Este largo documento describe la fisiopatología de la insuficiencia cardíaca. Explica cómo factores como sobrecarga de presión, hipertrofia compensatoria, disfunción ventricular, activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona, y cambios neurohormonales y estructurales contribuyen al desarrollo de la insuficiencia cardíaca. También describe los síntomas, signos, diagnóstico y factores que empeoran la condición.

1. Fisiopatología de la Insuficiencia cardíaca .

2. Br ä uer H. MSM Medical Service. M ünchen

3. Relaciones cardiopulmonares Netter FH: Atlas of Clinical Anatomy, DxR Development Group Inc, 1999.

4. Relaciones cardiopulmonares Netter FH: Atlas of Clinical Anatomy, DxR Development Group Inc, 1999. AD VD AP VP AI VI Ao VC VC

5. Ciclo cardíaco Rush Children's Hospital . Chicago http://web.ukonline.co.uk/

6. Bucle P/V ventricular izquierdo

7. Variables

8. Automatismo Contractilidad Aferencias SNA Precarga Postcarga GC Determinantes del Gasto Cardíaco = FC VE

9. Variables que determinan el volumen eyectado VOLUMEN EYECTADO CONTRACTILIDAD PRECARGA POSTCARGA

10. Determinantes del Gasto Cardiaco

11. Definición Sindrome clínico caracterizado por la incapacidad del corazón de bombear sangre suficiente para satisfacer las necesidades metabólicas, o si lo hace, es a expensas de un aumento anormal de las presiones de llenado . La incapacidad esta dada por razones cardíacas

12. Epidemiología Alta prevalencia: Envejecimiento población Mayor sobrevida de pacientes con patología cardíaca Avances en el tratamiento Alta mortalidad (10 a 50% anual). CF III o IV : sobrevida al año de 40 % 50 % de mortalidad a los 5 años de hecho el diagnóstico en ausencia de causa corregible Mortalidad 11,5 % al año en disfunción diastólica Mortalidad 29,8 % al año en disfunción sistólica Limita calidad de vida Causas de muerte : IC refractaria o muerte súbita

13. Etiología de la Insuficiencia cardíaca

14. Otras Enfermedades que causan I.C Pericarditis constrictiva Valvulopatías (estenosis o insuficiencia) CIA – CIV (defecto congénito) Coartación aórtica Miocardiopatías Trastornos conducción nerviosa (Ej. BAVC.)

15. Factores de riesgo de IC Edad Cardiopatía isquémica Hipertensión arterial Valvulopatías Miocardiopatía Tabaquismo Obesidad Diabetes mellitus Hipertrofia VI Cardiomegalia (Rx) Proteinuria Anemia Hematocrito elevado Transtornos del ritmo/repolarización Taquicardia en reposo

17. INSUFICIENCIA CARDIACA Fisiopatología Agresión Hemodinámica (IAM / Sobrecarga Presión / Enf. Valvular, etc.) HIPERTROFIA ADAPTATIVA DISFUNCION VENTRICULAR IZQUIERDA HIPERTROFIA DESCOMPENSADA SINTOMAS INSUFICIENCIA CARDIACA

18. Alteraciones en I nsuficiencia Cardíaca Neuro-hormonales Circulación Periférica Sistémicas: Cardíacas: Mecánicas Bioquímicas

19. Alteraciones Neuro-hormonales Aumento de la Catecolaminas en el plasma. Activación del Sistema RAA. Aumento de Vasopresina. Aumento del Factor Natriurético Auricular.

20. Alteraciones Periféricas Disminución de la respuesta vasodilatadora periférica. Venoconstricción. Aumento de la Resistencia Vascular Periférica. Redistribución de los flujos sanguíneos. Alteración de los Baroreceptores.

21. Alteraciones Mecánicas Existe disminución de: Desarrollo de fuerza Velocidad de desarrollo de fuerza Velocidad de acortamiento Velocidad de relajación

22. Cambios ultraestructurales de la hipertrofia  miofibrillas y mitocondrias Desorganización inicial Desorganización avanzada Pérdida elementos contrac. Fibrosis

23. Alteraciones Bioquímicas Modificaciones de la Miosina. Disminución de la función del Retículo Sarcoplasmático. Sobrecarga de Calcio. Hipertrofia con aumento del tejido conectivo. Disminución de la Norepinefrina miocárdica. Disminución de los beta receptores.

