1) La insuficiencia cardíaca se define como un síndrome clínico resultado de alteraciones estructurales o funcionales del corazón que producen síntomas como disnea, fatiga y edema. 2) Su prevalencia aumenta con la edad y afecta a un 6-10% de personas mayores de 65 años. 3) Los principales mecanismos fisiopatológicos son la remodelación ventricular izquierda y la activación de sistemas compensatorios como la renina-angiotensina-aldosterona.

1. FALLA CARDIACA
MEDICINA INTERNA
MI RIVERA

2.  Las guías actuales de la American College of
Cardiology Foundation
 (ACCF) y la American Heart Association (AHA) definen
a la HF:
Como un síndrome clínico complejo resultado de
alteración estructural o funcional del llenado ventricular
o de la expulsión de sangre, lo que a su vez ocasiona
síntomas clínicos cardinales de disnea, fatiga y signos de
HF como edema y estertores.

3. EPIDEMIOLOGI
A
 La prevalencia general de HF en la población adulta en
países industrializados es de 2%. Su prevalencia sigue
un modelo exponencial, se incrementa con la edad y
afecta a 6-10% de la población > 65 años de edad.
 Aunque la incidencia relativa de HF es más baja en
mujeres que en varones, las mujeres representan casi
50% de los casos de HF por su mayor esperanza de vida.

4. Precarga
 es una medición o estimación del volumen ventricular
telediastólico (final de la diástole) y depende del estiramiento
del músculo cardiaco previo a la contracción. Se relaciona, por
tanto, con la longitud de los sarcómeros, pero como esta
magnitud no puede determinarse, se utilizan otros índices para
estimar la precarga. Es el caso del volumen telediastólico final
o la presión telediastólica final.
La precarga puede verse alterada por: Retorno venoso
 Disfunción diastólica cardiaca. Esta alteración se caracteriza
por la necesidad de presiones elevadas para conseguir llenar
con normalidad el ventrículo. Se debe a una pérdida de
distensibilidad de las paredes del corazón, sobre todo en el
contexto de isquemia miocárdica o hipertensión arterial
crónica.
 Alteración constrictiva cardiaca. Lleva también a una
dificultad en el llenado. Se produce en casos de constricción
pericárdica o derrame pericárdico (siendo el taponamiento
cardiaco la situación extrema) Una presión intratorácica
excesiva tiene las mismas consecuencias; es el caso de un
neumotórax (neumotórax a tensión como situación extrema) o
presión positiva al final de la espiración (PEEP) elevada
durante la ventilación mecánica.

5. Postcarga
 La postcarga es la presión de la pared miocárdica
necesaria para vencer la resistencia o carga de
presión que se opone a la eyección de sangre
desde el ventrículo durante la sístole. A mayor
postcarga, más presión debe desarrollar el
ventrículo, lo que supone más trabajo y menor
eficiencia de la contracción.
 La postcarga se relaciona primariamente con la
resistencia periférica total o resistencia vascular
sistémica, y esta a su vez con cambios en el
diámetro de los vasos de resistencia (pequeñas
arterias, arteriolas y venas de pequeño tamaño)
 Existen dos situaciones en las que se produce una
obstrucción directa al flujo de salida de sangre; a
nivel de la válvula aórtica en casos de estenosis
aórtica, y a nivel de la circulación pulmonar en
casos de embolismo pulmonar

6. ETIOLOGIA

8.  La cardiopatía reumática es la principal
causa de HF en Africa y Asia, en especial
en individuos jóvenes.
 La hipertensión es una causa importante
de HF en la población africana y en
estadounidenses de raza negra. La
enfermedad de Chagas es la principal
causa de HF en Sudamérica.
 No sorprende que la anemia sea un factor
concomitante frecuente en la insuficiencia
cardiaca en muchos países en vías de
desarrollo.

9. Pronostico
 El desarrollo de HF sintomática
tiene mal pronóstico. Estudios
poblacionales indican que 30-40%
de los pacientes fallecen en menos
de un año a partir del diagnóstico,
en tanto que 60-70% mueren en
los primeros cinco años, sobre todo
por empeoramiento de la HF o por
un episodio súbito (tal vez por
arritmia ventricular).

10.  la HF puede percibirse como un trastorno progresivo
que comienza después de un caso inicial con daño al
músculo cardiaco y pérdida resultante de los miocitos
cardiacos funcionales, o también podría existir
alteración de la capacidad del miocardio para generar
fuerza, lo que evitaría que el corazón se contrajera de
forma normal.
 El caso inicial puede tener aparición súbita, como un
infarto de miocardio, o bien ser de inicio gradual o
insidioso, como una sobrecarga hemodinámica de
presión o volumen; podría ser también un trastorno
hereditario, como ocurre en muchas miocardiopatías
genéticas. Sin importar la naturaleza del episodio
desencadenante, la característica común a cada uno
de estos casos iniciales es que, de alguna manera,
todos producen reducción en la capacidad de bombeo
del corazón

