Insuficiencia cardíaca

INSUFICIENCIA
CARDIACA
Fernando Bernardo Reyes Olhagaray

Etiología
• Afección directa del miocardio
o Miocarditis y/o miocardiopatía dilatada (destrucción o
inflamación difusa de fibras miocárdicas).
o Necrosis miocárdica localizada pero extensa, secundaria
a isquemia (infarto del miocardio.
o Isquemia miocárdica extensa
sin necrosis(miocardio hibernarte).

• Sobrecarga de
presión (sistólica)
o Hipertensión arterial
sistémica grave, aguda o
crónica.
o Estadio avanzado de
estenosis aortica apretada
o Hipertensión pulmonar
grave de larga evolución (
lado derecho
o Estenosis pulmonar
apretada de larga
evolución (ventrículo
derecho)

• Sobrecarga de volumen (diastólica)
• Fase avanzada de insuficiencia mitral, insuficiencia
aortica grave o aguda, o grandes cortocircuitos
arteriovenosos en el recién nacido (PCA y CIV)

Definición
• Es una conducción en la que el daño funcional o
estructural difuso de las miofibrillas o una
sobrecarga hemodinámica excesiva, provoca
disminución en la fuerza contráctil del corazón, (por
lo tanto la fracción de expulsión) y
consecuentemente aumenta los volúmenes
ventriculares con o sin reducción del gasto
cardiaco.

Insuficiencia cardiaca
descompensada
• Definición
o Es la incapacidad del corazón para expulsar una cantidad
suficiente de sangre que permita mantener una presión de
perfusión adecuada para lograr la oxigenación de los
tejidos del organismo esta incapacidad, puede ser debida
a daño miocárdico intrínseco o a una sobrecarga
hemodinámica excesiva.

descompensada
• Constituye una
condición incompatible
con la vida
• No se normaliza el
gasto cardiaco y la
presión tisular
• El paciente fallece
o Si se logra normalizar se
llama insuficiencia cardiaca
compensada.

descompensada
• El daño puede ser causado por daño
a la fibrilla, y provocar una
contracción insuficiente, como:
o Inflamación (Miocarditis)
o Necrosis por isquemia parcelar (infarto del miocardio.
o Isquemia muy grave sin necrosis (miocardio hibernarte)
o Daño miocárdico extenso postre perfusión (miocardio
aturdido)

descompensada
• Alteración producida por sobrecarga
hemodinámica:
o Estenosis aortica muy apretada
o Crisis hipertensiva
o Sobrecarga de volumen
(PCA e insuficiencia aortica)

descompensada
• Cualquiera que sea la causa, la insuficiencia
cardiaca reduce la fracción de expulsión, aumenta
los volúmenes ventriculares y el gasto cardiaco
puede estar normal o disminuido.

compensada.
• Definición
o Estado patológico en donde la función
ventricular se encuentra deprimida, pero
el gasto cardiaco se mantiene a
expensas de la utilización de mecanismos
compensadores.

compensada
• Mecanismos compensadores.
1. La secreción de péptidos natri uréticos
2. La estimulación simpática
3. La activación del sistema renina angiotensina
aldosterona
4. Hipertrofia miocárdica.

Clase funcional
• CLASE FUNCIONAL I
o Paciente en insuficiencia cardiaca (fracción de expulsión
<50%), pero con gasto cardiaco normal. Estos pacientes se
encuentran asintomáticos al realizar una vida normal.

Clase funcional
• CLASE FUNCIONAL II
o Pacientes con insuficiencia cardiaca
con gasto cardiaco ligeramente
reducido que utilizan el mecanismo
de Starling como compensación,
refieren fatigabilidad y/o disnea con
grandes o medianos esfuerzos.
Levemente incapacitados.

Clase funcional
• CLASE
FUNCIONAL III
o Pacientes con
insuficiencia cardiaca y
gasto caridiaco reducido.
Presenta fatigabilidad o
disnea con pequeños
esfuerzo. Incapacitados
importantemente.

Clase funcional
• CLASE FUNCIONAL IV
o Pacientes con insuficiencia cardiaca y gasto
cardiaco importantemente reducido. Presentan
fatigabilidad y disnea con el reposo.
Incapacidad física total.

