Ectima, eritrasma, hidrosadenitis, impetigo vulgar, folliculitis, furunculosis, erisipela, dermatologia, medicina, doctor

1. IMPÉTIGO VULGAR
DRA. PARRA

2.  Es una dermatosis contagiosa y autoinoculable muy frecuente.
 Afecta particularmente a niños.
 Se caracteriza por ampollas casi siempre efímeras que son reemplazadas por
pústulas, las cuales se desecan rápido y forman costras melicéricas que recubren
una erosión epidérmica.
IMPÉTIGO VULGAR

3.  EPIDEMIOLOGÍA:
 Afecta principalmente niños.
 Ocupa uno de los primeros 5 lugares en la consulta dermatológica.
 Predomina en verano, climas tropicales y desnutridos.
 Influyen en la frecuencia: traumatismos, picaduras de insectos, mala higiene
personal, infecciones piógenas extracutáneas.
IMPÉTIGO VULGAR

4.  ETIOPATOGENIA:
IMPÉTIGO VULGAR
Puede originarse por
estafilococos,
estreptococos o
ambos.
En México predomina
la causa estafilocócica.
Las especies presentes más a
menudo son: S. aureus y
estreptococo beta-hemolítico
del grupo A.
Se han aislado estafilococos en 50% de pacientes sanos
(fosas nasales, axilas, ingles y perineo), lo que indica su
participación como agente causal, dado que en el
impétigo primario, las lesiones suelen depender de una
infección de los orificios naturales.

5. La presencia del estafilococo casi siempre en lesiones costrosas
hace suponer que actúa como colonizador secundario.
Los estafilococos del fagotipo 71 pueden eliminar a los
estreptococos del grupo A al producir una sustancia
bactericida, lo que explica la presencia casi constante de
estafilococos.
Antes de la aparición del impétigo, también se han aislado
estreptococos del grupo A, a partir de piel sana.
Al igual que en la enfermedad de Ritter, en los casos de impétigo
ampollar, se ha demostrado que las ampollas se producen porque
las toxinas están dirigidas contra desmogleína 1.

6.  CLASIFICACIÓN:
 Primario y secundario.
 Otras formas importantes: ampollar, contagioso de Tilbury-Fox, en capas de la
piel cabelluda, de las mucosas, circinado seco, miliar e intertrigos piógenos.
IMPÉTIGO VULGAR

7.  CUADRO CLÍNICO:
 Puede ser primario: aparece sobre piel sin dermatosis previa.
IMPÉTIGO VULGAR
Se localiza alrededor de los
orificios naturales (boca, fosas
nasales, pabellón auricular y ojos)
por infección de estos sitios.
En lactantes: afecta
perineo y región
periumbilical.
La lesión inicial: ampolla de contenido claro,
rodeada de halo eritematoso, en horas se
transforma en pústula, se rompe y aparece
exudado seroso que se deseca y forma
costras melicéricas (estafilococo).
Evolución aguda, curación
espontánea (3 semanas), la
dermis se regenera sin dejar
cicatriz.
Puede haber lesiones
vesiculopustulares
(estreptococo), predomina
en extremidades inferiores y
cara.
Las lesiones se extienden
con rapidez por
autoinoculación.

8.  Secundario o impetignización: aparece sobre una dermatosis preexistente.
 Puede aparecer en cualquier parte del cuerpo.
 Las lesiones son las mismas.
 Casi siempre se asienta sobre una dermatosis pruriginosa previa.

9.  IMPÉTIGO AMPOLLAR/FLICTENULAR/ ESTAFILOCÓCICO VERDADERO:
Infección estafilocócica.
Lesión inicial: ampolla.
Da imágenes circinadas.
Afecta palmas y plantas.
Cuando ocurre en las 2 primeras semanas de vida
se llama: pénfigo neonatal.

