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INSUFICIENCIA
CARDIACA
DEFINICION.- Como un síndrome clínico que se puede deber
a múltiples etiologías entre esas anomalía hereditaria o
adquirida del corazón, ya sea estructural, funcional o ambas,
desarrolla síntomas y signos.
Capacidad insuficiente del corazón para bombear sangre a la
periferia.
Med.int.Harrisson pag 1443-1455
ETIOLOGIA
DISMINUCION DE LA FRACCION DE LA EXPULSION
 Arteriopatia coronaria. (IM y IM)
 Sobrecarga de presión. (HP y VO)
 Sobrecarga crónica de volumen. (VI y CC)
 Miocardiopatía dilatada no isquémica. (TF y EC)
 Trastornos del ritmo y la frecuencia. (BR y TQ)
ETIOLOGIA
CONSERVACION DE LA FRACCION DE EXPULSION ( + 40 –
50%)
Hipertrofia patológica. (Primaria y secundaria)
 Envejecimiento.
Miocardiopatía restrictiva. (Infiltrativos y
almacenamiento).
Fibrosis.
Trastornos endomiocardicos.
ETIOLOGIA
CARDIOPATIA PULMONAR
 Corazón pulmonar.
(Cardiopatia pulmonar)
 Trastornos vasculares
pulmonares.
ESTADOS DE ALTO GASTO
CARDIACO
Trastornos metabólicos.
Requerimientos excesivos de
flujo. (Beri Beri)
EPIDEMIOLOGIA
PRINCIPAL CAUSA DE INSUFICIENCIA CARDIACA EN AFRICA Y
ASIA:
- Cardiopatía reumática 80%
PRINCIPAL CAUSA DE INSUFICIENCIA CARDIACA EN AMERICA
LATINA:
- Enfermedad de Chagas 90%
La anemia es un factor concomitante frecuente en la
insuficiencia cardiaca.
PRINCIPAL CAUSA DE INSUFICIENCA CARDIA EN AMERICA DEL
NORTE Y EUROPA
Hipertensión Arterial, coronopatías, deterioro de la funcion
renal, fibrilacion auricular
FISIOPATOLOGIA
- Por alterar el llenado cardiaco:
Alteraciones del ritmo,
restricción miocárdica,
constricción pericárdica,
aneurisma, estenosis mitral,
tricuspidea.
- Por sobrecarga de presión o
volumen hipertensión arterial,
estenosis o insuficiencia
aortica, cortocircuito.
FISIOPATOLOGIA
RESPUESTA SIMPATICA
- Gasto cardiaco y presión arterial
- Estimulación refleja simpática (SNS).
- Epinefrina ( FC y Contractibilidad cardiaca).
- Norepinefrina (Vasoconstricción arteriola
generalizada).
FISIOPATOLOGIA
SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA
ALDOSTERONA
- Renina: Angiotensinogeno ( Angiotensina
II).
- Vasoconstrictor que constriñe las
arteriolas renales (Estimula el centro de
la sed) (Secreción de Aldosterona)
- Angiotensinasa.
FISIOPATOLOGIA
METABOLISMO ANAEROBIO
- Produccion anaerobia de trifosfato de
adenosina (ATP).
- Falla circulatoria severa y shock.
FISIOPATOLOGIA
LEY DE FRANK – STARLING O DEL CORAZON
- La expulsión ventricular disminuye,
aumenta el volumen residual y por tanto
el volumen y la presión
intraventriculares.
- Retención de sal y agua para aumentar la
precarga.
- Efectos adversos:
- Promover la hipertrofia y el remodelado.
FISIOPATOLOGIA
HIPERTROFIA MIOCARDICA
- Forma de compensación frente a una sobrecarga
mantenida.
- Sobrecarga de presión: EL aumento de la presión sistólica
induce al aumento de fibras en paralelo.
- Sobrecarga de volumen: Aumento de la tensión diastólica
induce una dilatación de la misma porduciendose
hipertrofia inadecuada hay un aumento de las fibras
paralelas al eje mayor cavidad.
