El documento describe el uso de oxitocina para inducir el parto y prevenir hemorragias posparto. La oxitocina se administra por vía intravenosa o intramuscular para iniciar o mejorar las contracciones uterinas durante el parto y reducir hemorragias después del parto. La oxitocina puede causar contracciones uterinas hipertónicas si se administran dosis excesivas y se debe monitorear de cerca la frecuencia cardiaca fetal durante su uso.

1. OXITOCINA
INDICACIONES TERAPÉUTICAS:
La inyección de OXITOCINA está indicada por el médico quien elige la inducción para la labor, por conveniencia en un embarazo a término.
Preparto: OXITOCINA parenteral está indicada para el inicio o mejoramiento de las concentraciones uterinas, se consideran las condiciones del feto y la madre para el
parto vaginal. Está prescrito para iniciar la inducción de labor en pacientes con indicación médica como es en: problemas de Rh(-), diabetes materna, preeclampsia o
ruptura prematura de membranas y en el parto; y como adyuvante en el manejo de aborto inevitable.
En el primer trimestre se usa como 1a. terapia para curetaje, en el segundo trimestre en el aborto.
Posparto: OXITOCINA es indicada para producir contracciones uterinas durante el 3er. estadio de labor y en el control de sangrado postoperatorio, hemorragia.
CONTRAINDICACIONES:
Hipersensibilidad al fármaco. Hipertonía de las contracciones uterinas, sufrimiento fetal y cuando la expulsión no es inminente. Cualquier estado en que por razones
fetales o maternas está contraindicado el parto por vía natural, como en el caso de desproporción céfalo-pélvica significativa, presentaciones anormales, placenta previa,
presentación o prolapso de cordón umbilical; distensión uterina excesiva o disminución de la resistencia del útero como en mujeres multíparas, embarazos múltiples o
antecedente de cirugía anterior incluyendo la cesárea.
PRECAUCIONES GENERALES:
No debe administrarse durante periodos prolongados en pacientes con inercia uterina resistente a OXITOCINA, toxemia preeclámpsica grave o trastornos cardiovasculares
graves.
RESTRICCIONES DE USO DURANTE EL EMBARAZO Y LA LACTANCIA:
Las indicaciones de uso son precisamente durante el embarazo, por lo cual, bajo las condiciones y dosificaciones adecuadas no deberán presentarse alteraciones.
Durante la lactancia y a dosis adecuadas, OXITOCINA favorece la secreción de leche materna.
REACCIONES SECUNDARIAS Y ADVERSAS:
Reacción anafiláctica, arritmia cardiaca materna, afibrinogenemia, náuseas, vómito, hipertonicidad en el útero, espasmos, contracción tetánica, ruptura uterina, etc.
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS Y DE OTRO GÉNERO:
Las prostaglandinas pueden potenciar el efecto uterotónico de OXITOCINA y viceversa, por lo que su administración concomitante requiere una vigilancia muy prudente.
Algunos anestésicos por inhalación como el ciclopropano o halotano, pueden potenciar el efecto hipotensivo de OXITOCINA y reducir su acción oxitócica.
Se ha señalado que la administración simultánea de esos anestésicos con OXITOCINA puede causar trastornos del ritmo cardiaco.
Administrada durante la anestesia caudal del bloqueo, OXITOCINA puede potenciar el efecto presor de los agentes vasoconstrictores simpaticomiméticos.
PRECAUCIONES EN RELACIÓN CON EFECTOS DE CARCINOGÉNESIS, MUTAGÉNESIS, TERATOGÉNESIS Y SOBRE LA FERTILIDAD: No se han reportado a la fecha.
DOSIS Y VÍA DE ADMINISTRACIÓN:
La dosis de OXITOCINA está determinada por la respuesta uterina.
Inducción al parto o estimulación de las contracciones: Debe ser administrado en forma de perfusión intravenosa gota a gota o, de preferencia, por medio de una bomba
de perfusión de velocidad variable. Para la perfusión gota a gota se recomienda mezclar asépticamente de 5 a 10 U.I. (1 a 2 ml) de OXITOCINA en una solución fisiológica y
agitarse vigorosamente para asegurarse que la mezcla contiene 10 mU (miliunidades) de OXITOCINA por ml.
La velocidad inicial de perfusión se deberá fijar a 1-4 mU/min (2-8 gotas por min). Puede acelerarse gradualmente a intervalos no inferiores a 20 minutos, hasta establecer
unas características de contracción análogas a las del parto normal. En el embarazo casi a término, esto se puede conseguir a menudo con una velocidad de perfusión
inferior a 10 mU/min (20 gotas/min), siendo la velocidad máxima recomendada de 20 mU/min (40 gotas/min).
La frecuencia, intensidad y duración de las contracciones, así como la frecuencia cardiaca fetal deben vigilarse cuidadosamente durante la perfusión.
En caso de hiperactividad uterina y/o sufrimiento fetal se interrumpirá la perfusión inmediatamente.
Operación cesárea: 5 U.I. por vía intramural o por inyección intravenosa lenta inmediatamente después de la extracción del feto.
Prevención de la hemorragia uterina durante el posparto: La dosis usual es de 5 U.I. por inyección I.V. lenta o de 5-10 U.I. por vía I.M., tras la expulsión de la placenta.
En pacientes a los que se les administra OXITOCINA para inducción del parto o estimulación de las contracciones, podría continuarse la perfusión a una velocidad
acelerada durante el tercer periodo del parto y durante algunas horas después.
Tratamiento de la hemorragia uterina durante el posparto: 5U.I. por inyección I.V. lenta o 5-10 U.I. por vía I.M. seguidas en los casos graves de perfusión intravenosa de
una solución con 5-20 U.I. de OXITOCINA en 500 ml de un diluyente no hidratante a una velocidad necesaria para controlar la atonía uterina.
Hemorragia puerperal, subinvolución uterina, loquiómetra: 2-5 U.I. por inyección I.M., repetida según las necesidades de cada paciente.
Aborto incompleto, inevitable o fallido con feto muerto: 5 U.I. por inyección I.V. lenta o 5-10 U.I. por vía I.M. seguidas, en caso necesario, por una perfusión intravenosa a
una velocidad de 20-40 mU/min o más.
MANIFESTACIONES Y MANEJO DE LA SOBREDOSIFICACIÓN O INGESTA ACCIDENTAL: La sobredosificación se presenta en forma de contracciones hipertónicas y hasta
tetánicas del útero con las consecuencias que ésta implica sobre el producto como la hipoxia y alteraciones en la FC fetal, en la madre pudiera llegar a la ruptura uterina.
Además, cuando se aplican grandes dosis como 40 ó 50 miliunidades/minuto por periodos largos se puede presentar intoxicación acuosa por el efecto antidiurético
inherente a esta hormona.
El manejo consiste en descontinuar OXITOCINA en forma inmediata y dar terapia sintomática de soporte.
RECOMENDACIONES SOBRE ALMACENAMIENTO:
Consérvese a temperatura ambiente a no más de 30°C.
Mecanismo de acción: la oxitocina sintética ejerce un efecto fisiológico igual que la hormona endógena. La respuesta del útero a la oxitocina depende de la duración del
embarazo, y aumenta a medida que progresa el tercer trimestre. En las primeras semanas de la gestación, la oxitocina ocasiona contracciones del útero sólo si se utilizan
dosis muy elevadas, mientras que es muy eficaz poco antes del parto. La oxitocina estimula selectivamente las células de los músculos lisos del útero aumentando la
permeabilidad al sodio de las membranas de las miofibrillas. Se producen contracciones rítmicas cuya frecuencia y fuerza aumentan durante el parto, debido a un
aumento de los receptores a la oxitocina. La oxitocina también ocasiona una contracción de las fibras musculares que rodean los conductos alveolar de la mama
estimulando la salida de la leche. Grandes dosis de oxitocina disminuyen la presión arterial mediante un mecanismo de relajación del músculo liso vascular. Esta
disminución es seguida de un efecto de rebote con aumento de la presión arterial. A las dosis utilizadas en obstetricia, la oxitocina no produce cambios detectables y en la
presión arterial.
INDICACIONES Y POSOLOGIA
Inducción del parto: las dosis intravenosas en adultos son: inicialmente de 0,5-1 mU/minuto en infusión. La velocidad de la infusión puede aumentarse lentamente (1-2
mU/ minuto a intervalos de 30 a 60 minutos) hasta que se consiguen las contracciones apropiadas. Una infusión de 6 mU por minuto induce unas contracciones
comparables a las del parto espontáneo.
Reducción y control de las hemorragias post parto: dosis intravenosas en adultos:10 a 40 unidades por infusión a razón de 40 U/litro, después de la expulsión de la
placenta. Administración intramuscular: adultos;: 10 U/im después de la expulsión de la placenta.
Para la inducción de la lactancia: administración intranasal: una dosis de spray o tres gotas de solución nasal (40 U/ml) en cada uno de los orificios nasales dos o 3
minutos antes de dar el pecho.
No existen recomendaciones adecuadas para los ajustes de las dosis en pacientes renales, aunque éstas no parecen ser necesarias
La oxitocina intranasal puede clasificarse dentro de la categoría X de riesgo el embarazo. Su uso durante el embarazo puede inducir contracciones uterinas y aborto.
Solamente debe ser utilizada en la semana siguiente al parto. La oxitocina no debe ser utilizada para inducir el parto cuando hay evidencias de sufrimiento fetal, posición
anormal del feto, placenta previa, prolapso uterino, desproporción cefalopélvica, cáncer cervical, cirugía mayor del cuello o de uterino previa o infección por herpes. El
uso de la oxitocina puede ocasionar en estos casos un agravamiento de la condición produciendo un sufrimiento innecesario al feto y a la madre.

2. De igual forma cualquier condición que suponga una emergencia obstétrica es una contraindicación al uso de la oxitocina. No se recomienda el uso prolongado de la
oxitocina en pacientes con eclampia o con atonía uterina crónica. Su uso continuado puede ocasionar un efecto antidiurético con posibilidad de episodios convulsivos
producidos por una hipertensión
INTERACCIONES
En algunos casos la oxitocina puede ser utilizada en combinación con otros oxitócicos, aunque ello supone el riesgo de una hipertonía uterina con posible ruptura uterina
o laceración cervical. En caso de utilizarse una combinación de estos fármacos se llevará supervisión adecuada prestando atención a la dilatación conseguida. La
administración concomitante de oxitocina con anestésicos generales puede ocasionar efectos cardiovasculares adversos. Así, el ciclopropano puede inducir bradicardia
sinusal y arritmias atrioventriculares si se utiliza conjuntamente con la oxitocina.