10. IMPÉTIGO VULGAR
 IMPÉTIGO CONTAGIOSO DE TILBURY-FOX O SIFILIFORME:
 Infección estreptocócica.
 Lesión inicial es una vesícula.
 No afecta ni palmas o plantas.

11. IMPÉTIGO VULGAR
 IMPÉTIGO EN CAPAS DE LA PIEL CABELLUDA:
 Precedido de prurito intenso.
 Hay costras que se adhieren a los pelos originando el impétigo granular de la
nuca o de la barba.

12. IMPÉTIGO VULGAR
 IMPÉTIGO DE LAS MUCOSAS:
 Placas erosivas en labios y mucosa bucal.
 Si afecta las comisuras, se forma la queilitis angular o “boqueras”.

13. IMPÉTIGO VULGAR
 IMPÉTIGO CIRCINADO SECO O GEOGRÁFICO DE SABOURAUD:
 La ampolla tiene poco líquido.
 Se forman círculos escamosos completos o no.

14. IMPÉTIGO VULGAR
 IMPÉTIGO MILIAR:
 Causa microvesículas.

15. IMPÉTIGO VULGAR
 INTERTRIGOS PIÓGENOS:
 Se presentan en cualquier pliegue.
 Predomina en región retroauricular.

16. IMPÉTIGO VULGAR
 COMPLICACIONES:
 Ninguna.
 Síntomas generales: fiebre, malestar general, adenopatías regionales.
 Glomerulonefritis 5% en impétigos extensos.

17. IMPÉTIGO VULGAR
 DATOS HISTOPATOLÓGICOS:
Se presenta una ampolla subcórnea con abundantes
neutrófilos.
En el piso de la ampolla se observan células acantolíticas.
El estrato espinoso muestra espongiosis y exocitosis.
En dermis hay infiltrado inflamatorio (neutrófilos y linfocitos).
En etapas posteriores aparece la costra compuesta de exudado
seroso y restos nucleares de neutrófilos.

18. IMPÉTIGO VULGAR
 DATOS DE LABORATORIO:
 No son indispensables.
 Para estudios bacteriológicos, se toman muestras en caldo de infusión de
cerebro-corazón, y utilizar como medios de cultivo agar-sangre de borrego al
5%.

19. IMPÉTIGO VULGAR
 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
 Herpes simple.
 Dermatitis por contacto aguda.
 Tiñas inflamatorias.
 Pénfigo.

20. IMPÉTIGO VULGAR
 TRATAMIENTO:
 Lavado con agua y jabón y aplicación de un antiséptico débil.
 Fomentos para eliminar mecánicamente las costras.
 Sulfato de cobre a razón de 1 por 1000.
 Crema con yodoclorohidroxiquinoleína a 3%.
 Gentamicina, rifampicina o eritromicina tópicas.
 Glucocorticoides contraindicados.

21. IMPÉTIGO VULGAR
 TRATAMIENTO:
 En lesiones muy diseminadas y pacientes menores de edad:
antibióticos sistémicos (penicilina, eritromicina a 30-50 mg/kg/día o
dicloxacilina 12.5-24 mg/kg/día) Cada 6 hrs por 7-10 días.
 Macrólidos: azitromicina y claritromicina.
 Penicilina benzatínica: 600,000 -1,200,000 U en adultos y 300,000-
600,000 U en niños.
 Cefalosporinas 50-100 mg/kg/día cada 8 hrs.
 Ampicilina + ácido clavulánico o sulbactam 500mg/tres veces al día.

22. Foliculitis
DRA. PARRA

23. Definición
 Inflamación aguda perifolicular de origen estafilocócico, que se
localiza principalmente en:
 Piel cabelluda
 Zona de la barba
 Bigote
 Axilas
 Pubis
 Se caracteriza por pústulas con un pelo en el centro, que al
desaparecer no dejan cicatriz

24. EPIDEMIOOGIA
 Aparece a cualquier edad y en cualquier sexo; predomina en adultos
 La foliculitis queloidea de la nuca predomina en afroamericanos.