-
FISIOPATOLOGIA
EXTRACCION DE OXIGENO TISULAR
- Extracción de oxigeno de los eritrocitos y
hacia los tejidos esta aumentada cuando la
circulación es inadecuada y la perfusión
disminuida.
- Este mecanismo no es muy útil al miocardio
debido normalmente extrae la cantidad
máxima posible que es el 65% a 75% .
Mecanismos de compensación
Activación Neurohormonal
Sistema Renina Angiotensina Aldosterona
Vasoconstricción, Taquicardia, Retención de líquidos
Bajo VM
Hipertrofia del Ventrículo Izquierdo
Mayor requerimiento de O2
ETAPAS
 Etapa A: Pcte. alto riesgo, sin cardiopatía
estructural ni síntomas
 Etapa B: Con cardiopatía estructural, sin
síntomas
 Etapa C: Con cardiopatía estructural, con
síntomas
 Etapa D: Con IC requiere tto especial
CLASIFICACION DE LA NEW YORK
HEART ASSOCIATION
Capacidad Funcional Valoración Objetiva
Clase I Con enfermedad cardiaca sin
limitación de la actividad
física
Clase II Con enfermedad cardiaca
que produce ligera limitación
de la actividad física
Clase III Con enfermedad cardiaca
que produce limitación
notable de la actividad física
Clase IV Con enfermedad cardiaca
que produce incapacidad
para realizar cualquier
actividad física
CLASIFICACION
CLINICA
 Disnea
 Ingurgitación yugular
 Reflujo hepatoyugular
 Hepatomegaliua
 Soplo
 Edemas
 Crepitos pulmonares(edema agudo
de pulmon)
 3-4 ruido cardiaca
 Ortopnea
 Sintomas de congestión derecha
DIAGNOSTICO
LABORATORIOS GABINERTE
-Nitrogeno ureico sanguíneo.
-BNP peptido natriuretico tipo B
y el NTproBNP fragmento
aminoterminal del BNP
-Troponina
-Creatinina sérica.
-Biometria hemática completa.
-Enzimas hepáticas.
-Electrolitos en sangre
-Analisis de orina.
PCR
Electrocardiograma
Radiografia de torax
Ecocardiograma
Prueba de esfuerzo
ELECTROCARDIOGRAMA
ECG de 12 derivaciones.
- Hipertrofia del ventrículo izquierdo.
- Presencia, ausencia o alargamiento de ondas Q.
- Medir la duración del QRS.
- Alteraciones en la onda P
- Bloqueos de rama
- Signos de isquemia o arritmias
Radiografía
Torácica
- Tamaño y la forma del corazón.
- Vasculatura pulmonar.
- (Hipertensión pulmonar, edema intersticial).
PRUEBA DE
ESFUERZO
- Utiles para valorar el trasplante de corazon.
- Una captación máxima de oxigeno de VO2 -14 ml/kg/min.
Tiene mejor supervivencia en trasplante que en tratamiento
medico.
TRATAMIENTO DE LA HF CON
DISMINUCION DE LA FRACCION DE
EXPULSION
Medidas generales:
 Enfermedades concomitantes
 Cambios en el estilo de vida
 Retiro de fármacos que empeoren el estado del
paciente
 Inmunizaciones
TRATAMIENTO DE LA HF CON DISMINUCION DE
LA FRACCION DE EXPULSION
Actividad:
 Ejercicio
Régimen alimentario
 Dieta hiposódica
 Restricción relativa de líquidos
 Complementos caloricos
Diuréticos
 Evitar híperazoemia
 Perdidas importantes de electrolitos
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO DE LA
IC CRONICA CON DISMINUCION DE LA FE
Fármacos que mejoran la función
ventricular
1. Reducen la precarga
Disminuyen la volemia: diuréticos
 Del asa
 Ahorradores de K
Vasodilatadores venosos
Los vasodilatadores venosos disminuyen la
presión y el volumen telediastólicos
ventriculares, la presión capilar pulmonar
y los signos de congestión pulmonar
Fármacos que mejoran la función
ventricular
2. Reducen la poscarga
 Vasodilatadores arteriales: hidralazina y minoxidilo
 Vasodilatadores arteriovenosos: nitroprusiato sódico
 Bloqueantes de los a1-adrenoceptores: doxazosina y
trimazosina
 Inhibidores de la enzima de conversión (IECA)
 Bloqueantes de los receptores AT1:
 Bloqueantes de los canales de Ca de tipo L:
 Agonistas dopaminérgicos: ibopamina
IECA
DIURETICO
ASA
ARA
BETABLOQUEANTE
PREVENCION DE LA PROGRESION DE LA IC
• Aliviar los síntomas, disminución de la fracción de expulsión, estabilizar
o revertir la remodelación cardiaca
PREVENCION DE LA PROGRESION
DE LA IC
IECAS
• Mejoran los síntomas
• Estabilizan o revierten
la remodelación cardiaca
Efectos adversos:
Hipotensión, hiperazoemia,
retencion de liquidos, tos y
angioedema.