Puede producirse una severa hipertensión si se administra oxitocina después de una administración profiláctica de vasoconstrictores añadidos a la anestesia caudal.
REACCIONES ADVERSAS
Algunos pacientes pueden experimentar una reacción de hipersensibilidad uterina a la oxitocina. Lo mismo ocurre con dosis excesivas, produciéndose contracciones
hipertónicas aumentadas y alargadas que pueden ocasionar laceración cervical, hemorragia postparto, hematoma pélvico y ruptura del útero. En algunos pacientes con
hipersensibilidad a la oxitocina, puede producirse un shock anafiláctico severo. Los paciente con problemas cardíacos tratados con anestesia epidural pueden
experimentar efectos adversos después de la administración de oxitocina. Estos incluyen arritmias cardíacas, disminución severa de la presión sistólica y diastólica, y
aumento de la frecuencia cardíaca, del gasto cardíaco y del retorno venoso. Aunque la oxitocina solo tiene un ligero defecto antidiurético, si se administra conjuntamente
con grandes cantidades de fluidos puede ocasionar una intoxicación hídrica y coma. En algunas mujeres sensibles puede darse una hipoperfusión de la placenta que
resulta en una hipoxia o hipercapnea fetal. La frecuencia y de hiperbilirrubinemia neonatal es 1,6 veces más elevadas que en el caso de partos espontáneos. Otros efectos
secundarios, aunque bastante raros, son hemorragias retinales neonatales y lesiones cerebrales o nerviosas permanentes del feto.
PRESENTACION
SYNTOCINON, Novartis. Ampollas 10 UI/1 ML. La forma intranasal no se comercializa en España
Posología
oral. Ads.: 50.000-100.000 UI/día. Niños: ½ de la dosis.
Contraindicaciones
hipervitaminosis A. I.R. crónica.
Mecanismo de acción
indispensable para el desarrollo y mantenimiento de la estructura celular. Protección de epitelios evitando su degeneración y aumentando su resistencia frente a agentes
adversos.
Embarazo
A dosis recomendadas: cat. A. Superior a la recomendada cat. X. No utilizar.
Lactancia
Precaución. Seguro a dosis recomendadas.
Reacciones adversas
dosis excesivas irritabilidad, pérdida de apetito, fatiga, mialgias, nistagmos, inflamación nódulos linfáticos.
Una toxicidad grave de vitamina A (hipervitaminosis) causada por vitamina A preformada (retinol), que es absorbida con rapidez, pero eliminada con lentitud por el
organismo, es relativamente rara. Los síntomas incluyen náuseas, dolores de cabeza, fatiga, pérdida de apetito, mareos, piel seca e inflamación del cerebro (edema
cerebral) (1).
Una toxicidad crónica proviene de la ingestión de grandes cantidades de vitamina A preformada durante meses o años. Una ingesta de más de 25.000 UI/día durante más
de 6 años o de más de 100.000 UI/día durante más de 6 meses se considera tóxica, pero existe una elevada variabilidad interindividual (35). Los casos graves de
hipervitaminosis A puede resultar en daños hepáticos, hemorragias y coma.
Existen pruebas de que algunos grupos poblacionales son más susceptibles a la toxicidad con dosis menores, como las personas mayores o los consumidores de alcohol
crónicos (36).
Riesgo de osteoporosis
Los resultados de algunos estudios prospectivos sugieren que la ingesta a largo plazo de vitamina A preformada en un exceso de 1,5 mg/día (5.000 UI/día) está asociada
con el riesgo de fractura osteoporótica y la disminución de la densidad mineral ósea (DMO) en personas mayores (38, 39, 40). Sólo la ingesta en exceso de vitamina A
preformada (retinol), no la de betacaroteno, fue asociada con efectos adversos en la salud ósea.
Aunque estos estudios observacionales no pueden aportar el motivo de la relación entre la ingesta en exceso de retinol y la osteoporosis, una cantidad limitada de datos
experimentales sugiere que el exceso de retinol podría estimular la pérdida ósea (reabsorción) (41) o interferir en la capacidad de la vitamina D de mantener el equilibrio
del calcio (42).
No obstante, los resultados de otros estudios indican que la ingesta de vitamina A no está asociada con el detrimento de DMO o el riesgo de fractura (43, 44, 45). Un
número significativo de personas mayores ingiere una cantidad insuficiente de vitamina A, lo cual se ha asociado con la disminución de la DMO. Un estudio realizado con
personas mayores halló que la DMO era óptima con ingestas de vitamina A cercanas al ADR (39).
Vitamina A más otros antioxidantes
Una evaluación de los datos del estudio de cohorte VITAL (VITamins And Lifestyle) trataba de la conexión entre los suplementos de antioxidantes y la incidencia del cáncer
de pulmón (46). Los autores especulaban que un uso prolongado de suplementos de vitamina A (retinol), betacaroteno y luteína por separado estaba asociado con un
riesgo elevado de cáncer de pulmón. Sin embargo, expertos comentaron que el estudio retrospectivo era defectuoso debido a la invalidez de su diseño, la metodología
parcial del cuestionario y las cuestionables evaluaciones estadísticas (ver también Opinión de los expertos).
Aparte de esto, un meta-análisis de 67 estudios concluyó que no hallaba pruebas convincentes de que los suplementos antioxidantes tengan efectos beneficiosos en
relación con la mortalidad. Además, afirmaba que la vitamina A, el betacaroteno y la vitamina E parecen aumentar el riesgo de fallecimiento (11). No obstante, expertos
expresaron serias dudas acerca de las conclusiones puesto que se extrajeron de un meta-análisis imperfecto que reunía datos de ensayos con grupos de población
diversos (personas sanas y enfermas) y diferentes metodologías (47) (ver también la Opinión de los expertos).
Riesgo en el embarazo (ver ‘Nivel máximo de ingesta tolerable’)
Nivel máximo de ingesta tolerable
La Autoridad Europea de Seguridad Alimentaria ha establecido niveles máximos de ingesta tolerables (UL) para la vitamina A preformada (retinol) (37):
Edad (años) UL (mg/día)

3. 1–3 0,8
4–6 1,1
7–10 1,5
11–14 2,0
15–17 2,6
Adultos 3,0
El Consejo de Alimentación y Nutrición estadounidense (FNB) del Instituto de Medicina ha establecido niveles de ingesta máximos tolerables (UL) para la vitamina A
preformada (retinol) (24):
Grupo de edad UL en mg/día (UI/día)
Bebés de 0 a 12 meses 0,6 (2.000 UI)
Niños de 1 a 3 años 0,6 (2.000 UI)
Niños de 4 a 8 años 0,9 (3.000 UI)
Niños de 9 a 13 años 1,7 (5.667 UI)
Adolescentes de 14 a 18 años 2,8 (9.333 UI)
Adultos de 19 años en adelante 3,0 (10.000 UI)
Riesgo en el embarazo
El desarrollo fetal normal requiere una ingesta suficiente de vitamina A. En base a estudios en animales con ácido retinoico se ha sugerido que el consumo de altas dosis
de retinol durante el embarazo puede provocar malformaciones en el recién nacido.
No se ha observado un aumento del riesgo de defectos de nacimiento asociados con la vitamina A con dosis de suplementos de vitamina A preformada por debajo de los 3
mg/día (10.000 UI/día) (24).
Las mujeres embarazadas deberían evitar suplementos multivitamínicos o prenatales que contengan más de 1,5 mg/día (5.000 UI) de vitamina A.
No se tiene constancia de que la vitamina A del betacaroteno aumente el riesgo de defectos de nacimiento.
Se tiene constancia de que algunos derivados sintéticos del retinol (p. ej. etretinato, isotretinoina o tretinoina) causan serios defectos de nacimiento y no deberían
ingerirse durante el embarazo o si existe la posibilidad de un embarazo.
Interacciones con fármacos
Advertencia:
Debido a las posibles interacciones, los suplementos dietéticos no deben ser tomados con medicamentos sin consultar previamente a un profesional médico.
Mecanismo de acción
Indispensable para el desarrollo y mantenimiento de la estructura celular. Protección de epitelios evitando su degeneración y aumentando su resistencia frente a agentes
adversos.
Indicaciones terapéuticas
Crecimiento. Infecciones. Deficiencias digestivas. I.H. Aumento de pigmentación, acnés, furunculosis recidivantes, heridas de cicatrización difícil, grietas de pezones.
Xerosis de córnea, blefaritis, falta de adaptación a oscuridad y hemeralopía. Calculosis urinaria. Hipertiroidismo y Basedow.
Posología
Oral. Ads.: 50.000-100.000 UI/día. Niños: ½ de la dosis.
Contraindicaciones
Hipervitaminosis A. I.R. crónica.
Insuficiencia renal
Contraindicado en I.R. crónica. Se produce aumento de concentraciones plasmáticas de retinol; riesgo de intoxicación.
Interacciones
Interacciona con: antiácidos con hidróxido de aluminio, anticoagulantes derivados de cumarina e indandiona, neomicina oral, sucralfato, anticonceptivos orales,
isotretinoína.
Embarazo
A dosis recomendadas: cat. A. Superior a la recomendada cat. X. No utilizar.
Lactancia
El retinol se excreta en leche. La leche materna puede ser fuente suficiente de vitamina A en los primeros meses de vida. Se desconocen los efectos sobre el lactante de la
utilización de retinol a dosis muy superiores a las cantidades diarias recomendadas, por lo que no se recomienda sobrepasarlas.
Reacciones adversas
Dosis excesivas irritabilidad, pérdida de apetito, fatiga, mialgias, nistagmos, inflamación nódulos linfáticos.
PROPIEDADES FARMACOLOGICAS
El ácido fólico es una vitamina hidrosoluble del complejo B, que se administra por vía oral y parenteral. Esta vitamina se encuentra en una gran variedad de alimentos
incluyendo el hígado, la levadura y los vegetales verdes.
La deficiencia en ácido fólico ocasiona una variedad de desórdenes hematológicos entre los que se incluyen las anemias megaloblástica y macrocítica. Por lo tanto, se
utiliza para tratar ambos tipos de anemia así como el esprue tropical.