Fisiopatología
• Péptidos natriuréticos.
o El estrés diastólico es el gatillo
o Se produce secreción del péptido natiruretico tipo B
o Incrementa la presión diastólica y la media auricular
o Dispara la secreción de factor natriuretico auricular.

Fisiopatología
• Péptidos natriuréticos
o Excreción de sodio y agua por riñón
o Reduce volumen y presión diastólica
o Bloquean el sistema renina angiotensina.
o A pesar que la Fracción de Expulsión se encuentra
reducida el volumen y presión diastólica ventricular se
mantiene.

Fisiopatología
• Se ha demostrado que la reducción de la fracción
de expulsión y del gasto cardiaco se convierte en
mecanismos gatillos para la activación
neuroendocrino

Fisiopatología
• Activación del sistema simpático.
o Cuando el gasto cardiaco no es suficiente se estimula el
simpático
o Secreta catecolaminas (adrenalina y noradrenalina)
o Efecto cronotrópico + eleva la FC
o Efecto ionotropico + aumenta la contractibilidad
o Efecto Bowditch

Fisiopatología
• Sistema renina angiotensina
aldosterona
o Hipoperfusión renal
o Macula densa estimula la secreción de renina plasmática
o La reducción del filtrado glomerular condición un
desequilibrio
o Renina estimula angiotensina y esta a la aldosterona.
o Se retiene sodio y agua.

Fisiopatología
• Mecanismo compensador de la
precarga.
o El aumento del volumen diastólico incrementa el tamaño
del corazón
o El aumento de la presión diastólica causa disnea
o Normaliza la hemodinámica del corazón

La hipertrofia miocárdica.
• Consecuencia de los mecanismos de
remodelación ventricular.
• La hipertensión es la respuesta al incremento
crónico del trabajo cardiaco.
• La relación entre el espesor de la pared y el radio
de la cavidad permanece constante.

La hipertrofia miocárdica
• Si el diámetro de la cavidad aumenta el grosor de
la pared hace lo mismo proporcionalmente.
p X r
• S =
2h
• Si la hipertensión normaliza el estrés se le domina
hipertrofia adecuada.

Hipertrofia fisiológica
• Es el crecimiento normal del corazón
• En los deportistas como aumenta el gasto cardiaco
a pesar de tener un ritmo lento, el corazón
aumenta de tamaño

Hipertrofia adecuada
• Es cuando se normaliza el estrés parietal en la
sístole o diástole ante un remodelación ventricular.
• En la IM e IA va seguida de dilatación de la
cavidad ventricular sobrecargada.
• Tiene que ver el costo metabólico y como
normalizarlo

Hipertrofia adecuada
• El aumento de presión sistólica intracavitaria se
acompaña con un estrés
• En HAS o pulmonar, o de estenosis aortica o
pulmonar, el ventrículo también tiende a desarrollar
para compensar el trabajo.

Hipertrofia inapropiada.
• Cuando se es incapaz de normalizar el estrés
parietal en diástole o sístole.
• Se aumenta el consumo de oxigeno miocárdico
• Se presenta en cardiopatía hipertensiva y estenosis
aortica.

Fisiopatología de las manifestaciones
clínicas de insuficiencia cardiaca
• Generalmente tienen que ver con el efecto
neurohumoral.
• La activación del simpático provoca taquicardia,
palidez, piloerección y oliguria.
• En el SRAA se permite al paciente compensar la
insuficiencia sin congestión pulmonar.

• Se puede asociar a la hipertensión venosa
sistémica, que condiciona a la aparición de
plétora yugular, hepatomegalia, edema de
miembros inferiores y cuando es extrema
ascitis.

• Cuando se interviene con la hematosis
y es causa de disnea puede aparecer:
o Disnea de reposos
o Ortopnea
o Disnea paroxística
nocturna
o Edema agudo de
pulmón.

• Triada de los signos centrales:
o Taquicardia
o Cardiomegalia
o Ritmo de galope

• Por activación
neuroendocrina.
o Manifestaciones de la insuficiencia
cardiaca congestiva.

