Este documento describe la insuficiencia cardíaca, incluyendo sus definiciones, factores de riesgo, manifestaciones clínicas, pruebas complementarias y tratamiento. La insuficiencia cardíaca se define como la incapacidad del corazón para bombear suficiente sangre para satisfacer las necesidades metabólicas del organismo. Se detallan los conceptos de precarga, postcarga y gasto cardíaco. Entre las pruebas complementarias se encuentran los electrocardiogramas, ecocardiogramas y la medición de péptidos natriuré
1. INSUFICIENCIA
CARDÍACA
Incapacidad de suplir las demandas metabólicas del
organismo o, en caso de lograrlo, es a expensas de un
aumento de las presiones diastólicas de llenado
ventricular.
2. GASTO CARDIACO
• Es la cantidad de sangre que los ventrículos impulsan cada minuto. El gasto cardiaco se modifica
al cambiar el volumen que se expulsa en cada latido (volumen de eyección o volumen sistólico) o
al cambiar la frecuencia cardíaca.
3.
4. PRECARGA
• Es la carga o volumen que distiende el ventrículo izquierdo o derecho antes de
iniciarse el proceso de contracción o sístole.
• Por lo tanto es la cantidad de sangre que el ventrículo izquierdo o derecho debe
bombear con cada latido y representa el volumen de sangre que estira las fibras
musculares ventriculares.
• La precarga está determinada por el retorno venoso que llena el ventrículo al
final de la diástole.
5. POSTCARGA
• Corresponde a la resistencia contra la que el ventrículo debe enfrentarse para expulsar la
sangre hacia los grandes vasos sanguíneos.
• Puede definirse también como la presión que la contracción del ventrículo debe
sobrepasar para que se abran las válvulas aórtica o pulmonar y la sangre sea impulsado
hacia la arteria aorta o la arteria pulmonar.
• Cuando la poscarga aumenta, el corazón tiene más dificultad para impulsar la sangre y en
consecuencia disminuye el volumen sistólico y permanece más cantidad de sangre en el
ventrículo cuando termina la fase de contracción o sístole.
6. EPIDEMIOLOGIA
• Incidencia y prevalencia en aumento.
• Probablemente, esto es gracias a la mejora del
pronóstico y mayor presentación de las enfermedades
que la producen.
• 1/1000 menores de 45 años, 10/ 1000 mayores de 65
años y 30/1000 en mayores de 85 años.
• Estados Unidos incidencia anual de 670.000 casos
nuevos al año; y contribuye a 280.000 muertes al año.
7. EPIDEMIOLOGIA
Factores de riesgo:
• Diferentes grupos de edad.
• Mayor en hombres.
• Tabaquismo.
• Obesidad.
• Sedentarismo
• Historia de HTA
• Dislipidemias
• Enfermedades miocárdicas.
10. • Síntoma más frecuente.
• Por acumulación de líquido en el
intersticio pulmonar, que dificulta la
distensión de los pulmones.
• Consecuencia de la elevación de la
presión venosa y capilar pulmonares.
• Es progresiva dependiendo del estadio
de la IC.
DISNEA
11. • Es la disnea que se muestra al
adoptar el decúbito.
• Se debe a la redistribución de
líquido desde las extremidades
inferiores y el abdomen hacia el
tórax, y al desplazamiento del
diafragma.
ORTOPNEA
12. • Son crisis episódicas de disnea y
tos que despiertan al paciente por
la noche y que se suelen aliviar al
sentarse sobre la cama o ponerse
en pie.
• Cuando en este cuadro aparecen
sibilancias se denomina "asma
cardial".
DISNEA PAROXÍSTICA
NOCTURNA
13. • Líquido a los alveolos pulmonares.
• Cursa con disnea y ortopnea
intensas.
• Este cuadro puede ser mortal si no
se trata con rapidez.
EDEMA AGUDO DE PULMÓN
14. INSUFICIENCIA DEL
VENTRÍCULO DERECHO
• Edemas en las piernas y zonas declives.
• Dolor en el hipocondrio derecho (por
congestión hepática).
• Sensación de plenitud gástrica e
hinchazón y dolor abdominal, o incluso
malabsorción intestinal con enteropatía
pierde proteínas (edema de la pared
del tubo digestivo).