En los últimos años se ha descubierto que una suplementación adecuada de ácido fólico disminute el riesgo de malformaciones neurales tubulares congénitas. A
diferencia de su derivado la leucovorina, el ácido fólico no es capaz de anular los efectos de los inhibidores de la folato reductasa, ya que requiere de una enzima, la
dihidrofolato-reductasa para su activación. Tampoco es eficaz en el tratamiento de las anemias aplastica y normocítica.
Mecanismo de acción: el ácido fólico es un compuesto bioquímicamente inactivo, precursor del ácido tetrahidrofólico y metiltetrahidrofólico. Estos compuestos y otros
similares son esenciales para mantener la eritropoyesis normal y también son cofactores para la síntesis de ácidos nucleicos derivados de purina y timidina. También
participan en la interconversión y el metabolismo de algunos aminoácidos como la histidina a glutámico y la serina a glicina. Los derivados del ácido fólico son
transportados al interior de las células mediante una endocitosis activada por un receptor, Una vez en el interior de la célula participan en los procesos antes indicados, así
como en la generación de los formil-ARN de transferencia implicados en la síntesis de proteínas.
Un proceso muy importante en el que participa el ácido fólico es la formación de metionina a partir de la homocisteína, un proceso en el que se utiliza como cofactor la
vitamina B12. La carencia en ácido fólico está asociada a una hiperhomocisteinemia, un factor de riesgo independiente para la arteriosclerosis de las arterias coronarias,
cerebrales y periféricas. También existe una evidencia creciente que una homocisteína elevada es responsable de las malformaciones neurales tubulares y también se está
asociando esta situación con la patogenesis del cáncer de colon, retinopatía diabética y otras enfermedades.

4. Farmacocinética: el ácido fólico se administra oral y parenteralmente. Después de la administración oral, el fármaco es rápidamente absorbido en el intestino delgado. En
la dieta, el folato se encuentra fundamentalmente en forma de poliglutamato que se convierte en glutamato por la acción de las enzimas intestinales antes de su
absorción. La forma de monoglutamato es entonces reducida y metilada a metiltetrahidrofolato durante el transporte a través de la mucosa intestinal.
La absorción del ácido fólico de la dieta está disminuída en presencia de síndromes de malabsorción. Sin embargo, la absorción de ácido fólico comercial, sintético, no
queda afectada. Las máximas concentraciones en sangre se observan en la primera hora. El ácido fólico y sus derivados se unen extensamente a las proteínas plasmáticas
y se distribuyen por todo el organismo, incluyendo el LCR. También se excreta en la leche materna.
Después de la administración de dosis pequeñas, la mayor parte del ácido fólico es reducido y metilado a metiltetrahidrofolato. Sin embargo, después de grandes dosis, el
fármaco aparece en el plasma sin alterar. Las formas activas del ácido fólico son recuperadas por reabsorción enterohepática. El ácido fólico es eliminado en forma de
metabolitos en la orina. Después de grandes dosis puede aparecer sin metabolizar en la orina. El ácido fólico es eliminado por hemodiálisis
INDICACIONES
Prevención y tratamiento de estados carenciales de ácido fólico: Anemias megaloblásticas, en la infancia, embarazo, síndrome de malabsorción, esprue tropical.
Profilaxis de defectos en el tubo neural (espina bífida, anencefalia, encefalocele) en mujeres con antecedentes de hijo o feto con deficiencias en el tubo neural.
RECOMENDACIONES SOBRE EL USO DE ACIDO FOLICO COMO SUPLEMENTO PARA PREVENIR DAÑOS EN EL TUBO NEURAL:
Mujeres que hayan tenido un hijo (o feto) con un defecto en el tubo neural (espina bífida, anencefalia, encefalocele) pueden prevenir el riesgo para siguientes embarazos
recibiendo en su dieta un suplemento de ácido fólico.
En estos casos se recomienda planificar un embarazo siguiente, previa consulta médica, para que, a menos que esté formalmente contraindicado, se le prescriba un
tratamiento de 4-10 mg al día de ácido fólico por vía oral durante cuatro semanas antes de la concepción y los tres primeros meses de gestación.
Este tratamiento profiláctico deberá realizarse siempre bajo la supervisión del médico y utilizando el ácido fólico como monofármaco, nunca formando parte de
preparados multivitamínicos. No se hace extensivo en los casos en que no haya antecedentes de hijo (o feto) con deficiencias en el tubo neural, mujeres con espina bífida
o que estén en tratamiento con ácido valproico, ni tampoco a parientes de mujeres que hayan tenido un hijo (o feto) con defectos en el tubo neural.
CONTRAINDICACIONES
El ácido fólico no debe administrarse como agente único en el tratamiento de las anemias perniciosas, ya que pueden enmascararse los síntomas originados por la
carencia de vitamina B-2. Deben evitarse dosis superiores a los 0.4 mg/día hasta que se haya descartado el diagnóstico de anemia perniciosa.
Muchas formulaciones de ácido fólico para uso parenteral contienen alcohol bencílico como preservativo. El alcolhol bencílico puede cuasar graves reacciones alérgicas en
personas hipersensibles. También deben evitarse los preparados de ácido fólico con alcohol bencílico en los neonatos ya que el alcohol bencílico ha sido asociado con una
condición fatal de acidosis metabólica y disfunción del sistema nervioso central y de los riñones.
La forma oral suele contener lactosa y, por tanto deben prevenirse los pacientes con intolerancia a este azúcar
INTERACCIONES
La administración prolongada de fenitoína ocasiona una deficiencia en ácido fólico en el 27-91% de los pacientes, produciéndose anemia megaloblástica en el 1% de los
pacientes tratados. Se supone que esto es debido a un aumento del catabolismo del folato, malabsorción del ácido fólico o destrucción del mismo por una inducción
enzimática provocada por la fenitoína. Algunas observaciones parecen indicar que los efectos anticonvulsivos de la fenitoína se reducen parcialmente como resultado de
la disminución de las concentraciones de ácido fólico. La administración de ácido fólico, por otra parte, ocasiona un aumento del metabolismo de la fenitoína y una
disminución de las concentraciones plasmáticas de este fármaco, debido al aumento del metabolismo y la una redistribución en el cerebro y el líquido cefalorraquídeo
La adición de ácido fólico resulta en un aumento del metabolismo de la fenitoína con una disminución paralela de sus concentracione en sangre y en el LCR. Puede
producirse un aumento clínicamente significativo en la actividad convulsiva, en particular cuando se utilizan dosis de ácido fólico 4 mg/día. Se desconoce el impacto
clínico de dosis de ácido fólico de 1mg/día o menos sobre la epilepsia contralada, aunque esta dosis parece ser aceptable para la mayoría de los clínicos
El uso concomitante de cloramfenicol y ácido fólico puede antagonizar la respuesta hematológica al ácido fólico. La respuesta hematológica al ácido fólico deberá ser, por
tanto, monitorizada en los pacientes tratados con este antibiótico.
La administración crónica de colestiramina pueden interferir con la absorción del ácido fólico. Los pacientes tratados con ambos fármacos deberán recibir el ácido fólico 1
hora antes o 4-6 horas después de la colestiramina.
Los antagonistas del ácido fólico como el metotrexato, la pirimetamina, el triamterene o el trimetoprim, inhiben la dihidrofolato reductasa y por lo tanto la acción del
ácido fólico, especialmente si se utilizan en grandes dosis o durante períodos prolongados. Por el contrario, el ácido fólico puede reducir la toxicidad del metotrexato
cuando este se administra en dosis adecuadas para el tratamiento de la artritis reumatoide. En un estudio controlado por placebo, grupos de pacientes con artritis
reumatoide tratados con metotrexato recibieron ácido fólico en dosis de 5 mg/semana, 27.5 mg/semana o placebo. Ambos grupos tratados con el ácido fólico mostraron
menos efectos tóxicos producidos por el metotrexato que el grupo tratado con placebo sin pérdida de eficacia del metotrexato.
Algunas evidencias sugieren que la administración de ácido fólico a pacientes con leucemia tratados con pirimetamina para combatir una infección por Pneumocystis
carinii ocasiona una exacerbación de los síntomas de la leucemia. También se ha comunicado que el ácido fólico interfiere con la acción de la pirimetamina en el
tratamiento de la toxoplasmosis. No se conocen bien las implicaciones clínicas de esta interacción
EFECTOS SECUNDARIOS
El ácido fólico está prácticamente exento de efectos secundarios. En ocasiones muy raras se observado algunas reacciones de hipersensibilidad así como efectos
gastrointestinales como anorexia, distensión abdominal, flatulencia y naúsea. Ocasionalmente, y con dosis de 15 mg/dia durante un mes se han observado algunos
síntomas sobre el sistema nervioso central: irritabilidad, hiperactividad, dificultad en concentrase y depresión
INTOXICACION Y SU TRATAMIENTO
EL ácido fólico en las dosis usuales, es bien tolerado por el organismo, no cabiendo la posibilidad de intoxicación aguda, crónica o accidental.
POSOLOGIA
Según criterio médico. Se recomienda la siguiente posología:
 Adultos: de 2 a 4 comprimidos diarios, administrados antes de las comidas.
 Niños: Mitad de la dosis, administrada con el estómago vacío. Se recomienda mantener estas dosis hasta obtener una respuesta hemopoyética positiva, siendo
aconsejable, una vez el cuadro hemático sea normal, continuar el tratamiento con una «dosis de sostén» igual a una mitad de la dosis tomada anteriormente.
En los casos que parezca inminente una recaída, debe ser aumentada dicha dosis de sostén.
PRESENTACION:
ACFOL: Envase con 25 comprimidos de 5 mg de ácido fólico
Incompatibilidades: Agentes reductores, metales pesados.
Precauciones y Advertencias: No se recomienda el uso único de ácido fólico en el tratamiento de la anemia perniciosa u otras anemias por déficit de vitamina B12, ya que
pueden aparecer o agravarse las manifestaciones neurológicas de la deficiencia de vitamina B12.
Comentario: En mujeres embarazadas la deficiencia de ácido fólico se asocia con malformaciones congénitas como defectos en el cierre del tubo neural (espina bífida,
anencefalia, etc.). Como dosis suplementaria se utiliza 0,4 mg/día dividido en cuatro tomas en mujeres sin antecedentes, y 4-5 mg/día para prevenir la recurrencia.