25. Etiopatogenia
Producida por
Staphylococcu
aureus
Genera una reacción perifolicular; cuando es superficial hay afección
de la trayectoria epidérmica del folículo (ostium), y en la profunda, del
componente dérmico
Puede ser primaria o consecutiva a otras dermatosis, como escabiasis
o pediculosis
La favorecen los traumatismos como el rasurado o el uso de grasas o
alquitranes

26. Tanto la foliculitis como la furunculosis de repetición se han
relacionado con disminución de las cifras séricas de cinc
El acné necrótica es una foliculitis estafilocócica con
hipersensibilidad a la gliadina del germen de trigo
La foliculitis decalvante se considera una alopecia cicatrizal
neutrofílica primaria
La celulitis disecante de piel cabelluda tiene un
comportamiento parecido al de la hidrosadenitis y el acné
conglobata

27. Cuadro clínico
 Se localiza en cualquier parte de la superficie cutánea, salvo las palmas y plantas;
predomina en la piel cabelluda, la zona de la barba y el bigote
Se caracteriza por una o varias pústulas de 1 a 3 mm, de color
amarillento, rodeadas de eritema y con un pelo en el centro;
rápidamente se abren y quedan cubiertas de una costra melicérica
La evolución es aguda,
asintomática o puede causar
dolor leve
Cura sin dejar cicatriz, y en
ocasiones se presenta por
brotes

28. • Pústulas pequeñas en la salida del folículo
• A menudo en la piel cabelluda de niños
Superficial (impétigo de Bockhart)
• Se presentan abscesos
• Varones adultos
• Suele localizarse en la zona de la barba y el bigote
• Abundantes y recidivantes
• Resistencia al tx
Profunda

29.  *Cuando se localiza en la nuca en
personas con tendencia a formar
queloides, suscita la foliculitis
queloidea de la nuca, que al
principio origina pústulas
 *En etapas tardías sólo se observan
queloides separados o bien, unidos
en placas alopécicas lineales o
irregulares, con algunos pelos en
forma de pincel; deforman la región y
son dolorosas

30.  *Se conoce como foliculitis
decalvante un cuadro que se
observa con poca frecuencia y que
afecta piel cabelluda con pústulas
foliculares que dejan áreas
cicatrizales con lesiones activas en
la periferia y de evolución lenta

31. Datos histopatológicos
Hay un infiltrado inflamatorio
perifolicular superficial y
profundo

32. Diagnóstico diferencial
1. Furunculosis
2. Elaioconiosis folicular
3. Pustulosis subcórnea de Snnedon-Wilkinson
4. Dermatitis herpetiforme
5. Varicela
6. Foliculitis dermatofítica
7. Dermatosis acneiformes
8. Foliculitis eosinofílica de la infección por VIH

33. Tratamiento
 Es el de la dermatosis original
Necesario eliminar las causas de irritación; lavados con agua y jabón
Localmente se aplican fomentos antisépticos con sulfato de cobre al 1 por 1
000, y toques yodados al 1% en solución alcohólica
También pueden utilizarse antibióticos tópicos con bajo índice de
sensibilización, como mupirocina, fusidato de sodio (ácido fusídico),
bacitracina y retapamulina
En casos recidivantes se usa dicloxacilina, 1 a 2 g/día por vía oral durante 10
días

34.  También se usa:
*Penicilina benzatínica, 1 200 000 U por vía intramuscular (IM) cada ocho
días durante varias semanas
*Minociclina, 100 mg/día por vía oral durante varias semanas
*Trimetoprim-sulfametoxazol, 80/400 mg, dos veces al día durante 10 a 20
días
*Dapsona o diaminodifenilsulfona (DDS), 100 a 200 mg/día durante tres
meses
*Azitromicina, 500 mg/día durante tres días

35. *En casos seleccionados pueden estar indicados retinoides
aromáticos (isotretinoína) por vía oral
*En la foliculitis queloidea, sin pústulas y con lesiones dolorosas
la solución, aunque muchas veces transitoria, puede ser aplicar
triamcinolona por vía intralesional, o extirpación quirúrgica,
radioterapia superficial o láser Excimer monocromático.