24.  Gasto Cardíaco SNS RAA Vasopresina Aumentar GC Redistribuir GC  FC Vasoconstricción  Volemia Hipertrofia VI

26. Disminución de perfusión renal Renina Angiotensinógeno Angiotensina I Angiotensina II Glándulas suprarrenales > producción de Aldosterona Vasos Vasoconstricción Retención de Sodio y H 2 O Aumento de presión arterial Aumento de Precarga Aumento de Postcarga Enzima convertidora

27. SNS RAA Frecuencia Vasoconstricción Contractilidad Retención sodio y agua Cardiotóxico MVO2 Daño miocitos

28. HIPERTROFIA MIOCITOS Tamaño miocitos Expresión proteínas fetales Apoptosis SNS RAA

29. Disfunción ventricular Activación SNS-RAA Hipertrofia Isquemia Remodelamiento Depleción energía Apoptosis Necrosis Muerte celular

30. Mecanismos compensadores Aumento de la Precarga Limitaciones : congestión Frank-Starling Hipertrofia Aumenta contractilidad Limitaciones: útil por periodo limitado

32. INSUFICIENCIA CARDIACA HIPERTROFIA HIPERTROFIA CONCENTRICA (Disfunción diastolica predominante) HIPERTROFIA EXCENTRICA (Disfunción sistólica predominante) DISFUNCION VENTRICULAR IZQUIERDA *  DEL GASTO CARDIACO * AUMENTO DE LAS PRESIONES PULMONARES LIMITACION EN LA TOLERANCIA AL EJERCICIO +

33. MIOCARDIOPATÍA DILATADA Remodelado ventricular IAM Deterioro contráctil  volumen residual  estrés parietal sistólico HIPERTROFIA Fenómenos - inflamatorios - bioquímicos - neurohormonales Reemplazo del tejido necrótico  estrés parietal diastólico EXPANSIÓN

34. FISIOPATOLOGIA DE LA HIPERTROFIA Señal inicial Estiramiento de la pared Agonistas adrenérgicos Hormona tiroidea Sistema renina/angiotensina Regulación de la expresión genética Factores de transcripción Genes de proteínas contráctiles Angiotensinógeno ADNr Oncogenes Mecanismo de acople Canales iónicos Adenilciclasa AMPc Proteínkinasa C Consecuencia Hipertrofia adaptativa Alteración de la contractilidad Hipertrofia descompensada

35. SOBRECARGA VENTRICULAR MECANISMOS DE ADAPTACION

36. HIPERTROFIA VENTRICULAR Fisiopatología ESTRÉS PARIETAL: P  V Radio El estrés parietal combina factores hemodinámicos (presión intracavitaria) con otros estrictamente estructurales (grosor y diámetro de la cavidad al final de la diástole) e incluso mecánicos (grosor y el diámetro al final de la sístole)

39. Sobrecarga de Presión Sobrecarga de Volumen Daño primario del miocardio FALLA DE LA BOMBA CARDÍACA Disnea y Fatigabilidad Estimulación SN Simpático Redistribución de FS Regional Taquicardia Tono venoso Tono arteriolar PA=R x GC Pº llene ventricular (Ley Frank Starling) Edema pulmonar y periférico Congestión hepática y visceral Hemodinámicos Hormonales Sist RAA Vasopresina Otros Cambios compensatorios renales GASTO CARDÍACO Postcarga Precarga Contractilidad Contractilidad Vol. Expulsivo Presión venosa Resistencia periférica Presión hidrostática capilar FSR VFG FF FS cortical Volemia efectiva Absorción de Na + Clearence de agua libre

41. Sistólica : Incapacidad del ventrículo de aumentar el GC debido a que no puede incrementar el volumen expulsivo (Disminución de la contractilidad) Diastólica : Incapacidad del ventrículo de mantener un llene adecuado. Mixta : Sumatoria de estas dos. Disfunción sistólica y diastólica

42. Disfunción sistólica: Fisiopatología La disminución y/o el no aumento o la caída (ante esfuerzos) del volumen eyectado y/o de la fracción de eyección originan disminución del flujo tisular y aumento de la presión auricular izquierda.

43. Insuficiencia cardíaca sistólica Volumen eyectado Fracción de eyección y/o Disminución en reposo y/o no aumento o caída ante esfuerzos de El volumen minuto puede estar disminuído, conservado o aún AUMENTADO con aumento de la presión de llenado

44. Disfunción sistólica Infarto del miocardio Isquemia miocárdica Sobrecargas crónicas de volumen Miocardiopatía dilatada Miocarditis Compromiso de la contractilidad Aumento de la postcarga Estenosis Aórtica Hipertensión Arterial

45.  Contractilidad  Volumen expulsivo presión Dilatación VI  Gasto cardíaco llenado VI Congestión pulmonar Congestión sistémica Fatigabilidad  diuresis Ins. Mitral Disnea Ortopnea Edema Ascitis IY - Hígado

