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FISIOLOGIA RENAL
EQUIPO 3
IZCHELL FIGUEROA MARTINEZ
MAYRA VIDAL CORDOBA
SANDRA LUZ SANTOS MUÑIZ
FUNCIONES PRINCIPALES
 Controlar la concentración y el volumen sanguíneo
 Regular el PH de la sangre
 Eliminar sustancias toxicas manteniendo la homeostasis
FILTRACION GLOMERULAR
H20
10%
H2O
Na,
K,
Cl,
urea
10% H2O, Na, K, Cl,
HCO3
aldosterona
9% H2O
99.3% reabsorbe / .7% orina
Secreción Tubular
 La secreción tubular es el tercer proceso por el cual los riñones limpian la sangre
(regulando su composición y volumen) e involucra a diversas sustancias que se añaden al
fluido tubular.
 Este proceso elimina cantidades excesivas de ciertas sustancias
corporales disueltas, y también mantiene la sangre a un pH normal y
saludable (7,35 a 7,45). El movimiento de estos iones también ayuda
a conservar bicarbonato de sodio (NaHCO3).
 Las sustancias que se secretan en el fluido tubular son: iones de potasio (K+),
iones de hidrógeno (H+), iones de amonio (NH4+), creatinina, urea, algunas
hormonas y algunos fármacos (por ejemplo, penicilina).

El volumen típico de orina producida por un adulto promedio es de alrededor
de 1,5 a 2,0 dm3 por día.
 Los metabolitos de drogas o de medicamentos deben ser
hidrosolubles para excretarse en la orina. Factores que influyen
en la excreción renal incluyen la concentración de fármaco en el
plasma, la unión a proteínas plasmáticas y la función renal.
 Diversos transportadores son los responsables de la
secreción tubular de las drogas: las P-glicoproteínas
(PGP), las proteínas asociadas a la resistencia a múltiples
fármacos (PLM), los transportadores de aniones orgánicos
(OAT), los transportadores de cationes orgánicos(PTU),
etc.
Regulación De La Osmolaridad Del
Líquido Extracelular
Liquido extracelular debe tener
concentración constante de electrolitos
y solutos.
La osmolaridad esta determinada por la
cantidad de soluto y volumen del LEC.
Osmolaridad: concentración de solutos
por litro de solución.
282±10 mOsm/L.
La osmolaridad es dependiente de los
iones de Na y Cl
Mecanismo De Regulación Del Agua
Corporal Total.
 Movimientos de agua entre LIC y LEC (cambios osmolares)
 Ingresos y perdidas de agua al organismo diariamente.
 Osmolaridad
 Concentración de solutos en líquidos extracelular (solutos x litros de
solución).
Disminución hasta50 mOsmol/L
Aumento hasta 1200-1400
mOsmol/L
La osmolaridad no afecta la
excreción
Hiperosmolaridad De La Medula Renal
 Al descender la sangre hacia las papila se hace
progresivamente mas concentrada hasta 1200
mOsm/L
 Cuando la sangre asciende hacia la corteza se
hace menos concentrada
 Los vasos rectos no crean la hiperosmolaridad
pero impiden que esta se disipe.
EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE
 El equilibrio ácido-base requiere la integración de tres sistemas orgánicos
 En resumen, el hígado metaboliza las proteínas produciendo iones hidrógeno
(H+), el pulmón elimina el dióxido de carbono ( CO2 ) y el riñón generando
nuevo bicarbonato ( H2CO3 ).
Normalmente se producen H+ entre 50 y 100
mEq/día, aunque en condiciones patológicas
pueden producirse hasta 500 mEq/día, que se
neutralizan con los buffers extra e intracelulares,
pero han de ser eliminados por el riñón.
El riñón contribuye al balance ácido-base regulando
la excreción de H+ en tanto que la concentración de
CO3H- permanezca dentro de límites apropiados.
La reabsorción tubular
del bicarbonato filtrado
en el glomérulo.