15. • Debilidad muscular y fatiga.
• Confusión, disminución de la
memoria y de la capacidad de
concentración, ansiedad, insomnio,
cefalea, etc.
• La respiración Cheyne-Stokes, mal
pronóstico.
HIPOPERFUSIÓN PERIFÉRICA
17. • Presión arterial puede ser normal si la situación
hemodinámica está compensada.
• Con cierta frecuencia la sistólica está disminuida
(por reducción de volumen sistólico) y la diastólica
elevada (por vasoconstricción arterial con
aumento de las resistencias periféricas).
• En casos de reagudización, puede haber una
hipotensión arterial importante, lo que confiere
un peor pronóstico.
• El pulso en grados avanzados puede ser
alternante.
18. INSPECCIÓN
• Cianosis, diaforesis, taquipnea, frialdad, oliguria,
disminución fuerza ( signos de hipoperfusión periférica)
• Presión venosa yugular elevada, edemas en miembros
inferiores (congestión sistémica).
• Ictericia (por congestión e hipoxia hepática).
• Enfermedad muy evolucionada puede ser muy evidente la
emaciación (caquexia cardíaca).
PALPACIÓN
• Taquicardia arrítmica.
• Pulso alternante.
• Hepatomegalia (más rara la esplenomegalia).
• Ascitis, edemas con fóvea en miembros inferiores.
19. Auscultación cardíaca
• Escuchar 3R y 4R denomina galope, sobre todo en los estadios
más avanzados o en fases de reagudización.
• Dependiendo de la enfermedad de base, pueden escucharse
diferentes soplos.
• Pueden tener arritmias, como fibrilación auricular y arritmias
ventriculares. La muerte súbita (sobre todo por arritmias
ventriculares) es responsable de casi la mitad de las muertes
de pacientes con insuficiencia cardiaca.
Auscultación pulmonar
• Estertores crepitantes húmedos inspiratorios.
• Escuchan sibilancias muy marcadas (asma cardial).
• Ausencia de murmullo vesicular compatible con derrame
pleural (que, cuando es unilateral, es más frecuente en el lado
derecho)
22. • Se describe la causa primera de la
IC.
• Cardiopatía coronaria 60 – 75%.
• IC Aguda.
• Hipertensión arterial 77%.
• IC Crónica.
CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA
23. IC AGUDA - IC CRÓNICA
CLASIFICACIÓN SEGÚN CRONOLOGÍA
24. • El infarto agudo de miocardio y sus
complicaciones mecánicas.
• Disminución muy marcada de la masa de
miocardio funcionante.
• Se produce un aumento brusco de la precarga y
de la postcarga.
• Predominan los síntomas de congestión
pulmonar .
IC AGUDA
25. • Forma más común de esta enfermedad.
• Los pacientes se encuentran en una situación
más o menos estable, con una limitación variable
de su capacidad funcional.
• Generalmente experimentan "reagudizaciones" .
• Factores desencadenantes más frecuentes:
• Infección concomitante.
• Abandono o la mala realización del tratamiento
prescrito.
• Dieta con alto contenido de sal.
• Empleo de antiinflamatorios.
IC CRÓNICA
26. IC SISTÓLICA - IC DIASTÓLICA
CLASIFICACIÓN SEGÚN AFECTACIÓN
FUNCIONAL PREDOMINANTE
27. IC SISTÓLICA
• Origen es un fallo de la función contráctil del
miocardio, con disminución del volumen sistólico
y de la fracción de eyección y, habitualmente,
dilatación ventricular progresiva.
• Causas más frecuentes: isquemia miocárdica y la
miocardiopatía dilatada.
• Tiene mejor respuesta terapeútica.
• La IC sistólica "pura" no existe, pues siempre se
acompaña de disfunción diastólica.
28. • Alteración de la distensibilidad miocárdica.
• Se produce un aumento de las presiones de las
cámaras cardíacas con conservación de la
función sistólica.
• En los grupos de mayor edad llega a representar
un porcentaje muy importante de las IC (hasta el
40%).
• Causas frecuentes: hipertrofia ventricular
izquierda (por HTA o miocardiopatía hipertrófica)
y la isquemia miocárdica, y también otras como
pericarditis constrictiva, taponamiento cardíaco,
miocardiopatía restrictiva.