46. Aumento de postcarga Necesita: aumentar la fuerza para generar más presión y mantener la fracción de eyección (FEy). disminuir el stress parietal Como Presión = Stress x 2 espesores / radio: Aumenta el espesor: aumenta la fuerza:  FEy disminuye el stress pero aumenta la rigidez Adaptación a mayor POSTCARGA: HIPERTROFIA

47. Adaptaciones cardíacas: aumento de postcarga HIPERTROFIA Aumentan los componentes celulares pero no los vasos con el tiempo se dilata por isquemia relativa: descompensación y  FEy Historia natural:  postcarga  hipertrofia tardíamente:  isquemia  dilatación  descompensación y  FEy

48. Disfunción sistólica: Consecuencias Nivel sistémico : taquicardia vasoconstricción arteriolar cutánea y visceral retención de agua y sodio (mecanismo renina - angiotenina - aldosterona) edema periférico Nivel auricular: liberación de factor natriurético: eliminación de agua y sodio Nivel pulmonar: hipertensión venocapilar pulmonar *

49. Disfunción diastólica: Fisiopatología Signos y síntomas originados por alteraciones de la relajación y/o de la distensibilidad miocárdica que originan aumento de presión auricular. Consecuencias: hipertensión auricular y venocapilar pulmonar.

50. Disfunción diastólica Relajación alterada : Prolongación del tiempo de caída de la presión ventricular izquierda. Distensibilidad alterada : Cambios en la relación Presión/Volumen ventricular: Aumenta la rigidez Consecuencias: Aumenta la resistencia al vaciamiento de la cámara que está por detrás.

51.  Distensibilidad presión llenado VI Congestión pulmonar Congestión sistémica Disnea Ortopnea Edema Ascitis IY - Hígado

52. Disfunción diastólica Hipertrofia ventricular (pura) Isquemia miocárdica Cardiopatías hipertróficas Miocardiopatía restrictiva Compromiso de la distensibilidad Anormalidades del llene ventricular Estenosis Mitral Tamponamiento o constricción pericárdica

54. Loops de Presión/Volumen Disfunción sistólica Disfunción diastólica

56. Insuficiencia Cardíaca Aguda Edema pulmonar agudo Shock Cardiogénico Insuficiencia Cardíaca Crónica Insuficiencia cardíaca aguda y crónica

60. Síntomas y signos Disnea Tos DPN Ortopnea Fatigabilidad Edema periférico, pulmonar, ascitis, anasarca Hepatomegalia Cardiomegalia Crépitos bibasales Derrame pleural Ascitis Taquicardia Vasoconstricción periférica Pulso alternante R3, galope auricular R4, galope ventricular Ingurgitación yugular Soplos cardíacos

61. Síntomas y signos Retrógrado s Anterógrados Disnea Tos DPN Crépitos bibasales ORTOPNEA EPA Ingurgitación yugular Hepatomegalia Ascitis Anasarca Edema periférico Oliguria-Nicturia Edema periférico Ascitis Anasarca Fatigabilidad Debilidad Edema periférico Acidosis M.

64. Diagnóstico diferencial Asma EPOC Obesidad Ansiedad Depresión Hipotiroidismo Anemia

65. Etapas del estudio Confirmar diagnóstico (ECOC2D) Establecer etiología Establecer tipo de disfunción (sistólico o diastólico) Establecer severidad Establecer causa descompensante Co - morbilidad

66. *Los síntomas y signos aparecen generalmente cuando están aumentadas las demandas.

67. Factores agravantes de IC Mal control de la hipertensión arterial Incumplimiento dietético Fibrilación auricular Infecciones Anemia Insuficiencia renal Fármacos: AINE, corticoides Disfunción tiroidea

68. Factores precipitantes Aumento de las demandas metabólicas Aumento del volumen circulante Aumento de la post carga izquierda o derecha Condiciones de inotropismo negativo Abandono parcial o total de tratamiento

69. Rx Tórax

73. Etapas de la Insuficiencia cardíaca A B C D Disfunción VI asintomática Síntomas refractarios Alto riesgo IC Síntomas de IC

74. Variables eyectivas Volumen eyectado: Diferencia entre volúmenes de fin de diástole y de fin de sístole: VEy = VFD - VFS Fracción: magnitud de cambio en relación a la dimensión original 10

75. Efectos de cambios aislados de precarga, postcarga y contractilidad Situación /Variable VFD VFS Vey FEy  Precarga      Precarga      Postcarga      Contractilidad     Referencias:  -  : aumento - disminución  -  : aumento marcado - disminución marcada