36. FURUNCULOSIS
DRA. PARRA

37. FURUNCULOSIS
 DEFINICIÓN:
 Afección profunda del folículo piloso que produce necrosis e
intensa reacción perifolicular.
 Se localiza principalmente en: pliegues axilares, inguinales,
muslos y nalgas.
 Se caracteriza por pústulas o abscesos que al abrirse dejan
cicatriz.
 La reunión de varios abscesos originan: carbunco
estafilocócico.

38. FURUNCULOSIS
 EPIDEMIOLOGÍA:
 Predomina en adultos y climas tropicales.

39. FURUNCULOSIS
 ETIOPATOGENIA:
 Agente causal: S. Aureus.
 Produce necrosis central con destrucción del
pelo, el folículo y la glándula sebácea.
 La dificultad del drenaje favorece la dureza y
dolor.

40. FURUNCULOSIS
 Predisponentes: Diabetes, obesidad e inmunosupresión, así como
fármacos (glucocorticoides).
 Localmente la favorecen: humedad, roce y mala higiene.
 Puede ocurrir reinfección por focos bacterianos en nasofaringe, senos
paranasales y perineo.
 Se ha relacionado con disminución sérica de zinc.

41. FURUNCULOSIS
 CUADRO CLÍNICO:
 Afecta cualquier área donde haya folículos pilosebáceos,
principalmente en áreas de roce y sudación.
 Predomina en: pliegues axilares, inguinales, cuello, muslos,
nalgas y cara.
 Se caracteriza por: pústulas o abscesos dolorosos de 1-3
mm hasta 1-2cm, bien delimitados, rodeados de halo
eritematoso. Al abrirse sale pus llamada “clavo”, que deja
cicatriz.

42. FURUNCULOSIS
 La evolución es aguda y recidivante; puede haber
adenopatía regional, fiebre y malestar general.
 En labio superior genera inflamación intensa por
manipulación en este sitio, o en zonas vecinas puede
observarse trombosis del seno cavernoso.

43. FURUNCULOSIS
 En la nuca forma un plastrón duro o fluctuante
que da salida a pus espeso y deja cicatrices
importantes, esta forma clínica se conoce como
ántrax estafilocócico.
 Otras complicaciones: osteomielitis, septicemia y
lesiones renales.

44. FURUNCULOSIS
 DATOS HISTOPATOLÓGICOS:
 Abscesos perifoliculares profundos con infiltrado de polimorfonucleares.

45. FURUNCULOSIS
 DATOS DE LABORATORIO:
 Leucocitosis, presencia de S.aureus en las lesiones.

46. FURUNCULOSIS
 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
 Foliculitis.
 Querión de piel cabelluda.
 Tuberculosis nodulonecrótica.

47. FURUNCULOSIS
 TRATAMIENTO:
 Aseo con agua y jabón.
 Polvos secantes como talco o soluciones antisépticas de yodo al 1%.
 Fomentos húmedos calientes e incisión quirúrgica.
 Antibióticos tópicos: bacitracina, mupirocina y ácido fusídico.

48. FURUNCULOSIS
 En lesiones de cara, múltiples o recidivantes, se usan antibióticos o sulfamidas
con AINE.
 Se recomiendan dicloxacilina, oxacilina o eritromicina, 1-2 g/día por semana.
 Rifampicina 600mg/día por 10 días.
 Trimetoprim-sulfametoxazol 400mg cada 12hrs por 10-20 años.
 Ciprofloxacina 500mg cada 12hrs por 7 días.
 Azitromicina 500mg/día por 2 días.