IC DIASTÓLICA
29.
30. CLASIFICACIÓN SEGÚN LOCALIZACIÓN DE
LA LESIÓN ANATÓMICA
IC DERECHA - IC IZQUIERDA
Hace referencia a los síntomas derivados del fallo predominante de uno de los dos ventrículos, en relación
con la congestión retrógrada: congestión pulmonar en la izquierda y congestión hepática, esplácnica y en
extremidades inferiores en la derecha.
Si comparte ambos fallos se denomina IC biventricular.
31.
32. CLASIFICACIÓN SEGÚN ESTADO DE GASTO
CARDÍACO
IC BAJO GASTO – IC ALTO GASTO
La forma más frecuente asociada a gasto disminuido.
Sin embargo, en determinadas enfermedades que condicionan un estado hiperdinámico, se
puede producir el cuadro de IC en presencia de un gasto cardíaco elevado (aunque insuficiente
para las necesidades en ese momento del organismo).
35. LABORATORIO
• Hiponatremia dilucional: tardía y da mal pronóstico, aunque puede ser secundaria
al tratamiento con diuréticos por lo que debe valorarse en situación de
euvolemia.
• Anemia: es frecuente en fases avanzadas y se asocia a peor estado funcional y
mayor mortalidad, por lo que se investiga el eventual beneficio de tratarla con
derivados de la eritropoyetina o hierro.
• Elevación de las troponinas: indica necrosis celular por isquemia, conlleva un peor
pronóstico, o indica la presencia de miocarditis.
36. PEPTIDOS NATRIURETICOS
Tiene utilidad diagnóstica y pronóstica en la IC.
Los principales son el péptido natriurético auricular (ANP) y el cerebral (BNP).
37. PEPTIDOS NATRIURETICO AURICULAR
• Se libera en respuesta a sobrecarga de sodio o a la distensión auricular.
• Antagoniza los efectos de la angiotensina II, vasopresina y estimulación
simpática.
• Produce: excreción de sodio y agua (inhibe la reabsorción en túbulo
proximal); vasodilatación arteriolar y venosa disminuyendo, por tanto, las
resistencias vasculares periféricas.
38. PEPTIDOS NATRIURETICO CEREBRAL
• Se sintetiza en células miocárdicas ventriculares en respuesta al aumento de
presión diastólica intraventricular.
• En clínica se puede realizar su determinación directa o la del NT-proBNP, con una
vida media mayor y, por tanto, más estable en su medida.
• Ciertas situaciones como el sexo femenino, la insuficiencia renal, la EPOC, la
embolia pulmonar o la edad avanzada pueden elevar los niveles de BNP, así́como
la obesidad puede disminuir sus niveles.
39. ELECTROCARDIOGRAMA
• Datos inespecíficos.
• Alteraciones de la repolarización.
• Bloqueos de rama.
• Taquicardia sinusal u otras arritmias.
• Signos de hipertrofia ventricular.
40. ECOCARDIOGRAMA
• Se debe hacer una ecocardiografía a
todos los pacientes con clínica
sugerente de insuficiencia cardíaca
(primer episodio), pues
frecuentemente diagnostica la
etiología y aporta datos útiles para
el pronóstico.
41. CARDIORESONANCIA MAGNÉTICA
• Puede detectar las
alteraciones morfológicas
con mayor precisión que
la ecocardiografía, y
permite la estimación de
masa, volúmenes y FEVI
con la máxima exactitud.
43. MEDIDAS GENERALES
• Se relaciona con elementos educacionales y de conocimiento de su enfermedad:
• Instruir al paciente para que tome parte activa en su tratamiento e insistir en la importancia del cumplimiento
terapéutico
• Restricción en la ingesta de sal y líquidos a menos de 1,5-2 litros/día en pacientes graves o con hiponatremia.
• Limitar el consumo de alcohol a 10-20g/día (absoluto si existe miocardiopatía enólica).
• En personas obesas (IMC> 30)conviene recomendar la pérdida de peso, pero n o debe aconsejarse d e forma
general a los pacientes, pues la anorexia y caquexia cardíacas son problemas frecuentes.
• Debe recomendarse dejar de fumar.
44. MEDIDAS GENERALES
• La vacunación antigripal y contra el neumococo se considerarán en ausencia de contraindicaciones.