PROPIEDADES FARMACOLOGICAS
El ácido ascórbico o vitamina C, es una vitamina hidrosoluble presente en frutas y vegetales tales como los cítricos y las verduras frescas. El ácido ascórbico es una
antioxidante y captador de radicales libres y es considerado en este sentido más eficaz que la vitamina E o el beta-caroteno. El ácido ascórbico es esencial para mantener
la integridad del organismo, en especial para la reparación de los tejidos y la formación de colágeno. Dado que el hombre no puede sintetizar el ácido ascórbico, la
carencia del mismo ocasiona una enfermedad carencial, el escorbuto.
La vitamina C se usa sobre todo como suplemento nutricional. También se utiliza para el tratamiento de la metahemoglobinemia idiopática y, con la desferoxamina, para
tratar la intoxicación crónica por hierro.

5. El ácido ascórbico ha sido utilizado para tratar una gran variedad de dolencias como el catarro común, las infecciones de la encías, el acné, la depresión y otras, aunque
todas estas indicaciones no han sido suficientemente probadas. Por lo tanto, no se recomienda la vitamina C para ellas.
Mecanismo de acción: el ácido ascórbico es necesario para la formación y la reparación del colágeno. Es oxidado, de forma reversible a ácido dehidroascórbico, estando
ambas formas implicadas en las reacciones de oxido-reducción. La vitamina C participa en el metabolismo de la tirosina, carbohidratos, norepinefrina, histamina,
fenilalanina y hierro. Otros procesos que requieren del ácido ascórbico son la síntesis de lípidos, de proteínas y de carnitina; la resistencia a las infecciones; hidroxilación
de la serotonina; mantenimiento de la integridad de los vasos sanguíneos y respiración celular.
La vitamina C también regula la distribución y almacenamiento del hierro evitando la oxidación del tetrahidrofolato. El ácido ascórbico potencia el efecto quelante de la
desferoxamina durante el tratamiento crónico con este fármaco para el trataminto de una intoxicación por hierro.
Las manifestaciones del escorbuto, que se deben sobre todo a una formación de colágeno defectuosa, es el resultado de la deficiencia de la hidroxilación del procolágeno
y de la formación de colágeno en ausencia de la vitamina C. El colágeno sin hidroxilar es inestable y no puede proceder a la reparación normal de los tejidos. Esto se
traduce en una fragilidad capìlar con procesos hemorrágicos, retrasos en la cicatrización de heridas y anormalidades óseas.
No se conoce muy el mecanismo antioxidante del ácido ascórbico. La vitamina C puede proteger de la oxidación a las LDLs, aunque el papel que esta propiedad juega en la
posible atenuación de un procesos arterioscleróticos es objeto de controversias. En efecto, dado que la vitamina C es hidrosoluble es díficil que pueda ser incoporada a las
LDLs como ocurre con la vitamina E o el probucol, ambos muy liposolubles. Pudiera ser por la capacidad que tiene la vitamina C de regenerar la capacidad anti-oxidante de
la vitamina E.
Farmacocinética: el ácido ascórbico puede ser administrado por vía oral, intramuscular, subcutánea e intravenosa. Por vía oral, la vitamina C se absorbe a través de un
proceso de transporte activo. La absorción depende de la integridad del tracto digestivo, disminuyendo en sujetos con enfermedades digestivas o después de dosis muy
elevadas. En condiciones normales, un individuo sano almacena 1.5 g de ácido ascórbico que se renueva diariamente en 30 a 45 mg. Su distribución es muy amplia, pero
las mayores concentraciones se observan en los tejidos glandulares. La mayor parte del ácido ascórbico se oxida de forma reversible a ácido dehidroascórbico, siendo el
resto transformado en metabolitos inactivos se excretan en la orina. Cuando existe un exceso de ácido ascórbico en el organismo, se elimina sin metabolizar, lo que sirve
para determinar analíticamente si existe o no un estado de saturación de vitamina C. El ácido ascórbico es filtrado por hemodiálisis.
INDICACIONES Y POSOLOGIA
Para el tratamiento del escorbuto dosis orales o parenterales:
 Adultos: 100-250 mg p.os., s.c., i.m. o i.v. 1 o 2 veces al día. Se han llegado a utilizar dosis más elevadas en el escorbuto, pero sin observarse beneficios
adicionales
 Niños: 100-300 mg p.os., s.c., i.m. o i.v. en dosis divididas
 Bebés: 50-100 mg p.os., s.c., i.m. o i.v. en dosis divididas
Para el tratamiento de metahemoglobinemia idiopática: dosis orales
 Adultos: 300-600 mg p.os. en dosis divididas
 Niños: no se han establecido las dosis
Como coadyuvante en el tratamiento de la intoxicación por hierro en le terapia con desferoxamina, dosis orales
 Adultos: 100-200 mg p.os. una vez al día, administrados 1 o 2 horas después de la administración de la desferoxamina
 Niños: no se han establecido las dosis
Para la acidificación de la orina, dosis orales o parenterales:
 Adultos: 4-12 g p.os., i.v., i.m. o s.c. en tres o cuatro dosis
 Niños: 500 mg p.os., i.v., i.m. o s.c. cada 6-8 horas
Para el tratamiento de forunculosis crónica recurrente en pacientes con disfunción de neutrófilos: Dosis orales de 1 g/día de ácido ascórbico durante 4 a 6 semanas han
mostrado ser eficaces en el tratamiento de episodios múltiples de forunculosis en la que existe disfunción de los neutrófilos, normalizándose estos en el plazo de un año.
El ácido ascórbico no mejora la forunculosis si no hay disfunción neutrófila.
Como suplemento nutricional si no se aportan las cantidades necesarias.
Las necesidades diarias de vitamina C, que se debe aportar con la dieta, son:
 Mujeres adultas o adolescentes durante el embarazo: 80-85 mg/día
 Mujeres adultas o adolescentes durante la lactancia: 115-120 mg/día
 Varones adultos: 90 mg/día
 Mujeres adultas: 75 mg/día
 Adolescentes entre 14 y 18 años: 65 mg/día (hembras); 75 mg/día (varones)
 Niños entre 9-13 años: 45 mg/día
 Niños entre 4-8 años: 25 mg/día
 Niños entre 1-3 años: 15 mg/día
 Bebés: 40-50 mg/día
 Para prevenir la deficiencia en vitamina C en pacientes bajo nutrición parenteral total: 100 mg/día
Pacientes especiales:
 Pacientes con disfunción hepática: no existen directrices específicas para el ajuste de dosis en estos pacientes; no parecen ser necesatios reajustes en la
mismas.
 Pacientes con disfunción renal: no existen directrices específicas para el ajuste de dosis en estos pacientes; no parecen ser necesatios reajustes en la mismas.
 Hemodiálisis intermitente: No hay directrices especifícas sobre las dosis en la hemodiálisis intermitente. Sin embargo, no se recomiendan dosis superiores a los
200 mg/día
NOTA: el ascorbato sódico contiene 5 mEq de sodio a tener en cuenta en casos de dietas hiposódica.
CONTRAINDICACIONES
El ácido ascórbico está clasificado en la categoría C en lo que se refiere a su toxicidad durante el embarazo. Las concentraciones plasmáticas en el cordón umbilical son 2 a
4 veces mayores que las presentes en la sangre materna. No se han documentado problemas bajo una ingesta normal en vitamina C, pero la administración de grandes
dosis durante el embarazo ha provocado escorbuto en el neonato. En efecto, el uso prolongado de dosis altas ocasiona un aumento del metabolismo de la vitamina C,
pudiéndose originar escorbuto cuando la ingesta diaria vuelve a la normalidad.
La vitamina C se excreta en la leche materna en concentraciones 2 a 3 veces mayores que las presentes en la sangre de la madre. No se han documentado problemas
durante la lactancia bajo una ingesta de vitamina C normal. Sin embargo, dosis elevadas repetidas pueden ocasionar un aumento del metabolismo del ácido ascórbico que
originen escorbuto cuando la ingesta sea normalizada.
Dosis crónicas en exceso de vitamina C aumentan la probabilidad de formación de cálculos renales de oxalato en pacientes con historia de nefrolitiasis, hiperoxaluria u
oxalosis.
Dosis grandes orales o i.v. de ácido ascórbico pueden ocasionar anemia hemolítica en pacientes con deficiencia en G6PD (glucosa-6-fosfato deshidrogenasa).

6. Grandes dosis de ácido ascórbico pueden interferir con las determinaciones de glucosa en sangre cuando se utiliza el método de la glucosa-oxidasa. Los pacientes
diabéticos que reciban vitamina C deben ser advertidos acerca de la posibilidad de falsos positivos.
Como el ácido ascórbico puede aumentar el riesgo de una toxicidad por hierro en pacientes con hemocromatosis, estos pacientes deberán limitar su ingesta de vitamina a
no más de 500 mg/día
En algunos casos, muy raros, se ha asociado la ingesta de grandes dosis de ácido ascórbico on arritmias fatales en pacientes con sobrecargas de hierro.
Los pacientes con anemias (anemia sideroblástica, talasemia, etc) pueden mostrar una reducción de la absorción de hierro durante un tratamiento con grades dosis de
ácido ascórbico, pudiendo aparecer crisis en casos de anemia falciforme.
INTERACCIONES
El ácido ascórbico se utiliza para mejorar las propiedades quelantes de la desferoxamina y aumentar la excreción de hierro. La administración concomitante de ácido
ascórbico y desferoxamina puede, sin embargo, aumentar la toxicidad del hierro y descompensación cardíaca, en particular en los ancianos. La evidencia sugiere que estos
efectos tienen lugar cuando se administran dosis de ácido ascórbico de 500 mg al dìa o más. La administración de la dosis de ácido ascórbico 1-2 horas después de la
desferoxamina es suficiente, por lo general, para evitar esta reacción
En grandes dosis, el ácido ascórbio puede bajar el pH urinario causando la reabsorción tubular de muchos compuestos ácidos. Por el contrario, los compuestos de carácter
básico pueden mostrar una reabsorción reducida. En grandes dosis, el ácido ascórbico puede acelerar la excreción renal de la mexiletina.
