Este documento proporciona información sobre insuficiencia cardíaca, incluyendo su definición, síntomas, signos, causas, fracción de eyección, diagnóstico y tratamiento. Explica cómo la insuficiencia cardíaca reduce la capacidad del corazón para bombear sangre de manera efectiva y los mecanismos compensatorios del cuerpo. También describe los cambios estructurales y funcionales que ocurren en el corazón debido a la insuficiencia cardíaca.

1. INSUFICIENCIA
CARDIACA
Cesar David Ordoñez Domínguez

2. Definición
• Disnea
• Inflamación de tobillos
• Fatiga
Síntomas
típicos
• Presión venosa yugular elevada
• Crepitantes pulmonares
• Edema periférico
Signos
Gracias a una anomalía cardiaca estructural o funcional que producen una
reducción del gasto cardiaco o una elevación de las presiones intracardiacas en
reposo o en estrés
Síndrome clínico

3. ¿Qué es la fracción de
eyección?
Es el porcentaje de sangre que el corazón
expulsa con cada latido. Un corazón sano en
reposo bombea un 50%-75% de la sangre con cada
latido. El corazón de una persona con insuficiencia
cardíaca bombea menos del 35%. Una fracción de
eyección por debajo de lo normal significa que su
corazón ya no bombea como debería y es posible
que no pueda suministrar a su cuerpo y su cerebro
la sangre que necesita.

4. Fracción de eyección (FE o FEY)
Este valor, expresado en porcentaje, mide la
disminución del volumen del ventrículo izquierdo
del corazón en sístole, con respecto a la diástole.

5. Terminología
La principal terminología usada para describir
insuficiencia cardiaca esta basada en la medición de
la fraccion de eyección del ventriculo izquierdo.
• IC con FEVI preservada (HFpEF): ≥50%
• IC con FEVI en rango intermedio (HFmrEF): 40–49%
• IC con FEVI reducida (HFrEF): <40%

6. Péptido natriurético cerebral
El péptido natriurético cerebral o péptido natriurético
tipo B (BNP) es un polipéptido de 32 aminoácidos
secretado por los ventrículos cardíacos en respuesta a un
alargamiento excesivo de las células del músculo
cardíaco.
es secretado junto con un fragmento terminal inactivo de
76 aminoácidos, la prohormona N-terminal del péptido
natriurético cerebral (NT-proBNP), el cual es
biológicamente inactivo.
La acción fisiológica del BNP es similar al ANP
produciendo la disminución de la resistencia vascular y
la presión venosa central, y un incremento de la
natriuresis. El efecto neto del BNP y el ANP consiste en
disminuir el volumen sanguíneo y el gasto cardíaco.

8. Terminología
El diagnostico de la HFpEF mayor reto.
• Generalmente NO tienen el VI dilatado.
• Aumento en el grosor de la pared VI y del tamaño
del atrio izquierdo, signo de incremento en las
presiones de llenado.
• Trastorno del llenado VI (disfunción diastólica) que
es generalmente aceptada como la causa probable
de IC en estos pacientes.

9. Terminología según el curso de la
Insuficiencia cardiaca
• Insuficiencia cardiaca crónica
• Estable
• Descompensada
• Insuficiencia cardiaca de novo (nueva)
• Aguda (IAM)
• Subaguda, gradual. (Miocardiopatía dilatada)
IC congestiva

10. Terminología según la gravedad sintomática
de la IC

11. Clasificación de ACC/AHA según
síntomas y cambios estructurales

12. Epidemiología
• Aproximadamente un 1-2% de la población adulta de
los países desarrollados tiene IC, pero la prevalencia
aumenta hasta más del 10% entre las personas de 70
o más años.
• Entre las personas >65 años que se presentan en
atención primaria con disnea de esfuerzo, una de
cada 6 tiene una IC no detectada (sobre todo HFpEF).
• La enfermedad arterial coronaria (EAC) es la causa de
aproximadamente dos tercios de los casos de HFrEF,
aunque en muchos casos la hipertensión y la
diabetes mellitus (DM) probablemente sean factores
contribuyentes.