• Se aconseja una actividad física moderada adaptada a la situación funcional, diaria y regular en
todos los pacientes.
• Se debe investigar y tratar la apnea/hipopnea del sueño si está presente.
• Es conveniente investigar y tratar los problemas depresivos asociados
• Deben evitarse, salvo circunstancias especiales, los antiinflamatorios no esteroideos y los
inhibidores de la COX-2, los corticoides, los antiarrítmicos de clase I, los calcio antagonistas como
verapamilo, diltiazem o nifedipino, los antidepresivos tricíclicos y las sales de litio.
45. MEDIDAS INICIALES
• Corregir la causa subyacente, si es posible (IAM, enfermedad valvular,
pericarditis constrictiva, etc.) y/o de los desencadenantes (crisis
hipertensiva, arritmias, infección, anemia, etc.).
47. 1.- PREVENCIÓN DEL DETERIORO DE LA
FUNCIÓN CARDÍACA
• En la IC se produce un estado de
activación de diferentes sistemas
neurohumorales que intentan
restablecer la adecuada perfusión de
los tejidos pero desencadenan
efectos deletéreos a largo plazo.
48. INHIBIDORES DE ENZIMA CONVERTIDORA DE
ANGIOTENSINA (IECA)
• Son vasodilatadores mixtos (arterial y venoso), producen disminución de la precarga y la
postcarga, favoreciendo el aumento del gasto cardíaco en el corazón insuficiente.
• Su uso se asocia a mejoría de la clase funcional.
• Disminuyen la progresión a IC de los pacientes asintomáticos con disfunción ventricular
izquierda.
• Son fármacos que pueden reducir la incidencia de eventos (muerte, IAM o accidente
cerebrovascular, IC y complicaciones relacionadas con la diabetes) en individuos con alto
riesgo de enfermedad cardiovascular, efecto que es más evidente en los pacientes
diabéticos.
49. B - BLOQUEANTES
• Varios estudios han demostrado que mejoran la FEVI, la clase funcional, disminuyen las
hospitalizaciones y aumentan la supervivencia de los pacientes con IC (reducen tanto la
muerte súbita como la producida por progresión de la IC).
• Hay que iniciar el tratamiento con dosis bajas para ir incrementándolas de forma lenta, ya
que al ser fármacos inotropos negativos, pueden producir inicialmente un
empeoramiento de la insuficiencia cardíaca.
• Su empleo está admitido en todas las clases funcionales de la NYHA (I a IV) con la
condición de que el paciente se encuentre euvolémico, aspecto que en muchos casos se
consigue con el tratamiento concomitante con diuréticos.
50. DIURÉTICOS AHORRADOR DE POTASIO
• Espironolactona: actúa en el túbulo distal y colector antagonizando a la aldosterona.
• Su acción beneficiosa no es por su efecto diurético sino por el antagonismo de los efectos
deletéreos de niveles elevados de aldosterona: fibrosis vascular, activación simpática,
reducción de la distensibilidad arterial, incremento del sodio corporal. Su uso en dosis bajas
ha demostrado aumentar la supervivencia, disminuyendo tanto la mortalidad total como la
muerte súbita en pacientes en clase funcional avanzada de la NYHA (III y IV).
• No debe emplearse si los valores de creatinina son superiores a 2,5 mg/dl o los niveles de
potasio están por encima de 5 mEq/l por el riesgo de hiperpotasemia.
51. DIURÉTICOS AHORRADOR DE POTASIO
• La eplerenona (inhibidor más selectivo de la aldosterona) ha demostrado
aumentar la supervivencia en pacientes que han sufrido un IAM y
presentan una FEVI < 4 0 % y clínica de IC o diabetes comenzando en los
primeros días tras un infarto de miocardio.
• En pacientes con aceptable clase funcional (clase II NYHA), la eplerenona
parece ser útil para la disminución de la mortalidad cardiovascular o
ingresos por reagudización de la IC.
52. ANTAGONISTAS DE RECEPTORES DE
ANGIOTENSINA II (ARA II)
• Son más eficaces que los IECA, por lo que se reservan para los que tienen
intolerancia a los mismos (pacientes con tos, edema angioneurótico,
leucopenia, etc.).