La absorción del hierro no-heme (fundamentalmente de las plantas) por el tracto digestivo depende de que el hierro se encuentre en su estado reducido. El ácido
ascórbico, por su propiedades antioxidantes mantiene el hierro como hierro ferroso y, por lo tanto aumenta la absorción de este elemento, aumento que puede llegar a
ser del 10% y que ocurre con grandes dosis de vitamina C, de 500 mg o más. Algunos pacientes pueden beneficiarse de este efecto, recibiendo una dosis de acido
ascórbico con el suplemento de hierro en forma de sales ferrosas o de complejos de hierro-polisácaridos.
Se ha observado que la coadministración de ácido ascórbico en dosis de 2 g reduce substancialmente las AUCs del propranolol, disminuyendo también su efecto
bradicárdico. Como al mismo tiempo se observó una reducción en la excreción de los metabolitos del propranolol se ha postulado que el ácido ascórbico reduce la
biodisponibilidad del beta-bloqueante. Hasta que se disponga de una mayor información, los clínicos debe ser advertidos acerca de esta interacción.
Existen informes que describen que grandes dosis de ácido ascórbico (más de 5 g/dia) pueden reducir los efectos anticoagulantes de la warfarina. No obstante, no parecen
necesarias intervenciones clínicas a menos que se consuman grandes dosis de ácido ascórbico.
REACIONES ADVERSAS
Después de grandes dosis de ácido ascórbico pueden producirse piedras renales de oxalato, urato o cistina por obstrucción de los túbulos renales, con dolor de espalda o
costovertebral. En el 5% de los pacientes que toman grandes dosis de vitamina C se desarrolla oxaluria. Los sujetos con mayores riesgos son los que tienen insuficiencia
renal, historia de nefrolitiasis o se encuentran bajo hemodiálisis.
El ácido ascórbico es, por regla general, no tóxico. Las reacciones adversas que se han comunicado incluyen sofocos, jaquecas, naúseas y vómitos y calambres
abdominales. La diarrea es el resultado de dosis superiores a 1 g/día.
Después de su administración intravenosa pueden observarse vértigo, mareos o debilidad. Se ha observado anemia hemolitica debida a hemolisis en algunos pacientes
con deficiencia en glucosa 6-fosfato deshidrogenasa (G6PD) después de grandes dosis por vìa oral o intravenosa de ácido ascórbico. En casos muy raros, se ha producido
anemia falciforme debido a una disminución del pH sanguíneo.
El consumo excesivo de chicles conteniendo ácido ascórbico puede ocasionar caries dentales debido a que el ácido ascórbico ataca al esmalte.
PRESENTACIONES
REDOXON
PRECAUCIONES: Adminístrese con precaución a pacientes con hemocromatosis, anemia sideroblástica, talasemia, anemia drepanocítica y deficiencia eritrocítica de la
G6PD. No administrar dosis altas durante el embarazo. Antecedentes de formación de cálculos o de gota. Adminístrese con precaución a pacientes con oxaluria o con
malaria.
RECOMENDACIONES GENERALES: Almacenar en un lugar seco a temperatura menor a 30ºC. Manténgase fuera del alcance de los niños. Medicamento de venta libre. No
usar este producto una vez pasada la fecha de vencimiento o caducidad.
a vitamina D es liposoluble (vitamina soluble en grasas y aceites), la cual desarrolla un papel muy importante en el control y regulación del Calcio. Inicia su síntesis en la
piel por medio de la radiación UV, llega hasta el hígado para luego activarse biológicamente en el riñón. Cuando se presentan bajos niveles de Calcio sérico, la vitamina D
actúa aumentando la absorción en el intestino, ya que ésta induce a la síntesis del calbindeno (proteína transportadora de Calcio), a su vez la hormona paratiroidea (PTH)
disminuye la excreción del calcio en el riñón; la vitamina D y la PTH, en conjunto actúan aumentando la resorción ósea. Cuando se presentan altos niveles de Calcio sérico,
se produce la calcitonina, que actúa disminuyendo el Calcio sérico al bloquear el mecanismo de resorción ósea y estimular la salida del calcio por el riñón. Al tener bajos
niveles de vitamina D, la absorción del Calcio en el intestino disminuye por lo tanto se aumenta la PTH, la cual desmineraliza los huesos y disminuye la excreción del calcio
en el riñón. Al tener niveles altos de vitamina D, se aumenta la absorción de calcio en el intestino y la resorción en los huesos produciéndose altos niveles de calcio sérico
que a su vez hacen que se produzcan altos niveles de calcitonina, la cual produce un aumento en la excreción de calcio en el riñón. La relación entre la vitamina D y el
calcio se puede resumir en cuatro casos particulares: Cuando existen niveles bajos de calcio sérico, Cuando se presentan niveles altos de calcio sérico, Cuando existe un
bajo nivel de vitamina D y Cuando se presenta un alto nivel de vitamina D.
Vitamina D
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Es una vitamina liposoluble. Las vitaminas liposolubles se almacenan en el tejido graso del cuerpo.
Funciones
La vitamina D ayuda al cuerpo a absorber el calcio. El calcio y el fósforo son dos minerales esenciales para la formación normal de los huesos.
Durante toda la niñez, el cuerpo utiliza estos minerales para producir huesos. Si usted no obtiene suficiente calcio o si el cuerpo no absorbe el calcio suficiente de la dieta,
la producción de hueso y los tejidos óseos pueden sufrir.
La deficiencia de vitamina D puede llevar a osteoporosis en adultos o raquitismo en niños.
Fuentes alimenticias
El cuerpo produce la vitamina D cuando la piel se expone directamente al sol. Por eso, con frecuencia se denomina la vitamina de la "luz del sol". La mayoría de las
personas satisfacen al menos algunas de sus necesidades de vitamina D de esta manera.
Muy pocos alimentos contienen vitamina D de manera natural. En consecuencia, muchos alimentos son enriquecidos con esta vitamina. Fortificado o enriquecido quiere
decir que al alimento se le han agregado las vitaminas.
Los pescados grasos (atún, salmón y caballa) están entre las mejores fuentes de vitamina D.
El hígado de res, el queso y las yemas de los huevos suministran pequeñas cantidades.
Los champiñones proporcionan algo de vitamina D. El contenido de vitamina D también se está reforzando por la exposición de ciertos hongos disponibles
comercialmente a la luz ultravioleta.
La mayor parte de la leche en los Estados Unidos viene fortificada con 400 UI de vitamina D por cuarto. Debe tenerse en cuenta que los alimentos a base de leche, como el
queso y el helado, no suelen ser fortificados.
La vitamina D se le agrega a muchos cereales para el desayuno y a algunas marcas de bebidas de soya, jugo de naranja, yogur y margarina. Revise la tabla de información
nutricional en la etiqueta de los alimentos.
Suplementos
Puede ser muy difícil obtener suficiente vitamina D de fuentes alimentarias solamente. En consecuencia, algunas personas posiblemente necesiten tomar un suplemento
de esta vitamina. La vitamina D que se encuentra en los suplementos y alimentos enriquecidos viene en dos formas diferentes:

7.  D2 (ergocalciferol)
 D3 (colecalciferol)
Efectos secundarios
Demasiada vitamina D puede hacer que los intestinos absorban demasiado calcio, lo cual puede provocar niveles altos de este mineral en la sangre. Los niveles altos de
calcio en la sangre pueden llevar a que se presenten:
 Depósitos de este mineral en los tejidos blandos como el corazón y los pulmones.
 Confusión y desorientación.
 Daño a los riñones.
 Cálculos renales.
 Náuseas, vómitos, estreñimiento, inapetencia, debilidad y pérdida de peso.
Recomendaciones
De 10 a 15 minutos de exposición al sol tres veces a la semana son suficientes para producir los requerimientos corporales de esta vitamina. Es necesario que el sol
alumbre sobre la piel de la cara, los brazos, la espalda o las piernas (sin protector solar). Debido a que la exposición a la luz solar es un riesgo para el cáncer de piel, usted
debe usar protector solar después de unos cuantos minutos en el sol.
Es posible que las personas que no viven en lugares soleados no produzcan suficiente vitamina D. La piel expuesta a la luz solar en espacios cerrados a través de una
ventana no producirá vitamina D. Los días nublados, la sombra y tener la piel oscura igualmente disminuyen la cantidad de vitamina D que la piel produce.
Dado que la vitamina D puede provenir de sol, la comida y los suplementos, la mejor medida del estado de dicha vitamina en una persona son los niveles sanguíneos de
una forma conocida como 25-hidroxivitamina D. Los niveles sanguíneos se describen ya sea como nanogramos por mililitro (ng / mL) o nanomoles por litro (nmol / L),
donde 0,4 ng / mL = 1 nmol / L.
Los niveles inferiores a 30 nmol / L (12 ng / ml) son demasiado bajos para los huesos o la salud en general, y los niveles por encima de 125 nmol / L (50 ng / ml) son
probablemente demasiado altos. Los niveles de 50 nmol / L o superior (20 ng / ml o superior) son suficientes para la mayoría de los individuos.
La ración de dieta recomendada (RDR) para vitaminas refleja qué tanta cantidad de cada vitamina deben obtener la mayoría de las personas cada día.
 La RDR para las vitaminas se puede usar como meta para cada persona.
 La cantidad de cada vitamina que usted necesita depende de la edad y el sexo. Otros factores, como el embarazo y la salud, también son importantes.
Lactantes (ingesta adecuada de vitamina D)
 0 - 6 meses: 400 UI (10 microgramos [mcg] por día).
 7 - 12 meses: 400 UI (10 mcg/día).
Niños
 1 - 3 años: 600 UI (15 mcg/día).
 4 - 8 años: 600 UI (15 mcg/día).
Niños mayores y adultos
 9 - 70 años: 600 UI (15 mcg/día).
 Adultos de más de 70 años: 800 UI (20 mcg/día).
 Embarazo y lactancia: 600 UI (15 mcg/día).
En general, las personas de más de 50 años necesitan cantidades mayores de vitamina D que las personas más jóvenes. Pregúntele al médico cuál es la mejor cantidad en
su caso.
La toxicidad de la vitamina D casi siempre ocurre por el uso de demasiados suplementos.
El límite superior seguro para la vitamina D es:
 1,000 a 1,500 UI/día para lactantes.
 2,500 a 3,000 UI/día para niños de 1 a 8 años.
 4,000 UI/día para niños de 9 años en adelante, adultos, al igual que mujeres y adolescentes embarazadas y lactantes.