PREVENCION DE LA PROGRESION DE LA
IC
ARAS
• Revierten la
remodelación
cardiaca
• Mejoran los
síntomas
Efectos adversos:
hiperazoemia,
hiperpotasemia
PREVENCION DE LA PROGRESION DE LA
IC
Bloqueantes beta
adrenérgicos
• Elección en paciente con
diminución FE
• Revierten la remodelación
cardiaca
• Mejoran los síntomas
• Aumentan el pronostico
vital
• Buena tolerancia
Efectos Adversos:
Bradicardia, increnmetar el
PREVENCION DE LA PROGRESION DE LA
IC
Antagonistas de la aldosterona
• Recomendado pacientes con clase
funcional IV de la NYHA
Efectos adversos: Hiperpotasemia
TRATAMIENTO DE LOS PACIENTES QUE
PERMANECES SINTOMATICOS
IECAS + BETA BLOQUEANTES
Valoración de tratamiento adicional
• ARA II
• Antagonistas de la aldosterona
• Hidralazina y dinitrato de Isosorbida
• Digitalicos
Digoxina  Disfucion sistolica sintomatica del
ventriculo izquierdo con FA y sintomas de HF a
concentracion serica <1.0ng/ml
ANTICOAGULACION Y TRATAMIENTO
ANTIPLAQUETARIO
• Riesgo del riesgo de sucesos tromboemboliticos
arteriales o venosos
Warfarina
• INR ideal de 2.0 a 3.0
• IC y FA crónica o paroxística o con antecedente
de embolia sistémica
ASA
• IC, cardiopatía isquémica
DISPOSITIVOST TERAPEUTICOS
33% con QRS >120ms es signo de contracción ventricular
asincrónica
 Llenado ventricular suboptimo
 Reducción en la contractibilidad del ventrículo
izquierdo duración prolongada de la insuficiencia mitral
 Movimiento paradójico de la pared del tabique
ventricular
 Trasplante cardiaco
 Dispositivos de asistencia circulatoria mecanica
 Balón de contrapulsión intraaortico
 Asistencia circulatoria mecanica
IC AGUDA
1. Estabilizar el daño hemodinámico
2. Identificación de causas precipitantes
3. Establecer un régimen ambulatorio eficaz que
evite la progresión de la enfermedad
Los dos determinante primarios son la elevacion
de las presiones de llenado del ventriculo
izquierdo y disminucion del gasto cardiaco
IC AGUDA: Factores Desencadenantes
 Suspension de la dieta o del tratamiento
 Arritmias
 Infecciones, anemia, embarazo, hipertoroidismo
 Embolia Pulmonar
 Endocarditis
 Isquemia miocárdica
 Tensión emocional
 Aumento de la PA
 Edema agudo de pulmon hipertensivo
 Valvulopatia de instauracion brusca
 Trombosis de protesis valvular
IC AGUDA: clinica
Perfil A: No
congestivos
y bien
perfundidos
HDM estable
Perfil B:
Congestivos
y bien
perfundidos
Estertores
Distensión de las
venas del cuello
Edema
periferico
Extremidades
frias
Perfil L:
Congestivos
y mal
perfundidos
Elevacion
oculta de
presiones de
llenado
Perfil C: No
congestivos
y mal
perfundidos
Aumento del
Gasto Cardiaco
Reduccion de
las presiones de
llenado
FARMACOS PARA EL TTO DE LA
IC AGUDA
IC Cronica
Compensada
•IECA
•Betabloqueantes
•Antialdosterónicos
IC Cronica
Descompensada
•Diureticos
•Vasodilatadores
•Agonistas beta