49. Hidrosadenitis Supurativa
DRA. PARRA

50. • Enfermedad del epitelio folicular terminal en las glándulas
sudoríparas apocrinas.
• Caracteriza por oclusión folicular tipo comedón, inflamación
recurrente, exudado mucopurulento y cicatrización progresiva.
• Afecta principalmente las axilas e ingles en forma de abscesos
profundos y dolorosos que suelen formar fístulas.
• Generalmente se inicia a partir de la pubertad.

51.  Hay antecedentes familiares en una cuarta parte de los afectados.
 Empieza después de la pubertad por la influencia de hormonas
andrógenas sobre el desarrollo glandular.
 Los factores predisponentes son obesidad, acné, pitiriasis rubra pilar,
paquioniquia congénita, uso de ropa entallada, maceración, humedad,
mala higiene, traumatismos y tabaquismo.
 Se relaciona con enfermedad de Crohn de localización perianal,
linfedema, pioderma gangrenoso, síndrome nefrótico y amiloidosis.

52.  La inflamación se origina por Staphylococcus aureus en una piel predispuesta.
 Se cree que hay una foliculitis primaria, seguida por inflamación y destrucción
secundaria de la glándula apócrina, con formación de abscesos.
 El estimulo original de la oclusión podría ser fricción de la piel, descamación e
hiperqueratosis, así como hidratación de la queratina en el conducto glandular.

53. evolución crónica y a veces recidivante
a veces deja cicatricez deformantes
plastrones subcutáneos con fistulas con salida de pus
abscesos profundos y dolorosos
unilateral o bilateral
Axilas e ingles, pero también perineo, pubis, areola y ombligo

54. se puede dividir en:
Estadio I: abscesos
Estadio II: abscesos, fístulas,
cicatrices
Estadio III: múltiples abscesos y
fistulas interconectadas
Exacerbaciones premenstruales
Mayor parte de los casos empieza en la pubertad

55. Tuberculosis colicuativa
Coccidioidomicosis
actinomicosis
tularemia
quistes epidérmicos infectados

56. Fibrosis y destrucción del epitelio folicular y glandular con reacción granulomatosa a cuerpo
extraño
Lesiones activas, en la dermis hay infiltrado inflamatorio mixto perifolicular y periglandular,
con formación de abscesos y fístulas que se abren a la superficie de la piel.
Lesiones iniciales: foliculitis y perifoliculitis en la mitad más profunda del folículo con el
infundíbulo dilatado y queratina en su interior.

57. • Evitar traumatismos repetidos, uso de ropa
ajustada, humedad, maceracion y uso de
antisudorales, perder peso si hay sobrepeso y
abandonar el tabaquismo
Se
• Lavado con agua y jabón aplicar tambien polvos secantes como talco
• Antibioticos y antisépticos tópicos clindamicina, mupirocina y ácido fusídico
• Antibióticos sistémicos eritromicina, tetraciclincas, minoxiciclina, doxiciclina,
clindamicina, dapsona y retinoides orales
• A veces se requiere glucocorticoides via intralesional o tratamiento
Terapéutica:

58. ERISIPELA
DRA. PARRA

59. Infección dermoepidérmica de rápido avance, producida
por estreptococo β-hemolítico del grupo A
Penetra por una solución de continuidad y origina una placa
eritematoedematosa, caliente, roja, brillante y dolorosa
De evolución aguda, acompañada de fiebre y síntomas
generales

60. Datos epidemiológicos
 Cualquier edad y cualquier sexo
 Predomina en adultos con otras enfermedades intercurrentes, como
hipertensión, insuficiencia vascular periférica, diabetes y obesidad
 Hay complicaciones en 28% y la mortalidad es de 2.5% relacionada con
bacteriemia