• Insuficiencia cardiaca compensada
o Puede ser asintomática.
• Cuando el mecanismo de Starling y los
péptidos natriuréticos permiten
equilibrar el gasto cardiaco
o Si no se logra equilibrar aparece disnea y
edema pero mientras se mantenga la
perfusión tisular, la insuficiencia cardiaca
será compensada sintomática.

Cuadro clínico
• Taquicardia
• Si no es acompañada de cardiomegalia y ritmo de
galope no se considera manifestación clínica.
o Esta no se traduce necesariamente en falla contráctil del
corazón.
o Hipovolemia
o Taponamiento cardiaco
o Aumento de demandas tisulares (fiebre, embarazo o
hipertiroidismo)
o Embolia pulmonar

Cuadro clínico
• Cardiomegalia.
• Manifestación obligada
• Traducción de la ley Frank-Starling.
o Hipertensión venosa sistémica se debe al impedimento del llenado
diastólico
o Disnea y signos de hipertensión venocapilar se observan en pacientes
con infarto al miocardio.
o Disfunción diastólica.
• No relacionado con insuficiencia cardiaca
o Dilatación del ventrículo izquierdo (insuficiencia mitral, conducto arterioso
persistente, insuficiencia de las sigmoideas aorticas o dilatación del
ventrículo derecho.

Cuadro clínico
• Ritmo de galope
• Es persistente en casi la totalidad de los casos.
o Falta de entrenamiento
o Apagamiento de los ruidos cardiacos
o La presencia de otros fenómenos acústicos.

izquierda
• Se compensa mediante el mecanismo de Starling.
• La consecuencia es la hipertensión venocapilar
que se traduce por disnea.
• A mayor deterioro de la función ventricular, mayor
incremento en el volumen y la presión diastólica
• Mayor grado de hipertensión venocapilar y mayor
grado de disnea.

izquierda
• Causas
I. Cardiopatía isquémica
a) Aguda:
o Infarto al miocardio extenso en
evolución
II. Miocardiopatía
dilatada
a) Aguda:
miocarditis
crisis hipertensiva
a) Crónica:
• Aneurisma ventricular
• Miocardio hibernante
III. Estadio agudo o
avanzado de
cardiopatías con
sobrecarga diastólica.
a) Insuficiencia aortica
b) Insuficiencia mitral
c) PCA Y CIV
IV. Estadio avanzado de
cardiopatías con
sobrecarga sistólica.
a) Estenosis aortica
b) Hipertensión arterial.

derecha
• La aguda y crónica puede verse en la cardiopatía
hipertensiva pulmonar aguda por embolia
pulmonar y en el infarto del ventrículo derecho.
• Por lo tanto aparece falla hemodinámica
• Se manifiesta por elevación de la presión venosa
central, ingurgitación yugular y hepatomegalia
congestiva.
• El edema solo es condicionante del tiempo que se
sufra esta patologia.

derecha
• Cardiopatía isquémica:
o Infarto del miocardio extenso del
ventrículo derecho
• Cardiopatías con
sobrecarga sistólica
o Aguda
• Embolia pulmonar
o Crónica
• Estadio final de estenosis
pulmonar
• Estadio avanzado de la
neuropatía crónica
complicada con
hipertensión pulmonar.
• Trasposicion corregida de los
grnades vasos en su etapa
tardia
• Hipertension pulmonar
idiopatica.
• Cardiopatias con
sobrecarga diastolica
o Estadio avanzado de insuficiecia
triscupidea o insuficiencia
pulmonar
o CIA en adulto

global
• Ahora la retención de líquidos inmiscuye a
mecanismos renales
• Disminución del filtrado glomerular promueve la
retención de NA+ y agua .
• Por lo tanto aparece anasarca y oliguria.

global
• Grandes cortocircuitos
AV (PCA y CIV), o mixtos
(trasposición de los
grandes vasos, doble
cámara de salida del
ventrículo derecho sin
estenosis pulmonar)
• Valvulopatias
o Graves lesiones bivalvulares
(mitrocuspideas) o trivalvlares
(asociadas a valvulopatia
aortica)
o Estadio final de valvulopatia
aortica.
• Cardiopatía isquémica
o Infarto del miocardio extenso de
ambos ventrículos
• Miocardiopatía dilata
• Miocarditis