Un microgramo de colecalciferol (D3 ) es lo mismo que 40 UI de vitamina D.
INDICACIONES
Suplemento nutricional.
CONTRAINDICACIONES Y ADVERTENCIAS
CONTRAINDICACIONES
• No administrar a pacientes con insuficiencia renal grave, en litiasis renal cálcica, ni en los estados de hipercalcemia preexistentes. Algunos pacientes con sarcoidosis o
hipoparatiroidismo pueden tener aumentada su sensibilidad a la vitamina D.
• No administrar a pacientes que presenten hipercalciuria.
• No administrar a paciente con úlcera gástrica, calcificaciones tisulares (nefrocalcinosis e insuficiencia cardiaca.
ADVERTENCIA: El cuerpo de la cápsula contiene tartrazina que puede causar reacciones alérgicas, tipo angioedema, asma urticaria y shock anafiláctico. (esta advertencia
es sólo para el ELCAL®-D).
PRECAUCIONES Y ADVERTENCIAS ESPECIALES
PRECAUCIONES EN EL USO:
• En el tratamiento crónico o en pacientes con menoscabo leve o moderado de la función renal, es necesario controlar la calciuria y reducir o interrumpir el tratamiento si
ésta sobrepasa los 7,5 a 9 mm, es decir de 300 a 360 mg/24 horas en el adulto, o de 5–6 mg/kg/24 horas en el niño.
• Usar con precaución en pacientes con constipación impactación fecal o con hemorroides ya que puede exacerbar estos cuadros patológicos.
• Dosis elevadas de vitamina D son potencialmente peligrosas, provocando movilización del calcio óseo.
• Debe evaluarse la relación riesgo/beneficio cuando existan algunos de los siguientes problemas: Deshidratación o desequilibrio electrolítico, diarrea crónica, síndrome
de malabsorción.
Embarazo y lactancia: No administrar grandes dosis de vitamina D en embarazadas o madres en período de lactancia, pues si se produjera hipercalcemia ésta puede dañar
a la madre y al niño.

8. EFECTOS ADVERSOS
REACCIONES ADVERSAS:
• Excepcionalmente pueden presentarse flatulencias, náuseas, constipación o diarrea, dilatación abdominal, sobre todo en personas de edad avanzada.
• Hipercalcemia, en caso de tratamiento prolongado con dosis altas. Riesgo de hipopotasemia.
• En algunos pacientes sensibles a ambos principios activos se pueden presentar signos alérgicos leves que ceden al discontinuar el tratamiento.
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
• Tetraciclina, fenitoína, fluoruros, cimetidina, ranitidina: No es recomendable el uso concomitante con sales de calcio administradas por vía oral, ya que puede verse
disminuida la absorción de estos medicamentos a nivel intestinal.
• Diuréticos tiazídicos usados en forma concomitante con dosis elevadas de sales de calcio puede llevar a una hiipercalcemia. Lo mismo podría suceder en pacientes que
presenten hipoparatiroidismo con las dosis farmacológicas de vitamina D suministradas por este medicamento.
• Digitálicos administrados en conjunto con sales de calcio por vía oral, en especial si están asociadas a vitamina D2 aumentan su toxicidad.
• Alcohol, cafeína (mayor que 8 tazas de café al día), tabaco pueden disminuir la absorción de calcio.
• Calcitonina usada con suplementos de calcio puede antagonizar su efecto en el tratamiento de la hipercalcemia.
• ACO, estrógenos pueden incrementar la absorción de calcio, lo que resulta beneficioso cuando son prescritos para el tratamiento de la osteoporosis posmenopáusica.
• Fluoroquinolonas administradas con sales de calcio pueden ver reducida su absorción por quelación, lo que da como resultado una baja concentración sérica y urinaria
de fluoroquinolonas.
• Fenitoína usada en forma concomitante con sales de calcio disminuye la biodisponibilidad de ambas por formación de un complejo no absorbible.
• Antiácidos u otros medicamentos que contienen sales de aluminio, magnesio o fosfatos, administrados conjuntamente con calcio pueden aumentar su absorción.
• Medicamentos antihipertensivos como nifedipino, nitrendippino o verapamilo administrados en conjunto con sales de calcio pueden disminuir su efecto.
• La vitamina D interactúa con anticonvulsivantes de tipo barbitúrico, hidantoína o primidona, ya que estos por ser inductores hepáticos pueden disminuir los niveles
plasmáticos de vitamina D.
• Con colestiramina, colestipol o vaselina líquida puede disminuir la absorción de vitamina D.
INCOMPATIBILIDADES
A la fecha no han sido reportadas.
SOBREDOSIFICACIÓN
SÍNTOMAS Y TRATAMIENTO DE DOSIS EXCESIVAS: Se produce en casos de ingestas superiores a 2000 mg/día, ingestas altas en calcio por período prolongado o en
pacientes con alteraciones renales.
Síntomas de hipercalcemia decaimiento, fatiga, dolor de cabeza, anorexia, náuseas, vómitos, calambres abdominales, constipación, diarrea, vértigo, tinnitus, ataxia,
exantema, hipotonía en niños e irritabilidad.
Tratamiento: Suspensión del medicamento, dieta baja en calcio, líquidos orales o I.V. y si es necesario corticoesteroides u otras drogas, especialmente diuréticos
calciúricos (p. ej., furosemida) para disminuir los niveles de calcio en plasma.
Debe tenerse en cuenta que una hipercalcemia reviste mayor peligro que la hipocalcemia. Sin embargo debe evitarse exagerar el tratamiento.
En intoxicación aguda de vitamina D y si la ingestión es reciente, lavado gástrico o emesis puede prevenir la absorción, si en cambio ya se ha absorbido, la administración
de aceite mineral puede promover la eliminación fecal.
DOSIFICACIÓN Y POSOLOGIA
VÍA DE ADMINISTRACIÓN Y DOSIFICACIÓN
Vía oral.
Las cápsulas se deben tragar enteras, sin masticar y con un vaso de líquido.
La dosis diaria usual en adultos es de 600 a 1200 mg diarios de calcio elemental, debido a la mejor absorción de éste por la vitamina D, es decir, 1–3 cápsulas al día, dosis
diaria que proporciona, respectivamente, 175-525 U.I. de vitamina D.
En la osteoporosis senil el tratamiento de ataque es de
4 cápsulas diarias durante 20 días por mes, alternando con 10 días de compuestos fosfatados en dosis elevadas.
Mecanismo de acción
Antioxidante de grasas. Influye en el metabolismo de ác. nucleicos y en la síntesis de ác. grasos poliénicos. Previene la oxidación de constituyentes celulares esenciales y/o
evita la formación de productos tóxicos de oxidación.
Indicaciones terapéuticas
Oral: prevención y tto. del déficit de vit. E, enf. con síndrome de malabsorción que cursen con esteatorrea. Fibrosis quística. Colestasis crónica, obstrucción biliar, atresia
biliar. Abetalipoproteinemia. Parenteral: además, aborto espontáneo natural, enf. de Peyronie. Anemia hemolítica. Tto. de anemia hemolítica del recién nacido debido a
déficit de vit. E. Coadyuvante de alimentación parenteral. Afecciones de músculos y tejido conjuntivo. Trastornos de fertilidad.
Posología
- Parenteral (IM profunda): ads.: 50-100 mg 2-3 veces/sem. Niños: coadyuvante alimentación parenteral: 50 mg 2 veces/sem. Anemia hemolítica por déficit de vit. E: 50-
100 mg/día.
- Oral: déficit de vit. E, ads.: 800-1.000 mg/día. Malabsorción con esteatorrea, ads.: 100 mg/kg/día. Fibrosis quística, ads.: 100-200 mg/día; niños > 1 año: 100 mg/día.
Abetalipoproteinemia, ads. y niños > 1 año: 50-100 mg/kg/día. Colestasis crónica, atresia biliar, niños > 1año: 150-200 mg/kg/día.
Contraindicaciones
Hipersensibilidad, administración de dosis elevadas con anticoagulantes orales.
Advertencias y precauciones
Aumenta riesgo de trombosis concomitante con estrógenos. No utilizar vía IV, asociada con casos de trombocitopenia, hepatoesplenomegalia, ascitis y fallo multiorgánico
potencialmente fatal en niños pequeños. Con déficit de vit. K, administración de grandes dosis exacerban defectos de coagulación.
Interacciones
Aumenta efecto de: anticoagulantes orales.
Grandes dosis antagoniza vit. K e inhibe producción de protrombina.
Aumenta riesgo de trombosis con: estrógenos.
Absorción interferida por: colestiramina y colestipol.
Absorción gastrointestinal disminuida por: orlistat; dejar intervalo de 2 h, antes o después.

9. Embarazo
No administrar en el embarazo, especialmente en el 1 er trimestre.
Lactancia
Evitar. No hay información disponible.
Reacciones adversas
Raros: alteraciones emocionales, diarrea, malestar gástrico, espasmos intestinales, debilidad muscular, dolor de cabeza, fatiga, náuseas.
DESCRIPCION
Tocoferol es un nombre genérico para una familia formada por 8 compuestos con actividad de vitamina E. La forma más común es el tocoferol alfa, que se suele añadir a
los suplementos vitamínicos y que se utiliza también como antioxidante con la denominación E-307.
Todos los tocoferoles tienen en común un anillo de cromanol, un alcohol aromático cuyo grupo OH puede donar fácilmente un hidrógeno y reducir los radicales libres, y
una cadena alifática lateral lipófila que los hace liposolubles y, por tanto, capaces de penetrar en las membranas biológicas. Para que tengan actividad biológica, los
tocoferoles deben tener una determinada conformación óptica y, por lo tanto, cuando se sintetizan, solo los isómeros D retienen la actividad. En la naturaleza, los
tocoferoles son siempre dextrógiros. Según su contenido en grupos -CH3 o en dobles enlaces en la cadena lateral, los tocoferoles muestran una mayor o menor actividad
como vitamina E
La vitamina E fue descubierta en la década de 1920 como un factor liposoluble que era necesario para evitar la muerte fetal y las resorciones en los roedores. Cuando su
estructura química fue finalmente dilucidada recibió el nombre derivado del griego tokos = nacimiento y ferein = portador. Hoy día se sabe que la vitamina E juega un
importante papel en el metabolismo de todas las células y que su deficiencia puede ocasionar serias patologías.