La regeneración del
bicarbonato gastado en la
neutralización del ácido fijo,
mediante la eliminación de H+.
REABSORCIÓN TUBULAR DEL
BICARBONATO FILTRADO EN GLOMÉRULO
Todo el bicarbonato
plasmático (4.500 - 5.000
mEq/día) se filtra en el
glomérulo.
La reabsorción tubular de
bicarbonato
aproximadamente el 90% se
realiza en el túbulo proximal,
en los primeros milímetros de
este segmento.
Parece estar mediada por el
incremento en el número de
cotransportadores Na+/ H+ el
restante 10% se reabsorbe en
segmentos más distales, en
los túbulos colectores
medulares más externos.
La Reabsorción De Bicarbonato Por El Túbulo
Depende De Varios Factores
 Bicarbonato presente en
el túbulo (24-25 mEq/l).
 A partir de dicho nivel,
el que se reabsorba más
o menos depende de los
siguientes factores.
 Nivel de pCO2, si en
plasma, (célula tubular)
aumenta la concentración
de H+ aumentando su
eliminación en
consecuencia se reabsorbe
más bicarbonato; y si
disminuye, se reabsorbe
menos.
 Grado de repleción del volumen
extracelular, su expansión la
reabsorción proximal de
bicarbonato y su contracción
aumenta la reabsorción de
bicarbonato.
 Nivel de mineralcorticoides ; si
está aumentado, aumenta la
reabsorción de bicarbonato; y
si está disminuido, disminuye.
 Nivel de K+ plasmático, si está
bajo, aumenta ligeramente la
reabsorción de bicarbonato
problamente por estímulo de la
producción de renina -
aldosterona.
 Se alcanza mediante la
secreción de H+, 2 mecanismos
diferentes, manteniendo
electroneutralidad por la
secreción concurrente de Cl- .
 En el túbulo proximal cotransporte
Na-H+, y en los tubulos colectores
por un mecanismo de transporte
activo primario, (transportador
especifico adenosintrifosfatasa
transportadora de iones hidrógeno
(H+-ATPasa).
La regeneración del bicarbonato gastado
en la neutralización del ácido fijo,
mediante la eliminación de H+
Este último mecanismo puede aumentar la
concentración de hidrógeno en la luz
tubular hasta 900 veces, que puede
disminuir el pH del líquido tubular hasta
4.5.
En condiciones normales, la velocidad de
secreción de hidrogeniones es del orden de
3.5 mmol/min y la velocidad de filtración
de bicarbonato es de 3.46 mmol/min, es
decir la cantidad de ambos iones es
practicamente la misma, neutralizandose
en la luz tubular. Por tanto la excreción
directa de H+ libres, es mínima de 0.1
mEq/día como máximo.
El amoniaco es un
gas, que difunde con
facilidad hacia la luz
del túbulo
Dónde se combina con los H+ procedentes
del H2CO3, que se han intercambiado
previamente por Na+, formando amonio:
NH3 + H+ = NH4+ (catión) muy poco
difusible a través de la membrana de la
célula tubular (no existe transporte
activo de amonio),
queda “atrapado”
en la luz tubular,
eliminándose con la
orina.
De esta forma se eliminan
normalmente 20 a 40 mEq/día de
H+, pudiendo incrementarse hasta
250 mEq/día ó más en las acidosis
metabólicas severas
Una vez formado,
el bicarbonato
vuelve a la
circulación
sistémica a través
de la vena renal .
Si el amonio no se
excreta a la orina y
retorna a la circulación
sistémica, se metaboliza
en el hígado donde se
metaboliza a urea
consumiendo
bicarbonato.
Por tanto, dos
mecanismos regulan la
producción de
bicarbonato renal de la
amoniogenesis renal:
1) el balance de
distribución del amonio
entre la circulación
sistémica y la orina.