Insuficiencia cardiaca en el recién
nacido y lactante menor
• Se manifiesta de forma peculiar
• Fatigabilidad del niño cuando come se traduce en
disnea de esfuerzo, y su mecanismo compensador
se traduce en la diaforesis exagerada
• Taquicardia, ritmo de galope y cardiomegalia son
signos obligados
• Hipertension venosa
• Hepatomegalia
• Edema facial

Remodelación ventricular
• Se denomina así al proceso que promueve el
cambio de la masa y volumen ventricular, así como
de la relación entre ellos para permitir que el
corazón pueda adaptar su funcionamiento a
nuevas condiciones de trabajo.

Diagnostico por estudios
• Laboratorios
• Bh
• Qs
• Es
• PFH
• PR
• PLIP
• CPK
• HbA1c
• EGO

• Electrocardiograma
• No existe ningún hallazgo especifico. Aunque un
ECG normal descartaría el diagnostico de IC

• Electrocardiograma
• Hallazgos frecuentes
o Taquicardia sinusal (descompensación, anemia, fiebre e
hipertiroidismo)
o Bradicardia sinusal (BAV, intoxicación digitalica,
hipotiroidismo)
o Fibrilación auricular
o BRI
o Arritmias ventriculares
o Isquemia/ ondas q
o Hipertrofia ventricular izquierda
o Microvoltajes (obesidad, enfisema y derrame pericárdico).

• Radiografía de tórax
• Se debe de realizar en todos los pacientes con
sospecha
• Permite detectar:
• Cardiomegalia
• Confirmar congestión pulmonar
• Evaluar otras causas de disnea ( EPOC, ENFISEMA,
NUEMONIA)

• Radiografía de tórax
o Cardiomegalia
o Hipertensión venocapilar
o Edema intersticial
o Derrame pleural
o Líneas B Kerley

• Ecocardiograma
o Permite confirmar el diagnostico de IC
o Evidencia de la disfunción sistólica y/o
diastólica)
o Distingue entre una y otra
o Permite aproximarse a la etiología de la IC
• HVI
• Valvulopatías
• Anomalías de la contractilidad coronaria

Diagnostico por estudio
• Ecocardiograma
o Hallazgos
• Función sistólica deprimida (FE < 50%)
• Hipertrofia ventricular izquierda (SI > 11-12
mm)
• Valvulopatias significativas (estenosis aortica,
insuficiencia mitral)
• Alteración relajación ventricular (E/A < 1, TDE
> 250 mseg, E/E´>8)

• Ecocardiograma
o Hallazgos
• Alteración de la distensibilidad (E/A>2, TDE
< 150, E/E´>15
• Dilatación de aurícula izquierda
• Dilatación e hipocinesia de cavidades
derechas, PSP >40 mmHg
• Dilatación de vena cava y supra
hepáticas
• Derrame pericárdico.

• Coronariografia
• Antecedentes de enfermedad coronaria y dolor
torácico
• Síndrome coronario agudo
• Presencia de riegos y disfunción ventricular
izquierda
• Sospecha de isquemia miocárdica
• Presencia de cualquier valvulopatia significativa
• En donde se considere la posible revascularización.

• Eco-stres
o Test de viabilidad en casos seleccionados
de enfermedad coronaria y disfunción
sistólica, con revascularización quirúrgica
o Indicado en evaluación de severidad en
valvulopatias
o No indicado para detectar isquemia en
pacientes con IC y disfunción sistólica.

• Gammagrafía por stres
o Para valoración de volúmenes y función
ventricular
o Indicado como test de viabilidad en
casos seleccionados de enfermedad
coronaria e insuficiencia cardiaca
sistólica

• Resonancia magnética
o Cuando el ecocardiograma no aporta la
información en cuanto a volúmenes-
función ventricular
o Búsqueda de isquemia viabilidad en
determinados pacientes
o Indicada en el diagnostico etiológico de
determinas casos

• Tomografia axial multicorte
oIndicado para el diagnostico no
invasivo de enfermedad coronaria.