61. Etiopatogenia
Penetra rápidamente en la dermis por una solución de
continuidad
Los factores de riesgo son linfedema, mastectomía con disección
ganglionar, insuficiencia venosa y obesidad
También puede ocurrir por diseminación linfática o hematógena a
partir de un foco infeccioso en otro sitio
Es causada por estreptococo β-hemolítico del grupo A,
o más rara vez de los grupos C o G, y en recién
nacidos, del grupo B

62. Los factores predisponentes son trastornos circulatorios, focos
infecciosos, traumatismos, eccema, tiña de los pies, mala higiene,
diabetes, desnutrición u otras enfermedades que producen
inmunodeficiencia
En recién nacidos puede ser consecutiva a onfalitis

63. Cuadro clínico
 Cualquier parte del cuerpo
Predomina en la cara (17%), las piernas o el dorso de los pies (76%)
Constituida por una placa eritematoedematosa, con piel roja, caliente, brillante
y dolorosa, de varios centímetros de diámetro, aspecto de piel de naranja, y con
límites más o menos precisos, pero bien demarcados
• Puede cubrirse de vesículas y ampollas, que al
abrirse dejan ulceraciones y costras melicéricas
• Cuando desaparece queda descamación
importante, sin cicatriz
• Se observan linfangitis y adenopatía regional
dolorosa

64. La
evolución
es aguda
y
progresiva
Síntomas generales, como fiebre de hasta 40°C, escalofríos, malestar
general, astenia, adinamia y cefalea, además de náuseas y vómitos
Puede aparecer una sola vez o mostrar recidivas y dar lugar a edema
por linfostasis, que después persiste y es desfigurante (elefantiasis
Con el tiempo las lesiones se hacen verrugosas, son irreversibles y
predominan en las extremidades inferiores

65. Datos de laboratorio
 Leucocitosis
 Puede aislarse el estreptococo
a partir de un exudado
faríngeo
 Hay aumento de la
sedimentación globular y de
la proteína C reactiva
DX
DIFERENCIAL
• Dermatitis por contacto por irritante
primario
• Eritema multiforme
• Eritema
• Herpes zoster
• Edema angioneurótico
• Celulitis

66. Datos histopatológicos
1. No se requiere biopsia
2. Hay edema intenso y
vasodilatación, así como
neutrófilos y mononucleares
3. Pueden observarse cocos
grampositivos en el infiltrado
linfocitario

67. TRATAMIENTO
Urgencia dermatologica
Reposo con inmovilización y elevación de la
región afectada
Localmente se aplican compresas húmedas con
solución salina o de Burow, y si hay costras,
fomentos sulfatados al 1 por 1 000
• Se administrará penicilina G procaínica, 800 000
U por vía intramuscular a diario durante 10 días
• Se continúa con penicilina benzatínica, 1 200
000 U por vía IM cada ocho días durante uno a
dos meses
• Se agrega un AINE
Para evitar la reinfección estreptocócica y la
posible reaparición de erisipela, se recomienda
aplicar penicilina benzatínica, 1 200 000 U por vía
IM cada mes durante cinco años como mínimo.

68. Complicaciones
 Abscesos y gangrena, trombosis del seno cavernoso (en cara) y
bacteriemia

69. Ectima
DRA. PARRA

70. Es mas frecuente en pacientes desnutridos, inmunodeficiencias o
alcohólicos crónicos.
Caracteriza por pústulas que generan úlceras en sacabocado
Afecta principalmente las piernas
Infección dermohipodérmica por Streptococcus pyogenes o
Staphylococcus aureus

71. Al principio se origina por estreptococo beta-hemolítico del grupo A (S. pyogenes);
después se agregan S. aureus y gramnegativos.
La causa puede ser una picadura de insecto, traumatismos, secundaria a impétigo,
es favorecida por autoinoculación y por mala higiene en un entorno predisponente.