2) la velocidad de producción
de amonio renal. La
producción de amonio puede
estar influida por factores al
margen del estado ácido-
base, como son la masa renal
reducida, cambios en el
volumen circulante,
alteraciones en el potasio y
calcio

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  • 1. FISIOLOGIA RENAL EQUIPO 3 IZCHELL FIGUEROA MARTINEZ MAYRA VIDAL CORDOBA SANDRA LUZ SANTOS MUÑIZ
  • 2. FUNCIONES PRINCIPALES  Controlar la concentración y el volumen sanguíneo  Regular el PH de la sangre  Eliminar sustancias toxicas manteniendo la homeostasis
  • 4.
  • 5.
  • 6. H20 10% H2O Na, K, Cl, urea 10% H2O, Na, K, Cl, HCO3 aldosterona 9% H2O 99.3% reabsorbe / .7% orina
  • 7.
  • 8.
  • 9.
  • 10. Secreción Tubular  La secreción tubular es el tercer proceso por el cual los riñones limpian la sangre (regulando su composición y volumen) e involucra a diversas sustancias que se añaden al fluido tubular.
  • 11.  Este proceso elimina cantidades excesivas de ciertas sustancias corporales disueltas, y también mantiene la sangre a un pH normal y saludable (7,35 a 7,45). El movimiento de estos iones también ayuda a conservar bicarbonato de sodio (NaHCO3).
  • 12.  Las sustancias que se secretan en el fluido tubular son: iones de potasio (K+), iones de hidrógeno (H+), iones de amonio (NH4+), creatinina, urea, algunas hormonas y algunos fármacos (por ejemplo, penicilina).  El volumen típico de orina producida por un adulto promedio es de alrededor de 1,5 a 2,0 dm3 por día.
  • 13.  Los metabolitos de drogas o de medicamentos deben ser hidrosolubles para excretarse en la orina. Factores que influyen en la excreción renal incluyen la concentración de fármaco en el plasma, la unión a proteínas plasmáticas y la función renal.
  • 14.  Diversos transportadores son los responsables de la secreción tubular de las drogas: las P-glicoproteínas (PGP), las proteínas asociadas a la resistencia a múltiples fármacos (PLM), los transportadores de aniones orgánicos (OAT), los transportadores de cationes orgánicos(PTU), etc.
  • 15. Regulación De La Osmolaridad Del Líquido Extracelular Liquido extracelular debe tener concentración constante de electrolitos y solutos. La osmolaridad esta determinada por la cantidad de soluto y volumen del LEC. Osmolaridad: concentración de solutos por litro de solución. 282±10 mOsm/L. La osmolaridad es dependiente de los iones de Na y Cl
  • 16. Mecanismo De Regulación Del Agua Corporal Total.  Movimientos de agua entre LIC y LEC (cambios osmolares)  Ingresos y perdidas de agua al organismo diariamente.  Osmolaridad  Concentración de solutos en líquidos extracelular (solutos x litros de solución). Disminución hasta50 mOsmol/L Aumento hasta 1200-1400 mOsmol/L La osmolaridad no afecta la excreción
  • 17.
  • 18. Hiperosmolaridad De La Medula Renal  Al descender la sangre hacia las papila se hace progresivamente mas concentrada hasta 1200 mOsm/L  Cuando la sangre asciende hacia la corteza se hace menos concentrada  Los vasos rectos no crean la hiperosmolaridad pero impiden que esta se disipe.
  • 20.  El equilibrio ácido-base requiere la integración de tres sistemas orgánicos  En resumen, el hígado metaboliza las proteínas produciendo iones hidrógeno (H+), el pulmón elimina el dióxido de carbono ( CO2 ) y el riñón generando nuevo bicarbonato ( H2CO3 ).
  • 21. Normalmente se producen H+ entre 50 y 100 mEq/día, aunque en condiciones patológicas pueden producirse hasta 500 mEq/día, que se neutralizan con los buffers extra e intracelulares, pero han de ser eliminados por el riñón. El riñón contribuye al balance ácido-base regulando la excreción de H+ en tanto que la concentración de CO3H- permanezca dentro de límites apropiados. La reabsorción tubular del bicarbonato filtrado en el glomérulo. La regeneración del bicarbonato gastado en la neutralización del ácido fijo, mediante la eliminación de H+.