• Puede ser razonable asociarlos a los IECA si el paciente persiste en mala
clase funcional a pesar del tratamiento completo (incluido el b-
bloqueante) como alternativa a la espironolactona.
53. 2.- REDUCCIÓN DEL TRABAJO CARDÍACO
• Reducción de la precarga: los diuréticos ejercen un efecto beneficioso al reducir la
precarga y los síntomas de congestión pulmonar y sistémica, por lo que son
extremadamente útiles en situaciones de descompensación.
• Hay que tener presente que un uso excesivo de estos fármacos puede exacerbar la
sensación de astenia por disminución del gasto cardíaco y producir trastornos
hidroelectrolíticos (hipopotasemia e hiponatremia).
• Los nitratos (vasodilatadores de predominio venoso) también mejoran los síntomas de
congestión pulmonar por reducir la precarga sin efecto demostrado sobre la
supervivencia.
54. 2.- REDUCCIÓN DEL TRABAJO CARDÍACO
• Reducción de la postcarga: parte de los IECA y ARA II, la hidralacina en
combinación con nitratos es una alternativa eficaz a éstos en pacientes
intolerantes, ya que esta combinación también ha demostrado aumentar
la supervivencia, sobre todo en pacientes de raza negra, y en ellos mejoran
el pronóstico, añadidos al tratamiento con IECA y b-bloqueantes en
pacientes que persisten sintomáticos.
55. 2.- REDUCCIÓN DEL TRABAJO CARDÍACO
• Reducción de la frecuencia cardíaca: uso de b – bloqueantes. La frecuencia
cardíaca elevada es un factor de riesgo, tanto en individuos sanos como en
pacientes coronarios o con insuficiencia cardíaca.
56. 3.- INCREMENTO DE LA CONTRACTILIDAD MIOCARDICA:
• La digoxina se ha empleado clásicamente en la combinación de fibrilación auricular e
insuficiencia cardíaca sin existir ensayos clínicos que prueben su eficacia en términos de
supervivencia. Tampoco ha demostrado mejorar la supervivencia en ritmo sinusal, pero sí
reduce la necesidad de hospitalización por insuficiencia cardíaca.
• Se cree que, en parte, los efectos beneficiosos de la digoxina pueden estar en relación
con el incremento del tono vagal que produce, ya que los niveles que son útiles en el
tratamiento (entre 0,6 y 1,2 pg/ml) están más relacionados con este efecto que con el
aumento de la contractilidad.
57. 3.- INCREMENTO DE LA CONTRACTILIDAD MIOCARDICA:
• Las aminas simpaticomiméticas: dopamina y dobutamina pueden utilizarse
durante algunos días en situaciones de reagudización que no responden al
tratamiento convencional.
• El levosimendán: agente sensibilizante al calcio en las miofibrillas, puede
ser una alternativa a las aminas simpaticomiméticas en las
descompensaciones que precisen soporte inotropo.
58. 4.- TRATAMIENTO DE LA DISFUNCION DIASTOLICA
• Hay dos tipos de fármacos que pueden mejorar la relajación del miocardio ventricular por disminuir
la concentración de calcio intracelular, y que pueden estar indicados en la IC diastólica pura.
• 1.- Los antagonistas del calcio bradicardizantes: (verapamilo y diltiazem que, sin embargo, están
contraindicados si existe disfunción sistólica).
• 2.- Los B-bloqueantes: Estos fármacos tienen efecto anti anginoso, hecho relevante si se considera
que la alteración de la función diastólica se debe en ocasiones a isquemia miocárdica.
• En los pacientes con disfunción diastólica no es conveniente que el tratamiento con diuréticos y
vasodilatadores sea muy intensivo, pues es necesario mantener una precarga adecuada para que el
gasto cardíaco no disminuya.
59. 5.- ANTICOAGULACIÓN E N LA INSUFICIENCIA CARDÍACA.
• Puede estar indicado el tratamiento anticoagulante, especialmente si el
enfermo tiene fibrilación auricular, trombo en aurícula o ventrículo, o
antecedente de embolia.
60. ESTRATEGIAS FUTURAS
• La terapia génica y la introducción de mioblastos o células madres en el
miocardio, con la intención de regenerar el músculo dañado, es una línea
de investigación atractiva en marcha en la actualidad.
• También son los dispositivos de asistencia ventricular.