15. Fisiopatología
• Reducción en la capacidad de
bombeo del corazón
• En la mayor parte de los casos
los pacientes permanecen
asintomáticos o con pocos
síntomas después de una
reducción inicial en la capacidad
de bombeo del corazón o
desarrollan síntomas solo
después de que se ha
presentado disfunción por algún
tiempo.
• Mecanismos compensadores

19. Disfunción sistólica
• Remodelación VI, en respuesta a:
• Hipertrofía de los miocitos;
• Alteraciones en contráctilidad
• Necrosis, apoptosis y muerte celular autofágica
• Desensibilización de los receptores β
• Anomalías en metabolismo del miocardio
• Reorganización de la matriz extracelular
• Estímulos: tensión mecánica del miocito,
neurohormonas circulantes, citocinas inflamatorias,
factores de crecimiento y radicales de oxígeno

20. Disfunción sistólica
• La activación neurohormonal sostenida y la
sobrecarga mecánica producen cambios en la
transcripción y posteriores a la transcripción en los
genes y proteínas que regulan el acoplamiento
excitación-contracción y la interacción en los puentes
transversales.
• Resultado de esto: alteración en contractilidad

21. Disfunción diastólica
• Relajación miocardica depende de ATP que esta regulado
por la captación de calcio citoplasmico en el RS y por la
salida de calcio intracelular por acción de las bombas del
sarcolema
• Isquemia: ATP
• Retraso llenado VI, por disminución en la distensibilidad
(HVI, fibrosis); P fin de diastóle
• FC, acorta tiempo de llenado VI
• P telediastolica P capilares pulmonares = disnea

22. Remodelación Ventrículo izquierdo
• Cambios en la masa, forma y composición del
ventrículo izquierdo que ocurren después de lesión
cardiaca o de enfermedades que ocasionan cargas
hemodinámicas anormales.
• Incrementa volumen telediastólico VI, también
ocurre adelgazamiento de la pared VI conforme
inicia la dilatación de VI.

23. Hipoperfusión del subendocardio
con el deterioro resultante en la
función ventricular
izquierda
Incremento
de la tensión parietal
tele diastólica
Expresión sostenida de genes
activados por la distensión
(angiotensina II, endotelina y TNF)
incremento de la tensión
oxidativa; producción de TNF-alfa
y I1β
Aplica tensión a los músculos
papilares, con la insuficiencia
consecuente del aparato valvular
mitral e insuficiencia mitral
funcional, lo que a su vez causa
mayor sobrecarga hemodinamica
al ventrículo.

26. Elevación de la presión venosa
yugular

27. Disnea
• Incremento de la P. telediastolica del VI Aumento de la
presión venosa pulmonar Acumulación de liquido
intersticial en el espacio alveolar Activación receptores J
yuxtacapilares ( transmisión aferente vagal hacia los centros
respiratorio) Eferencia Respiración superficial y rápida
que caracteriza la disnea cardiaca
• La disnea se hace menos frecuente con la insuficiencia VD

28. Disnea de esfuerzo
• Reducción en la distensibilidad pulmonar.
• Incremento de la resistencia de las vías respiratorias.
• Fatiga de los músculos respiratorios accesorios, del
diafragma o de ambos.

29. Ortopnea
• Disnea en decúbito
• Redistribución de liquido de la circulación
esplácnica y de las extremidades inferiores hacia la
circulación central durante el decúbito, con el
incremento resultante en la presión capilar
pulmonar
• Tos
• Alivio posición sentada y almohadas

30. Disnea paroxística nocturna
• Episodios agudos de disnea grave y tos que suelen
ocurrir por la noche y que despiertan al paciente,
por lo general 1 a 3 h después de acostarse.
• Tos persistente y sibilancia incluso después de
asumir la posición sentada
• Mejora en 15-30 minutos

31. Respiración de cheyne-stokes
• Se da en 40% con HF avanzada y se relaciona con bajo
gasto cardiaco
• Disminución de la sensibilidad de los centros respiratorios
a la Pco2 arterial.
• Fase apnea: Po2 arterial ; Pco2 arterial
• Fase hiperventilación: Po2 arterial; Pc02 arterial

33. Síntomas gastrointestinales
• Anorexia, nausea y saciedad precoz relacionada
con dolor abdominal y sensación de plenitud
abdominal
• Edema de la pared intestinal, con congestión
hepática o con ambas.
• Dolor cuadrante superior derecho
• Caquexia cardíaca ( mal pronostico)

34. Exploración física
• Apariencia general y signos vitales:
• Angustia en decúbito, no es capaz de finalizar
oraciones a causa de la disnea
• HF inicial: PAS(normal o ); HF avanzada: PAS
• Pdif pulso
• Taquicardia, cianosis de labios y lechos ungeales y
frialdad de las extremidades ( r. adrenergica)