72.  Unilateral o bilateral
 Piernas, dorso del pie, muslos y glúteos
 Vesículas o pústulas agrupadas en una placa
eritematosa, se rompen y se ulceran en
sacabocado
 Evolución crónica tórpida y dolorosa
 Deja cicatriz y se acompaña de sintomas
generales, inclusive de fiebre

73.  Impétigo
 Micobacteriosis cutánea ulcerosa
 Leishmaniasis cutánea
 Pioderma gangrenoso

74. Vía sistémica segunda línea
Azitromicina, 500 mg/día durante tres días. Clindamicina, 15 mg/kg/día divididos cada 8 h.
Vía sistémica primera línea
Dicloxacilina, 250 a 500 mg por vía oral cada 6 h
durante cinco a siete días.
Amoxicilina con ácido clavulánico 250 a 500 mg
cada 6 h.
Cefalexina, 1 a 2 g/día.
Localmente
Fomentos con sulfato de cobre al 1 por 1 000 y una pomada de
yodoclorohidroxiquinoleína al 1 a 3%.
Mupirocina o fusidato de sodio.

75. Eritrasma
DRA. PARRA

76. • Seudomicosis o corinebacteriosis cutánea,
afecta la capa córnea y se localiza en los
pliegues axilares, inguinales y submamarios, y
espacios interdigitales de los pies.
• Caracteriza por manchas bien limitadas de
color café, cubiertas de escamas finas.
• La evolución es crónica y el agente causal es
Corynebacterium minutissimum

77. • pero mas frecuente en paises tropicales
Cosmopolita
• calor, humedad, diabetes, higiene defectuosa
La favorecen
• en pareja y por medio de fómites
Se puede transmitir

78. • Se origina por la bacteria filamentosa grampositiva, C.
Minutissimum, residente habitual de la piel, que
produce una porfirina, muy probablemente
coproporfirina III.
• También ha quedado comprendida C. afermentans.

79. Cuadro clínico
• Pliegues inguinales, axilares e inframamarios
• Placas de 2 a 10 cm de diámetro, café claro y límites precisos, policíclicas y cubiertas de escamas finas, rara
vez se disemina hacia otros sitios.
• Evolución crónica, sin tendencia a la remisión, puede haber prurito leve o no hay síntomas.

80. Cuadro clínico
• Uñas: se engruesan, muestran pigmentación amarillo-anaranjada, y presentan estrías
• Espacios interdigitales y las plantas: placas eritematosas, descamación moderada o vesiculoampollas
• En los grandes pliegues: puede mostrar vínculo con pitiriasis versicolor u otras seudomicosis.

81.  La piel puede parecer normal o presentar hiperqueratosis
paraqueratósica
 la tinción de Gram, PAS o Gomori muestra bacterias en formas
filamentosas, bacilares o cocoides.
 Se observa acantosis, y en las formas vesiculosas, espongiosis.
 En la dermis hay edema, vasodilatación e infiltrados linfocíticos.

82. Datos de laboratorio
Las lesiones producen fluorescencia de color rojo coral o anaranjada con la luz de Wood
La microscopia óptica directa con hidróxido de potasio muestra bastones aislados o en cadenas,
filamentos tortuosos fi nos de 4 a 7 mm, y elementos cocoides de 1 a 3 mm (62%).
El cultivo es difícil, se usan medios especiales, como agar-chocolate-telurito. Las colonias son
brillantes, húmedas, no hemolíticas, y muestran fluorescencia roja con luz de Wood.

83. Pitiriasis versicolor
Tiñas del cuerpo e inguinal
Intertrigo candidósico o microbiano
Dermatitis por contacto
Dermatitis atópica
Psoriasis

84. Eritromicina o tetraciclina, 1 a 2 g/día, por vía oral durante un mínimo de una semana
El hiposulfito de sodio al 20%, pomadas azufradas al 3%, cremas con queratolíticos, ungüento de Whitfield,
cremas que contienen imidazoles, clindamicina y jabones antibacterianos, producen curación, pero en el
doble de tiempo
Es igual de efectivo la claritromicina, 1 g en dosis única, o azitromicina, 500 mg/día durante tres días.