11. FISIOPATOLOGIA

12.  La lista de mecanismos compensadores se ha descrito desde hace mucho tiempo e
incluye :
1) la activación de los sistemas de
renina-angiotensina-
aldosterona (RAA, renin-angiotensin-
aldosterone) y del sistema nervioso
adrenérgico, que participan en el
mantenimiento del gasto cardiaco
a través del incremento en la retención
de sal y agua
2) Incremento de la contractilidad miocárdica. Además,
hay activación de la familia de vasodilatadores, lo que
incluye a los péptidos natriuréticos auricular (ANP, atrial
natriuretic peptide) y encefálico (BNP, brain natriuretic
peptide), bradicininas, prostaglandinas (PGE2 y PGl2) y
óxido nítrico (NO, nitric oxide), que evitan la
vasoconstricción periférica excesiva.
Muchos de estos péptidos vasodilatadores, incluidos la
bradicinina y los péptidos natriuréticos, se degradan con
una neprilisina, que es una peptidasa unida a la
membrana.

14. MECANISMOSBÁSICOSDE LAINSUFICIENCIACARDIACA

15. Remodelación
delventrículo
izquierdo
 se refiere a los cambios en la masa, volumen, forma y
composición del ventrículo izquierdo que ocurren
después de una lesión cardiaca, de enfermedades que
ocasionan cargas hemodinámicas irregulares o de
ambas. La remodelación del LV contribuye a la
progresión de la HF, en virtud de la carga mecánica
que se origina por los cambios en la geometría del LV
remodelado. Además de incrementar el volumen
telediastólico del LV, también ocurre adelgazamiento
de la pared ventricular izquierda conforme inicia la
dilatación del LV. El incremento en el adelgazamiento
parietal junto con el incremento en la poscarga creada
por la dilatación del LV conduce a un desequilibrio
funcional de la poscarga que puede contribuir aún más
a la disminución en el volumen sistólico

16. Incremento de la presión parietal telediastólica ocasione:
1) Hipoperfusión del subendocardio con el deterioro
resultante de la función ventricular izquierda;
2) incremento de la tensión oxidativa con la activación
resultante de la familia de genes que son sensibles a la
producción de radicales libres de
3) expresión sostenida de genes activados por la
activación de las vías de señalización de la hipertrofia por
distensión.

17. MANIFESTACIO
NES CLÍNICAS
Los síntomas cardinales de HF son fatiga y disnea. La
fatiga por lo común se atribuye a la disminución del gasto
cardiaco en los casos de HF, pero es probable que otras
anomalías del músculo estriado y otras enfermedades no
cardiacas (p. ej., anemia) también contribuyan a este
síntoma.
ORTOPNE
A
DISNEA PAROXÍSTICA
NOCTURNA
RESPIRACIÓN DE CHEYNE-STOKES
EDEMA PULMONAR AGUDO

18. EXPLORACIÓ
N FÍSICA
Apariencia general y signos vitales
Venas yugulares
Exploración de los campos pulmonares
Exploración del área cardiaca
Abdomen y extremidades
Caquexia cardiaca

19. DIAGNÓSTICO
 Exámenes de laboratorio habituales
Los pacientes con HF de inicio reciente y aquéllos con
HF crónica y descompensación aguda deben someterse a
estudios de biometría hemática completa, electrólitos en
sangre, nitrógeno ureico sanguíneo, creatinina sérica,
enzimas hepáticas y análisis de orina. En pacientes
selectos se realiza la valoración de diabetes mellitus
(glucosa sérica en ayuno o prueba de tolerancia a la
glucosa oral), dislipidemia (perfil de lípidos en ayuno) y
anomalías tiroideas ( concentración de hormona
estimulante de la tiroides).

20. Electrocardiograma (ECG)
Radiografía torácica
Valoración de la función de LV
Biomarcadores
Prueba de esfuerzo

21. DIAGNÓSTICO
DIFERENCIAL
 El diagnóstico diferencial de la HF incluye:
 1) trastornos con congestión circulatoria por retención
anormal de sal y agua pero en los cuales no hay
alteración de la estructura o función cardiaca (p. ej.,
insuficiencia renal) y
 2) causas no cardiacas de edema pulmonar (p. ej.,
síndrome de insuficiência respiratoria aguda).
Concentraciones muy bajas de BNP o de NT-proBNP suelen ser útiles para excluir una causa cardiaca
de disnea. El edema de tobillos quizá sea consecuencia de venas varicosas, obesidad, nefropatía o
por efecto de la gravedad.

22. CARDIOPATÍA
PULMONAR
 suele referir como cor pulmonale, se ha
definido de manera amplia como la alteración
de la estructura, la función o ambas del RV
alterado en el contexto de neumopatía crónica,
la cual se desencadena por la presencia de
hipertensión pulmonar.
 La cardiopatía pulmonar crónica se desarrolla
en respuesta a la hipertensión pulmonar
crónica, como resultado de trastornos del
parénquima pulmonar, vasculopatías
pulmonares primarias o entidades patológicas
que conducen a la hipoxia alveolar.

