presenta la
parasitosis
Ambiente
•Mala higiene de la vivienda
•Falta de implementos sanitarios
•Condiciones socioeconómicas
•Falta de recursos médicos

79. La hembra labra un surco en la piel por la noche, el macho penetra
en este y se realiza la copula, después de la cual el muere.
La hembra deposita allí sus huevos y las heces.
Los huevos se abren de 4-6 días después y dan lugar a larvas, las
cuales después de poco tiempo se convierten en ninfas y después
de pocos días están listas para copular y seguir reproduciéndose.

80. M
Prurit
Surc
longi
hem
Pápu
abd
Excor
ANIFESTACIONES CLÍNICAS
o: Predominio Nocturno, con carácter familiar.
os: lesiones Patognomónicas. Elevaciones grisáceas de 5-15mm de
tud serpiginosas que terminan en una vesícula donde anida el ácaro
bra. “Eminencia Acarina”.
las y Vesículas: Tamaño de una cabeza de alfiler, aparecen en
omen, miembros superiores e inferiores..
iaciones, Dermatitis, Sobreinfección Bacteriana (Piodermitis)
Localización típica de las lesiones:
• El pene en el hombre
• Los pezones y areolas en la mujer
• Borde anterior de las axilas
• Cara anterior de la muñeca
• Alrededor de los glúteos
• Abdomen
• Región dorso lumbar
• Región interdigital de manos y pies
Localización
del
prurito
en
la
escabiosis

81. DIAGNÓSTICO POSITIVO
Diagnóstico clínico: Se realiza a partir de la clínica por
anamnesis(prurito intenso, de predominio nocturno y carácter
familiar) y exploración física (localizar los surcos y eminencias
acarinas, pápulas y vesículas).
Diagnóstico de laboratorio: Aunque la clínica sea sugestiva de Sarna,
efectuar un Dx de certeza mediante la visualización en el microscopio del
acaro. Prueba de Müller; se aplica una gota de aceite mineral en la lesión
seleccionada. Rasparla con una hoja de bisturí y transferir a un portaobjetos
Diagnóstico histológico: La biopsia subcutánea sólo está
indicada en casos de duda diagnostica. La histología
demostrará la presencia del parasito dentro del túnel sub
córneo.

82. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Urticaria papulosa
Varicela
Exantemas víricos
Exantemas medicamentosos
Dermatitis herpetiforme
Foliculitis
Dermatitis atópicas
Dermatitis seborreica

83. EVOLUCIÓN Y COMPLICACIONES
Evolución favorable, con tratamiento adecuado se cura el 100%
Las complicaciones son raras, se han reportado casos de:
•
•
•
•
Nefritis
Linfangitis
Ulceraciones gangrenosas
Septicemias.
PREVENCIÓN
 Hábitos higiénicos correctos
 Desinfección periódica de ropas de vestir
y de camas
 Tratamiento de los que conviven con e
l
enfermo.

84. TRATAMIENTO
MEDIDAS GENERALES
Desparasitar (px y convivientes)
Medidas de higiene (ropa px y tendido de la cama , cambiar todo lo días)
Evitar el contagio (visitantes al hogar)
Azufre precipitado ( 5% aplicado directamente por 3 a 4 sem ) en vaselina o
pasta. Tto de elección en menores de 2 meses, embarazadas y madres
lactantes.
Permetrina 5%, crema. Tto Elección en lactantes mayores 2 meses.
Lindano: Crema o Loción 1%. Posible toxicidad (absorción 10%). NO en niños
menores 10 años y cuando existen alteraciones de la barrera cutánea.
Crotamiton, Crema 10%. 1 -2 aplicaciones separas 24h. Antipruriginosa.
Ivermectina (200ug/kg VO). Antihelmintico. NO hay respuesta al Tto Tópico.
Antihistamínicos: Hidroxicina o Difenhidramina 1-2mg/kg/dia x 2 sem. Tto
sintomático al prurito.
Antibióticos Orales y/o Sistémicos: Solo en casos de Sobreinfección
Bacteriana.

85. PEDICUL
OSIS

86. DEFINICION
• Enfermedad de la piel que se produce por una
infestación parasitaria por el denominado PIOJO.
(pediculus humanus )
• Pediculosis capitis
• Pediculosis corporis
• Pediculosis pubis

87. CUADRO CLINICO
PEDICULOSIS CAPITIS
•Mas común
•Parasito de forma
oblonga(mas largo q
ancho ) y mide de 1-3mm de
color blanco-grisaseo.
•Presente en todo el cuero
cabelludo en especial en
regiones bitemporales y
occipitales.
Liendres : huevos de color blanquecinos q
se adhieren al tallo piloso , luz de wood
( dx , fluorescencia perlada) visibilidad de
los q son viables (vivos) y los no viables
(muertos).
Px refiere :
Prurito de predominio nocturno
Rascado típico en nuca y áreas
articulares produciendo excoriaciones.
Adenopatias cervicales y occipitales
Mal olor en la cabeza

88. TRATAMIENTO
Permetrina al 1%. Tto Elección. Repetir 7-10 días, si aun se observan piojos
vivos.
Hexacloruro de gamabenceno al 1%
Lociones azufradas
Benzoato de bencilo 10%
Ivermectina 200 ug / kg semanal. ( una gota x kg de peso en el px )
topica 400 ug/kg.
Rasurado del cabello.
Extracción manual con peines.

89. CUADRO CLÍNICO
PEDICULOSIS CORPORIS
•Poco frecuente
•Áreas predilectas ( tórax , espalda ,
abdomen )
•Huevos en la costura de la ropa , para
pasar directamente a la piel.
•Prurito síntoma principal , llega a
causar liquenificaciones de color
azuloso.
TRATAMIENTO
•Hervir y planchar la ropa es indispensable
para eliminar el parasito.
•Pediculicidas tópicos. (permetrina)

90. CUADRO CLINICO
PEDICULOSIS PUBIS (ladillas)
•3 patas , cuerpo corto
(cangrejo), suficientemente
grande como para no necesitar
microscopio.
•Hembra ( ciclo de vida 3 sem y
pone entre 30 y 50 huevos )
•Adquirida exclusivamente por
transmisión sexual y por eso el
predominio es en adultos.
TRATAMIENTO
•Hexacloruro de gamabenzeno 1% ( shampu dejar actuar 10 min y repetir a la sem. )
•Crotamiton locion al 10 % (aplicar durante 24 h y repetir a la sem.)
•Permetrin al 5%
•Ivermentina oral o topica

92. BIBLIOGRAFIA
Arndt KA, Bowers KE, Chuttani AR. Manual of dermatologic therapeutics. Little,
Brown and Company. Boston 1995, pgs. 120-127.
Larralde et al. Variación clínica y epidemiológica de dermatoficias zoófilas.
Arch.argent.pediatr 2001; 99(3): 205-209.
http://www.headlice.org . National Pediculosis Association® Inc.
Bossi P. Genital herpes: Epidemiology, transmission, clinic, asymptomatic viral
excretion, impact on other sexually transmitted diseases, prevention, and treatment.
Ann Dermatol Venereol 2002; 129:477-93.
Brentjens MH, Yeung-Yue KA, Lee PC et al. Human papillomavirus: A review.
Dermatol Clin 2002; 20:315-31.
Servicio de Dermatología Hospital Militar Central. Lima, Perú. Email:
dr-leonardosanchez@yahoo.es Fecha de recepción: 5 de diciembre de 2005. Fecha
de aceptación: 20 de enero de 2006.

93. GRACIAS