Mecanismo de acción: la vitamina E es el más importante antioxidante liposoluble de las células. Localizada en la parte lipídica de las membrana biológicas protege los
fosfolípidos de las mismas del ataque de los radicales libres. La vitamina E secuestra los radicales libres reduciéndolos a metabolitos menos activos. Forma parte de un
conjunto de factores del sistema de defensa antioxidante celular, sistema que incluye enzimas como la superóxido dismutasa, la glutation peroxidasa, la catalasa, etc y
otros factores no enzimáticos como el ácido úrico o el glutation. Muchos de estos factores son, además dependientes de otros nutrientes esenciales como el selenio, el
cinc o el cobre. Por lo tanto, la función antioxidante de la vitamina E puede ser afectada por el estado nutricional con respecto a uno o varios nutrientes. Esto se pone de
manifiesto en algunas enfermedades debidas a deficiencias graves (p.ej. miopatías o desordenes vasculares) en las que la vitamina E puede ser intercambiada por selenio.
La función antioxidante de la vitamina E y los factores que forman parte del sistema antioxidante pueden ser fundamentales para proteger a los organismos frente a
condiciones relacionadas con el estrés oxidativo como la artritis, el cáncer, las cataratas, la diabetes, etc.
Además de sus propiedades antioxidantes, la vitamina E está implicada en la función inmunológica, la transmisión intracelular de señales, la regulación de la expresión de
los genes y otros procesos metabólicos. Así, el a-tocoferol inhibe la actividad de la proteína kinasa C, una enzima que modula la proliferación celular y la diferenciación en
las células lisas musculares. También está presente en las células epiteliales que tapizan la superficie interna de los vasos sanguíneos lo que reduce la adhesión de algunos
de los componentes de la sangre,. Adicionalmente, aumenta la expresión de dos enzimas que inhiben la síntesis del ácido araquidónico, lo que se traduce en un aumento
de la liberación de prostaciclina del endotelio, con el subsiguiente efecto antiagregante plaquetario y vasodilatador
Farmacocinética: la vitamina E se absorbe en la parte superior del intestino delgado mediante difusión micelar y, por tanto requiere de la presencia de ácidos biliares y de
una función pancreática adecuada. Los derivados acetilados o esterificados de la vitamina E (p.ej. el acetato de tocoferilo) se absorben después de ser hidrolizados por
esterasas de la mucosa intestinal. La absorción de la vitamina E es muy variable oscilando entre el 20 y 70%. La vitamina E absorbida es capturada por los quilomicrones y
las lipoproteínas de muy baja densidad (VLDLs) e introducida en la circulación linfática. Seguidamente, pasa al hígado donde una parte se incorpora a las HDLs.
Una vez en la circulación sanguínea, la vitamina E de las VLDLs y HDLs puede penetrar en las células mediante un mecanismo que implica una lipoproteína lipasa (para
desprender la vitamina de las lipoproteínas), un receptor situado en la membrana celular y una proteína transportadora TBP (Tocopherol-Binding-Protein) que facilita el
transporte intracelular de la vitamina. En las células no adiposas, el tocoferol se localiza casi exclusivamente en las membranas celulares, mientras que en los adipocitos se
encuentra en la fase lipídica.
El metabolismo de la vitamina E es bastante limitado y se debe casi exclusivamente a su función antioxidante. En presencia de un radical libre ROO. , el tocoferol cede un
hidrógeno pasando a ser un radical a-tocoferoxilo (que es mucho mas estable que cualquier otro radical libre, al deslocalizarse la carga en el anillo aromático), que pasa a
tocoferilquinona biológicamente inactiva. Esta es finalmente reducida a tocoferilhidroquinona, la cual es excretada en la bilis en forma de conjugado glucurónido. Debido
a su carácter lipófilo, la eliminación urinaria en condiciones normales es prácticamente nula.
Unidades de medida: dado que en los diversos alimentos, la vitamina E puede aparecer un una cualquiera de sus formas, cada una de las cuales tiene una diferente
actividad biológica, se ha introducido un sistema de medida en el que una Unidad Internacional de vitamina E (UI) equivale a la actividad de 1 mg del acetato de a-
tocoferilo. Sin embargo, mas recientemente la actividad de la vitamina E se mide en equivalentes de a-tocoferol, de manera que 1 mg de a-tocoferol es 1 a-TE y 1 mg de g-
tocoferol, mucho menos activo, equivale a 0.1 a-TE .
Cantidades diarias recomendadas
A partir de 1989 se definen las cantidades diarias recomendadas de los nutrientes esenciales, incluyendo las vitaminas. En el caso de la vitamina E, las cantidades diarias
recomendadas son
 Neonatos: 4 - 5 mg/día
 Niños entre 1 y 3 años: 6 mg/día
 Niños entre 4 y 10 años: 11 mg/día
 Varones entre 11 y > 51 años: 15 mg/día
 Mujeres entre 11 > 51 años: 15 mg/día
 Mujeres embarazadas: 15 mg/día
 Mujeres durante la lactancia: 19 mg/día
Fuentes de vitamina E
Las fuentes de vitamina E son muy numerosas. Los alimentos más ricos en a-tocoferol son la nueces, las semillas y los aceites vegetales. También se encuentran cantidades
importantes en las hojas de las verduras y en algunas frutas. Se pueden encontrar los contenidos en tocoferoles de un gran número de alimentos en la base de datos de
nutrientes del U.S. Department of Agriculture's (USDA's) http://www.nal.usda.gov/fnic/foodcomp/search). Como los tocoferoles son insolubles en agua, no suelen ser
destruidos en la cocción, pero si pueden perderse cuando los alimentos que los contienen se fríen en aceite
Los suplementos de vitamina E aportan usualmente solo el a-tocoferol, aunque ocasionalmente se encuentra productos con todos los tocoferoles, e incluso con los
tocotrioles. El a-tocoferol producido sintéticamente es una mezcla de los dos estereoisómeros posibles (deben estar etiquetados como "DL" o "dl") de los cuales el
organismo sólo aprovecha el isómero D. A menudo, el a-tocoferol de los suplementos vitamínicos viene de forma esterificada más estable y con una caducidad más larga.
Estos ésteres son hidrolizados en el intestino y el a-tocoferol aprovechado como la forma no esterificada
La mayor parte de los suplementos vitamínicos aportan más de 100 UI de vitamina E, cantidades que exceden en mucho la cantidad diaria recomendada.
Deficiencia de vitamina E
Es bastante rara la deficiencia en vitamina E, y por tanto, también lo son las manifestaciones clínicas. Cuando existe una deficiencia notoria, los órganos diana pertenece al
sistema neuromuscular, vascular y reproductor. En el sistema neuromuscular, la deficiencia en vitamina E tarda entra 5 a 10 años en producir síntomas que se caracterizan
por pérdida de reflejos en los tendones profundos, alteraciones en el equilibrio y la coordinación, debilidad muscular y alteraciones visuales.
En los niños prematuros con muy poco peso al nacer (< 1.500 g) puede haber deficiencia de vitamina E y la administración de suplementos puede reducir el riesgo de
complicaciones en particular las que afectan a la retina. Pero, en cambio, aumenta el riesgo de infecciones.

10. Debido a que el tracto digestivo requiere grasas para la absorción de la vitamina E, los sujetos con síndromes de mala absorción de grasas, pueden adquirir una deficiencia
en vitamina E. Los síntomas de esta deficiencia incluyen neuropatía, ataxia, miopatía esquelética, retinopatía y deficiencias de las respuestas inmunológicas. En algunos
pacientes con enfermedad de Crohn, fibrosis quística o con disfunción biliar puede ser difícil o imposible la absorción de vitamina, siendo entonces necesaria la
administración de formas solubles de vitamina E (como el succinato de tocoferilo-polietilenglicol-1000)
Los pacientes con abetalipoproteinemia, una enfermedad hereditaria que se traduce en una mala absorción de grasas, pueden ser necesarias grandes cantidades de
suplementos de vitamina D (hasta 100 mg/kg de peso o 5-10 g/día. La deficiencia de vitamina E en la abetalipoproteinemia se traduce en debilidad muscular, neuropatías
y degeneración de la retina que puede conducir a la ceguera.
Una enfermedad rara de carácter congénito es la AVED (Ataxia y deficiencia de vitamina E) que se debe a la mutación o ausencia de la proteína de transporte del a-
tocoferol, una proteína de 278 aminoácidos codificada por un gen situado en 8q13.1-q13.3. Se caracteriza por degeneración espinocerebelar, ataxia y areflexia que se
desarrolla a partir de los 13 años. La administración de 400 a 1200 UI de vitamina E mantiene unos niveles normales en sangre mejorando la función neurológica de estos
pacientes.
Mucho se ha escrito acerca del potencial de la vitamina E para promover la salud y para prevenir y tratar enfermedades, en particular por sus efectos antioxidantes. En
efecto en las últimas dos décadas se ha comprobado un papel cada vez más importante de los radicales libres en la inflamación, agregación plaquetaria, cáncer y
envejecimiento en general y de los productos capaces de neutralizar estos efectos.
En el caso de la vitamina E, existe una evidencia bastante consistente de su papel en las enfermedades coronarias, cáncer, alteraciones oculares, y declive de la función
cognitiva
Enfermedad coronaria:
Son muy numerosos los estudios "in vitro" que la vitamina E inhibe la oxidación de las lipoproteínas de baja densidad (LDLs) que se considera como el primer paso para el
desarrollo de la arteriosclerosis. Por otra parte, la vitamina E puede ayudar a prevenir la formación de coagulo's que pueden ocasionar un infarto o un tromboembolismo.
Varios estudios observacionales han permitido asociar una menor incidencia de ataques cardíacos a un mayor consumo de vitamina E. En un estudio realizado en unas
90.000 enfermeras, se observó una incidencia de enfermedades coronarias un 30-40% menor en aquellas que consumían suplementos de vitamina E. En otro estudio
realizado en Finlandia en más de 5100 sujetos a lo largo de 14 años, el consumo de vitamina E estuvo igualmente asociado a un menor número de muertes con
enfermedad coronaria. Sin embargo en otros estudios, aleatorizados y doble ciego, no se ha confirmado que la vitamina D ejerza protección alguna frente a los ictus e
infartos. Así, en el estudio HOPE (Heart Outcomes Prevention Evaluation) en 10.000 pacientes que consumieron 400 IU/día durante 4.5 años, no se observaron diferencias
significativos con los que fueron tratados con placebo.