• Biopsia endmomiocardica
o En casos de IC aguda o fulminante con
rápido deterioro clínico, sobre todo si
cursa con arritmias ventriculares o BAV
o En pacientes que no responden al
tratamiento convencional o se sospecha
hemocromatosis, amiloidosis, sarcoidosis o
miocarditis eosinifilica.

Tratamiento de la
insuficiencia cardiaca
• Antes solo el tratamiento era para detener
los síntomas
• La intención actual ha sido el aumentar la
sobrevida del paciente.

Tratamiento etiológico
A. MIOCARDITIS
B. ANEMIA
C. POLICITEMIA VERA O SECUNDIARIA
D. SOBRECARGA SISTOLICA GRAVE AGUDA O
SOSTENIDA
E. LA SOBRECARGA DE VOLUMEN DIASTOLICO
F. PREVENCIÓN DEL TEJIDO MIERTO EN EL CURSO DEL
INFARTO
G. MIOCARDIO HIBERNANTE
H. TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR

Tratamiento
farmacológico
I. Digital en la insuficiencia cardiaca
a) Efecto sobre la función ventricular
b) Efecto sobre el aparato circulatorio en la
c) Efecto sobre el corazón normofuncionantes
d) Efecto digital sobre el MVO
e) Efecto de la digital sobre el sistema neuroendocrino
en pacientes con insuficiencia cardiaca.
f) Efecto digital sobre los barorreceptores en
insuficiencia cadiaca
g) Efecto de la digital sobre la clase funcional del
paciente en insuficiencia cardiaca
h) Digitalización rapida

• Digoxina
• Comprimido 0.25 mg
• La dosis total para impregnacion se encuentra
entre 1.25 y 1.5 mg
• Tiene una vida media de 36 a 48 hrs
• Se elimina por riñon

• Digoxina
• Esquema de
impregnación
o Un comprimido cada 8 horas
(0.75 mg) durante 2 días (dosis
total 1.5 mg)
o Un comprimido cada 12 horas
(0.50mg) durante 3 días (dosis
total de 1.5 mg)
o Un comprimido diario (0.50 mg)
durante 5 días (dosis total 1.25
mg)
• Esquema de
mantenimiento
o Un comprimido diario de lunes a
sábado cada semana
o Medio comprimido diario de
lunes a sábado de cada
semana
o Un comprimido o medio
comprimido cada tercer día
o Medio comprimido o un
comprimido diario excepto
miércoles y domingo

Tratamiento
farmacológico
II. Diuréticos
a) Indicaciones para le uso de diuréticos con
b) Trastornos electrolíticos causados por diuréticos
c) Tratamiento del síndrome de dilución en

Tratamiento
farmacológico
• Esquema 1
• Furosemida (lasix tab 20 y 40 mg) 20 a 40 mg a las 8
am, dosis que puede repetirse a las 2 pm. En
pacientes con insuficiencia renal pueden requerir
hasta 300 mg en 24 hrs
• Espironolactna (Aldactone tab. De 25 y 100 mg) 25
a 50 mg a las 8 am evita la hipokalemia, potencia
el efecto diuretico del furosemida y tiene un efecto
demostrado en prolongar la vida del paciente

Tratamiento
farmacológico
• Equema 2
• Bumetamida(Miccil tab 1mg) una o 2 tab. A las 8
am. Dosis que puede repetirse a las 14 hrs, de
acuerdo con la respuesta diuretica.
• Espironolactona (Aldactone tab. De 25 y 100 mg)
25 a 50 mg a las 8 am evita la hipokalemia.

Tratamiento
farmacológico
• Esquema 3
• Furosemida (lasix tab 20 y 40 mg) 20 a 40 mg a las 8 am,
dosis que puede repetirse a las 2 pm. En pacientes con
insuficiencia renal pueden requerir hasta 300 mg en 24
hrs
• Espironolactna (Aldactone tab. De 25 y 100 mg) 25 a 50
mg a las 8 am evita la hipokalemia, potencia el efecto
diurético del furosemida y tiene un efecto demostrado
en prolongar la vida del paciente
• Bumetamida (Miccil amp de 1 mg) a razón de 10 mg
diluido en 250 mg de solución glucosada al 5% en
infusión continua, regulando esta misma.