adrenergicos
•*Inotropicos

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  • 1. INSUFICIENCIA CARDIACA DEFINICION.- Como un síndrome clínico que se puede deber a múltiples etiologías entre esas anomalía hereditaria o adquirida del corazón, ya sea estructural, funcional o ambas, desarrolla síntomas y signos. Capacidad insuficiente del corazón para bombear sangre a la periferia. Med.int.Harrisson pag 1443-1455
  • 2. ETIOLOGIA DISMINUCION DE LA FRACCION DE LA EXPULSION  Arteriopatia coronaria. (IM y IM)  Sobrecarga de presión. (HP y VO)  Sobrecarga crónica de volumen. (VI y CC)  Miocardiopatía dilatada no isquémica. (TF y EC)  Trastornos del ritmo y la frecuencia. (BR y TQ)
  • 3. ETIOLOGIA CONSERVACION DE LA FRACCION DE EXPULSION ( + 40 – 50%) Hipertrofia patológica. (Primaria y secundaria)  Envejecimiento. Miocardiopatía restrictiva. (Infiltrativos y almacenamiento). Fibrosis. Trastornos endomiocardicos.
  • 4. ETIOLOGIA CARDIOPATIA PULMONAR  Corazón pulmonar. (Cardiopatia pulmonar)  Trastornos vasculares pulmonares. ESTADOS DE ALTO GASTO CARDIACO Trastornos metabólicos. Requerimientos excesivos de flujo. (Beri Beri)
  • 5. EPIDEMIOLOGIA PRINCIPAL CAUSA DE INSUFICIENCIA CARDIACA EN AFRICA Y ASIA: - Cardiopatía reumática 80% PRINCIPAL CAUSA DE INSUFICIENCIA CARDIACA EN AMERICA LATINA: - Enfermedad de Chagas 90% La anemia es un factor concomitante frecuente en la insuficiencia cardiaca. PRINCIPAL CAUSA DE INSUFICIENCA CARDIA EN AMERICA DEL NORTE Y EUROPA Hipertensión Arterial, coronopatías, deterioro de la funcion renal, fibrilacion auricular
  • 6. FISIOPATOLOGIA - Por alterar el llenado cardiaco: Alteraciones del ritmo, restricción miocárdica, constricción pericárdica, aneurisma, estenosis mitral, tricuspidea. - Por sobrecarga de presión o volumen hipertensión arterial, estenosis o insuficiencia aortica, cortocircuito.
  • 7. FISIOPATOLOGIA RESPUESTA SIMPATICA - Gasto cardiaco y presión arterial - Estimulación refleja simpática (SNS). - Epinefrina ( FC y Contractibilidad cardiaca). - Norepinefrina (Vasoconstricción arteriola generalizada).
  • 8. FISIOPATOLOGIA SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA ALDOSTERONA - Renina: Angiotensinogeno ( Angiotensina II). - Vasoconstrictor que constriñe las arteriolas renales (Estimula el centro de la sed) (Secreción de Aldosterona) - Angiotensinasa.
  • 9. FISIOPATOLOGIA METABOLISMO ANAEROBIO - Produccion anaerobia de trifosfato de adenosina (ATP). - Falla circulatoria severa y shock.
  • 10. FISIOPATOLOGIA LEY DE FRANK – STARLING O DEL CORAZON - La expulsión ventricular disminuye, aumenta el volumen residual y por tanto el volumen y la presión intraventriculares. - Retención de sal y agua para aumentar la precarga. - Efectos adversos: - Promover la hipertrofia y el remodelado.