En el estudio clínico más reciente (2008) sobre la vitamina E y la enfermedad coronaria participaron 15.000 médicos de unos 50 años que fueron asignados de forma
aleatorizada a un tratamiento con 400 UI de a-tocoferol cada dos días, a 500 mg/día de vitamina C, a ambas vitaminas C y E y a placebo. Los 4 grupos fueron seguidos
durante un total de 8 años, son que se observase ningún efectos de las vitaminas E y C sobre la incidencia de infartos, ictus o mortalidad cardiovascular. Por el contrario, el
consumo de vitamina E estuvo asociado a una mayor incidencia de riesgo de ictus hemorrágico
Cáncer:
Es un hecho generalmente aceptado que los nutrientes antioxidantes como la vitamina E protegen a los constituyentes celulares del daño producido por los radicales
libres, daño que de no ser neutralizado puede contribuir al desarrollo del cáncer. La vitamina E puede igualmente bloquear la formación de nitrosaminas cancerígenas que
se forman en el estómago a partir de los nitritos de los alimentos al mismo tiempo que estimula la función inmunitaria.
Los estudios clínicos realizados para comprobar esta propiedad de la vitamina E no han aportado evidencias concluyentes. En varios grandes estudios en los que se intentó
relacionar un mayor consumo de vitamina E con un menor incidencia del cáncer de mama (en más de 18.000 mujeres) y de próstata (en mas de 29.000 hombres), el
consumo de 400 IU/día de vitamina E no aportó a los sujetos ningún beneficio en particular con la excepción de los fumadores: el consumo de 400 UI/día o más vitamina E
estuvo asociado a una reducción del 71% del cáncer de próstata en pacientes fumadores o que habían dejado de fumar.
Otros muchos estudios han producido resultados inconsistentes. En algunos casos se ha observado un cierto efecto preventivo, en otros los suplementos de vitamina E no
han aportado ningún beneficio
Alteraciones oculares :
La degeneración macular asociada a la edad y las cataratas son la causa más frecuente de ceguera en las personas mayores. Aunque se desconoce su etiología, se acepta
que los efectos acumulativos del estrés oxidativo podrían un papel importante y, por tanto, que los nutrientes con propiedades antioxidantes como la vitamina E podrían
prevenir estas patologías
Varios estudios prospectivos han mostrado que el consumo de vitamina E (> 30 UI/día) reducen en un 20% el riesgo de desarrollar degeneración macular. En el estudio
AREDS ( Age-Related Eye Disease Study), un amplio estudio clínico aleatorizado en pacientes con degeneración macular en estadio precoz, se observó que la
administración de un suplemento de 400 UI de vitamina E, 500 mg de vitamina C, 15 mg de beta-caroteno, 80 mg de cinc y 2 mg de cobre durante 6.3 años ralentizaba la
progresión de la enfermedad en comparación con el placebo. Por el contrario, no se observó ninguna influencia de este suplemento multicomponente sobre el desarrollo
y progresión de las cataratas.
Declive de la función cognitiva:
El cerebro es el órgano con mayor consumo de oxígeno, al mismo tiempo que su contenido en ácido grasos poli-insaturados en las membranas de las neuronas es muy
elevado. Por estos motivos muchos investigadores han especulado acerca del daño que podrían infligir los radicales libres sobre las neuronas y si este daño acumulado no
sería el responsable de algunas enfermedades neurogenerativas como el Alzheimer, daño que podría ser neutralizado con la administración de antioxidantes. Además,
esta hipótesis ha sido inicialmente apoyada por un estudio aleatorizado en 341 pacientes con una enfermedad de Alzheimer moderada, que fueron asignados a un
tratamiento con 2000 UI/día de a-tocoferol, selegilina (un inhibidor de la monoaminooxidasa), a tocoferol + selegilina o a placebo. A lo largo de 2 años, los pacientes
tratados con vitamina E y selegilina (solos o combinados) experimentaron un menor deterioro cognitivo y la necesidad de ser internados que los tratados con placebo. Sin
embargo, los consumidores de vitamina E experimentaron un mayor número de caídas.
Por el contrario otros estudios en ancianos entre 65 y 102 años, a los que se añadió un suplemento de 600 UI/día de a-tocoferol no han aportado pruebas concluyentes de
que la vitamina E aporte beneficios en comparación con el placebo
Toxicidad de la vitamina E
La vitamina E es una de las vitaminas menos tóxicas conocidas. Tanto los animales como los humanos son capaces de tolerar hasta 100 veces la cantidad recomendada.
Sin embargo, en dosis muy altas, la vitamina E puede antagonizar los efectos de otras vitaminas liposolubles. Los animales tratados con dosis muy altas de vitamina E
muestran alteraciones de la mineralización ósea y del almacenamiento hepático de la vitamina A. El abuso de los suplementos de vitamina E puede producir hemorragias,
y se ha observado una tendencia al desarrollo de ictus hemorrágico en pacientes tratados con 50 mg/día durante 6 años.
INTERACCIONES
La vitamina E puede inhibir la agregación plaquetaria y antagonizar los factores de coagulación que dependen de la vitamina K. En consecuencia las medicaciones que se
utilizan para evitar la coagulación (como las cumarinas) o la agregación plaquetaria, pueden producir sangrado o hemorragias si se utilizan concomitantemente con
vitamina E. Aunque se desconocen las dosis de vitamina E que pueden ocasionar este efecto, algunos autores las estiman en > 400 IU/día
El consumo de suplementos de vitamina E y de otros antioxidantes como el selenio, el beta-caroteno o la vitamina C pueden inhibir el aumento de los HDLs, las
lipoproteínas más cardioprotectoras, en los pacientes tratados con estatinas o niacina.
Algunos oncólogos opinan que el consumo de antioxidantes durante un tratamiento quimioterápico puede reducir la eficacia de estas medicaciones al inhibir el daño
oxidativo a las células cancerosas. Otros, por el contrario, estiman que los antioxidantes reducirían las reacciones adversas de los fármacos antitumorales
Mecanismo de acción
Factor procoagulante. Relacionada con carboxilación postranslacional de factores de coagulación II, VII, IX y X, así como de inhibidores de coagulación proteína C y
proteína S.

11. Indicaciones terapéuticas
Hemorragias o peligro de ellas por hipoprotrombinemia grave debida a sobredosificación de anticoagulantes (cumarol solos o en combinación), hipovitaminosis K causada
por factores limitantes de absorción o síntesis. Profilaxis y tto. de enf. hemorrágica en recién nacido.
Posología
Ads., dosis habitual:
- Hemorragias graves o potencialmente mortal, IV durante 30 seg: 5-10 mg, junto con plasma fresco o concentrado complejo de protrombina; repetir las veces que sea
necesario.
Dosis recomendada para tto. de pacientes con elevación asintomática del INR con o sin hemorragia leve: <tabla>86<tabla>
Dosis recomendadas para el tto. de pacientes con hemorragia grave o potencialmente mortal: <tabla>87<tabla>
Niños > 1 año: dosis única correspondiente a un décimo de dosis IV en ads.
- Profilaxis de enf. hemorrágica en recién nacido: neonato sano: oral: 2 mg al nacer + 2 mg a los 4-7 días. Se recomienda dosis única IM de 1 mg si no hay seguridad de
recibir la 2ª dosis oral o en amamantados sin seguridad de recibir 3ª dosis oral. Amamantados: misma dosis neonatos sanos y 2 mg oral a las 4-6 sem. Neonato con riesgo:
1 mg IM o IV al nacer. Peso < a 2,5 kg no exceder de 0,4 mg/kg.
- Tto. enf. hemorrágica en recién nacido: 1 mg IV.
Modo de administración:
Vía oral, solución: extraer de la ampolla la cantidad necesaria utilizando un dispensador (forma pediátrica) o una jeringa con una aguja, después de quitar la aguja,
administrar directamente en la boca del paciente.
Contraindicaciones
Hipersensibilidad, administración IM a pacientes con tto. anticoagulante.
Advertencias y precauciones
Alteración hepática grave, monitorización cuidadosa del INR. Ancianos más sensibles, utilizar mín. dosis eficaz. Riesgo de kernicterus con administración parenteral en
prematuros con p.c. < 2,5 kg.
Insuficiencia hepática
Precaución en I.H. grave, es necesaria una monitorización cuidadosa del INR.
Interacciones
Antagoniza efectos de: anticoagulantes cumarínicos.
Embarazo
Administrar cuando el beneficio para la madre supere el riesgo para el recién nacido.
Lactancia
Únicamente una pequeña fracción de la vitamina K1 pasa a la leche materna. A dosis terapéuticas, la administración de fitomenadiona a madres en periodo de lactancia
no supone un riesgo para el recién nacido. No se recomienda administrar fitomenadiona a madres en periodo de lactancia como profilaxis de la enfermedad hemorrágica
en el recién nacido.
Reacciones adversas
IV: irritación venosa, flebitis.
Medicamentos con este Principio Activo:
KONAKION (ROCHE FARMA)
PRECAUCIONES: La administración debe ser muy lenta y con control frecuente de la presión arterial, considerando el riesgo potencial al usar la vía IV.
— No es efectiva en el tratamiento de la hipoprotombinemia que acompaña a la enfermedad hepática con graves lesiones celulares (cirrosis) hemocromatosis, porfiria
cutánea, tardía enfermedad de Wilson, hepatitis tóxica o infecciosa, ni en las hemorragias debidas a la heparina. La dosificación por vía IM o subcutánea es menos exacta
que por vía intravenosa, pero la acción es más prolongada.
— Sólo deberá emplearse la vía intravenosa si no se puede administrar por otra vía y el riesgo potencial está justificado.
— El producto debe protegerse de la luz, pues se degrada bajo su acción.
— Los pacientes que reciben dosis elevadas (25 - 50 mg) pueden ser resistentes a los anticoagulantes orales hasta que la vitamina sea metabolizada y excretada.
— La FITOMENADIONA es preferible a la menadiona durante las últimas semanas del embarazo, en la enfermedad hemorrágica del recién nacido, en la sobredosis por
anticoagulantes orales y cuando hay que administrar dosis elevadas o una terapia prolongada.
ADVERTENCIA: No debe administrarse si se observan separación de las fases o turbidez del contenido.