Tratamiento
farmacológico
• Esquema 4
• Eplerenone (Inspra Tab 25 mg) tiene las mismas
caracteristicas, dosificacion y efectos que la
Espironolactona. Especialmente util cuando esta
ultima produce ginecomastia.

Tratamiento
farmacológico
III. Inhibidores de la ECA en insuficiencia cardiaca
a) Indicaciones
b) Efectos colaterales indeseables
a) Hipertension arterial
b) Elevacion del nitrogeno ureico,
creatinina y producir hipokalemia
c) Tos seca
c) Dosificación

Tratamiento
farmacológico
• Dosificación
• Captopril 150 mg (6.25 a 12.5 mg cada 8 horas)
• Enalapril 40 mg (5 mg cada 12 horas)
• Lisinopril 40 mg (2.5 a 5 mg cada 24 horas)

Tratamiento
farmacológico
IV. Betabloqueadores
a) Efecto de los bloqueadores betaadrenergicos en los pacientes con
insuficiencia cardiaca crónica.
b) Efectos hemodinámicos de los betabloqueadores en pacientes con
insuficiencia cardiaca crónica
c) Betabloqueadores y efecto bowditch
d) Efecto de cardiorreparacion con betabloqueadores
e) Efecto de los betabloqueadores sobre la muerte súbita
f) Efecto cardioprotector de los betabloqueadores en insuficiencia
cardiaca.
g) Uso de betabloqueadores en insuficiencia caridaca

• Carvedilol (3.12mg) si se tolera se administrara
cada 12 horas y en tres semanas se aumenta la
dosis.
• Bisoprolol (1.25 mg)
• Metoprolol :
o Hipertensión: La dosis usual es de 50 mg a 400 mg/día en una o 2 dosis y
200 mg administrados en una sola toma, o en dos tomas divididas.
o Angina de pecho: La dosis es de 50 mg a 200 mg 2 veces al día.
o Arritmias: La dosis es entre 150 a 300 mg divididos en dos o tres tomas
diarias hasta un máximo de 300 mg/día.
o Infarto del miocardio: La dosis se debe ajustar de acuerdo con el estado
hemodinámico del paciente, en general, la dosis de inicio es de 50 mg
cada 6 horas por dos días y la de mantenimiento es de 200 mg
administrados en dos tomas diarias con un intervalo de 12 horas.

Tratamiento de
a)Clase funcional I
a) Se administrar inhibidores de la enzima
convertidora
o Captopril
o Enalapril
o Lisonoprill

b) Clase funcional II-III
1. digital-diurético-inhibidor de la ECA
2. Digital – diurético- inhibidore de la ECA – betabloqueador
3. Actividad física
4. Dieta hiposidica moderada
5. Anticoagulantes
6. Antiarritmicos
7. Desfibrilador automático
8. Marcapasos en insuficiencia cardiaca.

c) Clase funcional IV
1. Reposo absoluto en posición de Flower
2. Oxígeno continuo a razón de 2 a 4 litros por minuto
3. Dieta blanda suave hiposodica estricta
4. Digitalización en dosis de mantenimiento
5. Inhibidores de la ECA en dosis de mantenimiento
6. Mediación diurética
7. Dopamina (amp 200mg)
8. Inotrópicos no digitalicos
1. Dobutamina, amrinona y milirinona, levosimendan
9. Balón de contra pulsión intraortico
10. Disminución del consumo de oxigeno al miocardio
11. Asistencia ventricular
12. Trasplante cardiaco

Tratamiento de la insuficiencia cardiaca
aguda
1. Reposo absoluto
2. Oxigeno continuo a razón de 4 lts
3. Posición de Flower
4. Sangría seca
5. Digoxina
6. Furosemida
7. Nitroglicerina
8. Nitrato de isorbide
9. Morfina
10.Espirnolactona
11.Inhibidores de la ECA

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