  • 11. FISIOPATOLOGIA HIPERTROFIA MIOCARDICA - Forma de compensación frente a una sobrecarga mantenida. - Sobrecarga de presión: EL aumento de la presión sistólica induce al aumento de fibras en paralelo. - Sobrecarga de volumen: Aumento de la tensión diastólica induce una dilatación de la misma porduciendose hipertrofia inadecuada hay un aumento de las fibras paralelas al eje mayor cavidad. -
  • 12. FISIOPATOLOGIA EXTRACCION DE OXIGENO TISULAR - Extracción de oxigeno de los eritrocitos y hacia los tejidos esta aumentada cuando la circulación es inadecuada y la perfusión disminuida. - Este mecanismo no es muy útil al miocardio debido normalmente extrae la cantidad máxima posible que es el 65% a 75% .
  • 13. Mecanismos de compensación Activación Neurohormonal Sistema Renina Angiotensina Aldosterona Vasoconstricción, Taquicardia, Retención de líquidos Bajo VM Hipertrofia del Ventrículo Izquierdo Mayor requerimiento de O2
  • 14. ETAPAS  Etapa A: Pcte. alto riesgo, sin cardiopatía estructural ni síntomas  Etapa B: Con cardiopatía estructural, sin síntomas  Etapa C: Con cardiopatía estructural, con síntomas  Etapa D: Con IC requiere tto especial
  • 15. CLASIFICACION DE LA NEW YORK HEART ASSOCIATION Capacidad Funcional Valoración Objetiva Clase I Con enfermedad cardiaca sin limitación de la actividad física Clase II Con enfermedad cardiaca que produce ligera limitación de la actividad física Clase III Con enfermedad cardiaca que produce limitación notable de la actividad física Clase IV Con enfermedad cardiaca que produce incapacidad para realizar cualquier actividad física
  • 17. CLINICA  Disnea  Ingurgitación yugular  Reflujo hepatoyugular  Hepatomegaliua  Soplo  Edemas  Crepitos pulmonares(edema agudo de pulmon)  3-4 ruido cardiaca  Ortopnea  Sintomas de congestión derecha
  • 18. DIAGNOSTICO LABORATORIOS GABINERTE -Nitrogeno ureico sanguíneo. -BNP peptido natriuretico tipo B y el NTproBNP fragmento aminoterminal del BNP -Troponina -Creatinina sérica. -Biometria hemática completa. -Enzimas hepáticas. -Electrolitos en sangre -Analisis de orina. PCR Electrocardiograma Radiografia de torax Ecocardiograma Prueba de esfuerzo
  • 19. ELECTROCARDIOGRAMA ECG de 12 derivaciones. - Hipertrofia del ventrículo izquierdo. - Presencia, ausencia o alargamiento de ondas Q. - Medir la duración del QRS. - Alteraciones en la onda P - Bloqueos de rama - Signos de isquemia o arritmias
  • 20. Radiografía Torácica - Tamaño y la forma del corazón. - Vasculatura pulmonar. - (Hipertensión pulmonar, edema intersticial).
  • 21. PRUEBA DE ESFUERZO - Utiles para valorar el trasplante de corazon. - Una captación máxima de oxigeno de VO2 -14 ml/kg/min. Tiene mejor supervivencia en trasplante que en tratamiento medico.
  • 22. TRATAMIENTO DE LA HF CON DISMINUCION DE LA FRACCION DE EXPULSION Medidas generales:  Enfermedades concomitantes  Cambios en el estilo de vida  Retiro de fármacos que empeoren el estado del paciente  Inmunizaciones
  • 23. TRATAMIENTO DE LA HF CON DISMINUCION DE LA FRACCION DE EXPULSION Actividad:  Ejercicio Régimen alimentario  Dieta hiposódica  Restricción relativa de líquidos  Complementos caloricos Diuréticos  Evitar híperazoemia  Perdidas importantes de electrolitos
  • 24. TRATAMIENTO FARMACOLOGICO DE LA IC CRONICA CON DISMINUCION DE LA FE
  • 25. Fármacos que mejoran la función ventricular 1. Reducen la precarga Disminuyen la volemia: diuréticos  Del asa  Ahorradores de K Vasodilatadores venosos Los vasodilatadores venosos disminuyen la presión y el volumen telediastólicos ventriculares, la presión capilar pulmonar y los signos de congestión pulmonar
  • 26. Fármacos que mejoran la función ventricular 2. Reducen la poscarga  Vasodilatadores arteriales: hidralazina y minoxidilo  Vasodilatadores arteriovenosos: nitroprusiato sódico  Bloqueantes de los a1-adrenoceptores: doxazosina y trimazosina  Inhibidores de la enzima de conversión (IECA)  Bloqueantes de los receptores AT1:  Bloqueantes de los canales de Ca de tipo L:  Agonistas dopaminérgicos: ibopamina
  • 28. PREVENCION DE LA PROGRESION DE LA IC • Aliviar los síntomas, disminución de la fracción de expulsión, estabilizar o revertir la remodelación cardiaca
  • 29. PREVENCION DE LA PROGRESION DE LA IC IECAS • Mejoran los síntomas • Estabilizan o revierten la remodelación cardiaca Efectos adversos: Hipotensión, hiperazoemia, retencion de liquidos, tos y angioedema.