  • 22. REABSORCIÓN TUBULAR DEL BICARBONATO FILTRADO EN GLOMÉRULO Todo el bicarbonato plasmático (4.500 - 5.000 mEq/día) se filtra en el glomérulo. La reabsorción tubular de bicarbonato aproximadamente el 90% se realiza en el túbulo proximal, en los primeros milímetros de este segmento. Parece estar mediada por el incremento en el número de cotransportadores Na+/ H+ el restante 10% se reabsorbe en segmentos más distales, en los túbulos colectores medulares más externos.
  • 23. La Reabsorción De Bicarbonato Por El Túbulo Depende De Varios Factores  Bicarbonato presente en el túbulo (24-25 mEq/l).  A partir de dicho nivel, el que se reabsorba más o menos depende de los siguientes factores.  Nivel de pCO2, si en plasma, (célula tubular) aumenta la concentración de H+ aumentando su eliminación en consecuencia se reabsorbe más bicarbonato; y si disminuye, se reabsorbe menos.
  • 24.  Grado de repleción del volumen extracelular, su expansión la reabsorción proximal de bicarbonato y su contracción aumenta la reabsorción de bicarbonato.  Nivel de mineralcorticoides ; si está aumentado, aumenta la reabsorción de bicarbonato; y si está disminuido, disminuye.  Nivel de K+ plasmático, si está bajo, aumenta ligeramente la reabsorción de bicarbonato problamente por estímulo de la producción de renina - aldosterona.
  • 25.  Se alcanza mediante la secreción de H+, 2 mecanismos diferentes, manteniendo electroneutralidad por la secreción concurrente de Cl- .  En el túbulo proximal cotransporte Na-H+, y en los tubulos colectores por un mecanismo de transporte activo primario, (transportador especifico adenosintrifosfatasa transportadora de iones hidrógeno (H+-ATPasa). La regeneración del bicarbonato gastado en la neutralización del ácido fijo, mediante la eliminación de H+
  • 26. Este último mecanismo puede aumentar la concentración de hidrógeno en la luz tubular hasta 900 veces, que puede disminuir el pH del líquido tubular hasta 4.5. En condiciones normales, la velocidad de secreción de hidrogeniones es del orden de 3.5 mmol/min y la velocidad de filtración de bicarbonato es de 3.46 mmol/min, es decir la cantidad de ambos iones es practicamente la misma, neutralizandose en la luz tubular. Por tanto la excreción directa de H+ libres, es mínima de 0.1 mEq/día como máximo.
  • 27. El amoniaco es un gas, que difunde con facilidad hacia la luz del túbulo Dónde se combina con los H+ procedentes del H2CO3, que se han intercambiado previamente por Na+, formando amonio: NH3 + H+ = NH4+ (catión) muy poco difusible a través de la membrana de la célula tubular (no existe transporte activo de amonio), queda “atrapado” en la luz tubular, eliminándose con la orina. De esta forma se eliminan normalmente 20 a 40 mEq/día de H+, pudiendo incrementarse hasta 250 mEq/día ó más en las acidosis metabólicas severas
  • 28. Una vez formado, el bicarbonato vuelve a la circulación sistémica a través de la vena renal . Si el amonio no se excreta a la orina y retorna a la circulación sistémica, se metaboliza en el hígado donde se metaboliza a urea consumiendo bicarbonato. Por tanto, dos mecanismos regulan la producción de bicarbonato renal de la amoniogenesis renal: 1) el balance de distribución del amonio entre la circulación sistémica y la orina. 2) la velocidad de producción de amonio renal. La producción de amonio puede estar influida por factores al margen del estado ácido- base, como son la masa renal reducida, cambios en el volumen circulante, alteraciones en el potasio y calcio