24. Fisiopatologia
 Muchos trastornos pueden producir cardiopatía pulmonar,
pero el mecanismo fisiopatológico frecuente es la
hipertensión pulmonar y la poscarga aumentada del RV,
suficiente para alterar la estructura del RV (p. ej., dilatación
con o sin hipertrofia) y su función.
 En condiciones normales, las presiones de la arteria
pulmonar son de sólo ~ 15 mm Hg y no se incrementan de
forma importante incluso con múltiplos del gasto cardiaco,
por la vasodilatación y el reclutamiento de vasos sanguíneos
en el lecho circulatorio pulmonar.
 Pero en el contexto de neumopatías parenquimatosas,
trastornos vasculares pulmonares primarios o hipoxia
crónica (alveolar), el lecho circulatorio se somete a
remodelamiento vascular, vasoconstricción y destrucción
vascular. Como resultado, se incrementan las presiones de
la arteria pulmonar y la poscarga del RV, lo que establece
las bases para la cardiopatía pulmonar.

25.  Las consecuencias sistémicas de la cardiopatía pulmonar se
relacionan con las alteraciones del gasto cardiaco y la
homeostasis de líquidos y electrólitos.
 Desde el punto de vista anatómico, el RV es una cavidad
distensible, de pared delgada, que se adapta mejor a la
sobrecarga de volumen que a la sobrecarga de presión. Por
consiguiente, la sobrecarga de presión sostenida conduce a
la disfunción e insuficiencia del RV.
La cardiopatía pulmonar aguda a menudo ocurre después de un estímulo súbito y grave (p. ej.,
embolia pulmonar masiva), con dilatación e insuficiencia del RV pero sin hipertrofia de este último.
Sin embargo, la cardiopatía pulmonar crónica evoluciona con lentitud y en conjunción con una
hipertrofia moderada y compensadora del RV que disminuye la tensión de la pared y preserva la
función del RV. Con el tiempo, se produce una dilatación de dicho ventrículo que genera un aumento
de la tensión de la pared del RV y una disfunción manifiesta.

26. Manifestacione
sClínicas
 El síntoma más frecuente es la disnea, por lo general como
resultado del aumento del trabajo respiratorio consecutivo a
los cambios causados por la disminución de la
distensibilidad del pulmón (fibrosis pulmonar), la mecánica
respiratoria alterada.
 El edema de las extremidades inferiores e incluso el
aumento de la circunferencia abdominal a causa de la
formación de ascitis se producen por activación
neurohormonal, incremento del llenado del RV y de las
presiones auriculares derechas, o el aumento de las
concentraciones de dióxido de carbono e hipoxemia, que
pueden generar vasodilatación periférica y formación de
edema.
 En la cardiopatía pulmonar crónica es posible apreciar el
soplo de la insuficiencia tricuspídea, un ritmo de galope S3 y
un tirón del RV palpable a lo largo del borde esternal
izquierdo.

27. Diagnostico
 Es importante valorar al paciente en busca de disfunción
sistólica y diastólica del LV como causa de HF derecha.
El ECG en la hipertensión pulmonar grave muestra una P
pulmonar, desviación del eje a la derecha e hipertrofia del
RV. La radiografía de tórax quizá muestre agrandamiento
de las principales arterias pulmonares centrales y de los
vasos hiliares.
 Una tomografía de alta resolución del tórax puede
identificar la enfermedad pulmonar intersticial y la
extensión del enfisema.
 El angiograma por CT de tórax es útil en el diagnóstico
de émbolos pulmonares agudos; sin embargo, el estudio
de la ventilación-perfusión sigue siendo el más adecuado
para diagnosticar la enfermedad tromboembólica crónica.

28. INSUFICIENCIA
CARDIACACON
CONSERVACIÓN
DE LAFRACCIÓN
DE EYECCIÓN
 Los objetivos terapéuticos en HFpEF incluyen el
control de la congestión, estabilización de la
frecuencia cardiaca y de la presión arterial, así
como esfuerzos para mejorar la tolerancia al
ejercicio.
INSUFICIENCIA CARDIACA
DESCOMPENSADA AGUDA
es un síndrome clínico heterogéneo que a menudo
requiere de hospitalizaciones por la confluencia de
anomalías interrelacionadas de disminución del
funcionamiento cardiaco, insuficiencia renal y alteración en
la distensibilidad vascular.
La hospitalización con diagnóstico de ADHF se asocia con
morbilidad y mortalidad excesivas y casi 50% de estos
pacientes requieren rehospitalización para tratamiento en
los seis meses siguientes e incremento de la mortalidad
cardiovascular a corto plazo (5% de muertes
hospitalarias) y a largo plazo (20% a un año).

29. Cada vez se identifica más a menudo como complicación
de ADHF. Se han propuesto múltiples definiciones para
dicho síndrome, pero la más simple podría ser considerada
como un reflejo de la interacción entre las anomalías de
las funciones cardiaca y renal, con deterioro de la función
de un órgano mientras se administra tratamiento para
conservar la función del otro. Casi 30% de los pacientes
hospitalizados con ADHF, al inicio muestra anomalías de
la función renal, lo que se asocia con mayor estancia
hospitalaria e incremento de la mortalidad.
Síndrome cardiorrenal