  • 30. PREVENCION DE LA PROGRESION DE LA IC ARAS • Revierten la remodelación cardiaca • Mejoran los síntomas Efectos adversos: hiperazoemia, hiperpotasemia
  • 31. PREVENCION DE LA PROGRESION DE LA IC Bloqueantes beta adrenérgicos • Elección en paciente con diminución FE • Revierten la remodelación cardiaca • Mejoran los síntomas • Aumentan el pronostico vital • Buena tolerancia Efectos Adversos: Bradicardia, increnmetar el
  • 32. PREVENCION DE LA PROGRESION DE LA IC Antagonistas de la aldosterona • Recomendado pacientes con clase funcional IV de la NYHA Efectos adversos: Hiperpotasemia
  • 33. TRATAMIENTO DE LOS PACIENTES QUE PERMANECES SINTOMATICOS IECAS + BETA BLOQUEANTES Valoración de tratamiento adicional • ARA II • Antagonistas de la aldosterona • Hidralazina y dinitrato de Isosorbida • Digitalicos Digoxina  Disfucion sistolica sintomatica del ventriculo izquierdo con FA y sintomas de HF a concentracion serica <1.0ng/ml
  • 34. ANTICOAGULACION Y TRATAMIENTO ANTIPLAQUETARIO • Riesgo del riesgo de sucesos tromboemboliticos arteriales o venosos Warfarina • INR ideal de 2.0 a 3.0 • IC y FA crónica o paroxística o con antecedente de embolia sistémica ASA • IC, cardiopatía isquémica
  • 35. DISPOSITIVOST TERAPEUTICOS 33% con QRS >120ms es signo de contracción ventricular asincrónica  Llenado ventricular suboptimo  Reducción en la contractibilidad del ventrículo izquierdo duración prolongada de la insuficiencia mitral  Movimiento paradójico de la pared del tabique ventricular  Trasplante cardiaco  Dispositivos de asistencia circulatoria mecanica  Balón de contrapulsión intraaortico  Asistencia circulatoria mecanica
  • 36. IC AGUDA 1. Estabilizar el daño hemodinámico 2. Identificación de causas precipitantes 3. Establecer un régimen ambulatorio eficaz que evite la progresión de la enfermedad Los dos determinante primarios son la elevacion de las presiones de llenado del ventriculo izquierdo y disminucion del gasto cardiaco
  • 37. IC AGUDA: Factores Desencadenantes  Suspension de la dieta o del tratamiento  Arritmias  Infecciones, anemia, embarazo, hipertoroidismo  Embolia Pulmonar  Endocarditis  Isquemia miocárdica  Tensión emocional  Aumento de la PA  Edema agudo de pulmon hipertensivo  Valvulopatia de instauracion brusca  Trombosis de protesis valvular
  • 38. IC AGUDA: clinica Perfil A: No congestivos y bien perfundidos HDM estable Perfil B: Congestivos y bien perfundidos Estertores Distensión de las venas del cuello Edema periferico Extremidades frias Perfil L: Congestivos y mal perfundidos Elevacion oculta de presiones de llenado Perfil C: No congestivos y mal perfundidos Aumento del Gasto Cardiaco Reduccion de las presiones de llenado
  • 39. FARMACOS PARA EL TTO DE LA IC AGUDA