35. Exploración de los campos
pulmonares
• Estertores crepitantes ambos campos pulmonares (
transudación de liquido del espacio IV hacia los
alveolos) estertores por causa cardiaca son al final de la
inspiración y los de causa pulmonares son en toda la
inspiración.
• Sibilancias
• No estertores en HF crónica ( drenaje linfático)
• Derrames pleurales bilaterales

36. Exploración del área cardíaca
• Si hay cardiomegalia PMI desplazado( por debajo
de 5to espacio intercostal y por fuera de la línea
mesoclavicular. Se palpa en mas de 2 E. intercostal)
• S3
• S4, solo presente en pacientes con disfunción
diastólica severa
• HF avanzada, soplo tricuspídeo y mitral

37. Abdomen y extremidades
• Hepatomegalia dolorosa, ictericia.
• Ascitis.
• Edemas maleolares, escrotales.

38. Diagnóstico
Exploraciones iniciales esenciales:
• pruebas de laboratorio: BNP y NT-Pro BNP
• Electrocardiograma
• Ecocardiograma

40. Imagenología cardíaca
• Rayos X:
• Una explicación pulmonar
alternativa de los sintomas
y signos de los pacientes.
• Muestra congestión venosa
pulmonar o edema en
pacientes con IC (
aguda>crónica)
• Disfunción del ventriculo
izquierdo puede estar
presente sin cardiomegalia

41. Ecocardiografía transtoracica (TTE)
• Evaluación de la
estructura y función
miocardica
• Dx de HFrEF, HFmrEF o
HFpEF.
• Valvulopatías
• Quimioterapia

42. Ecocardiografía transesofagica(TOE)
• No es necesaria en la evaluación
diagnostica de rutina de la falla
cardíaca.
• Escenarios clínicos: valvulopatías,
sospecha de disección
aortica,sospecha de endocarditis o
enfermedad cardiaca congenita y
para descartar trombos
intracavitarios en pacientes con FA
que requieran cardioversión

43. Resonancia magnética cardiaca
• CMR es reconocida como el
gold standard para la medición
de volumenes, masa y FE de
ambos ventriculos.
• CMR permite la caracterización
del tejido miocardico en la
miocarditis, amiloidosis,
sarcoidosis, enfermedad de
chagas, enfermedad de fabry y
hemocromatosis

44. Angiografía coronaria
• La angiografia coronaria
invasiva es recomendada
en pacientes con IC y
angina pectoris resistente a
la terapia farmacologica o
arritmias ventriculares
sintomaticas o en paros
cardiacos.

45. Tomografía computarizada cardiaca
• Tomografía computarizada
cardiaca puede estar
considerada en pacientes con
IC y un bajo-intermedio
probabilidad pre-test de
arteriopatia coronaria o en
aquellos pacientes con una
prueba de estrés no invasia
equivoca en orden de
descartar estenosis arterial
coronaria.

46. Recommendations for diagnostic tests in
patients with heart failure

48. Recommendations to prevent or delay the
development of overt heart failure or prevent
death before the onset of
symptoms

49. Tratamiento farmacológico de
HFrEF
• Los objetivos del tratamiento en pacientes con IC
son mejorar el estado clínico, capacidad funcional y
la calidad de vida, prevenir ingresos hospitalarios y
reducir la mortalidad.

57. Dispositivos de tratamiento no quirúrgico contra la
insuficiencia cardiaca con fracción de eyección reducida

58. Terapia de re-sincronización cardiaca

59. Tratamiento de HFpEF

60. Insuficiencia cardiaca aguda
• IC aguda se refiere al rapido comienzo o
empeoramiento de los signos y sintomas de la
insuficiencia cardiaca. Es una condición medica
potencialmente mortal que requiere evaluación y
diagnostico urgente,tipicamente conllevando a una
admision hospitalaria urgente.

61. Insuficiencia cardiaca aguda
Puede ser de “novo” o por descompensación
aguda de una IC crónica.
Disfunción miocárdica aguda(isquemica, inflamatoria o
tóxica)
Insuficiencia valvular aguda
taponamiento pericardico

65. Patients with HF complicating AMI can be
classified according to
Killip and Kimball
• Class I - no clinical signs of HF
• Class II -HF with rales and S3 gallop
• Clase III - with frank acute pulmonary oedema
• Class IV- cardiogenic shock, hypotension (SBP ,90 mmHg)
and evidence of peripheral vasoconstriction such as oliguria,
cyanosis and diaphoresis.