La acidosis metabólica hiperclorémica se caracteriza por una disminución del bicarbonato plasmático debido a un aumento del cloro. Puede deberse a la expansión con soluciones de cloruro de sodio o a la ingesta de ácidos con cloro como anión. El riñón juega un papel importante en la regulación del pH a través de la reabsorción de bicarbonato y la generación de nuevo bicarbonato al eliminar ácidos en forma de amonio o ácido titulado.

1. ACIDOSIS METABOLICA
HIPERCLOREMICA
UTIA
HPN
Agosto 2010

2. UN POCO DE FISIOLOGÍA . . .
 La homeostasis requiere de la integración de 3
sistemas de órganos que incluyen al hígado, los
pulmones y los riñones. El hígado es el encargado
del metabolismo de las proteínas que producen H+;
los pulmones eliminan el CO2 y los riñones, por su
parte, generan nuevo HCO3, para reemplazar el
consumido durante el “proceso buffer ”.
 En la actualidad, se concede mayor importancia al
hidrogenión o protón, es un átomo de hidrógeno que
ha perdido su electrón neutralizador y su regulación
es lo más importante de la homeostasia.

3.  Mecanismo renal: La excreción del exceso de
hidrogeniones y la generación o excreción de
bicarbonato ocurre por medio de la regulación de 2
etapas básicas: a) la reabsorción de bicarbonato; y b)
la generación de bicarbonato nuevo que ha sido
descompuesto por la invasión de ácidos fijos.
 Cuando el HCO3 plasmático disminuye, el riñón
reabsorbe todo el bicarbonato filtrado. La reabsorción
continúa hasta que se alcanza una concentración
importante de HCO3 (casi 25 mEq/L). Por encima de
este nivel, parte del bicarbonato filtrado es eliminado
en la orina. Además de la reabsorción del bicarbonato,
el riñón debe regenerar el HCO3 que ha sido
descompuesto por la entrada de los ácidos fijos en el
líquido extracelular o por la pérdida en la orina o
heces.6 Los ácidos fijos son el sulfúrico el ácido
fosfórico, el ácido hidroclorídrico y el ácido nítrico.

4.  El riñón genera HCO3 al eliminar el ácido en forma de
amoniaco (NH4+) o de ácido titulado. El efecto neto de
la acidificación renal puede ser medido como la
eliminación neta del ácido. El amoniaco urinario
asume un papel al incrementar la excreción renal de
H+ y de esta forma es responsable de la nueva
generación de bicarbonato. Es un aceptor de
hidrogeniones y se sintetiza en las células tubulares
por desanimación y desamidación de la glutamina en
presencia de la glutaminasa, reacción que se favorece
por la acidosis sistémica. Las células tubulares
metabolizan la glutamina en alfacetoglutarato,
liberando dos iones de NH4. Después el metabolismo
del alfacetoglutarato genera dos moléculas de HCO3,
que cruzan la membrana basolateral proximal a través
de un portador simétrico 1Na+/3HCO3-.

5. EN POCAS PALABRAS . . .

7. AMH
 Acidosis: Pérdida de iones hidrógeno sin afectar
el pH.
 Acidemia: Pérdida de iones hidrógeno con
afectación del pH.
 AMH: descenso del bicarbonato plasmático a
expensas del aumento del cloro. No siempre
cursa con GAP normal, por ejemplo
cetoacidosis con sobrexpansion con SF o
perdida exagerada de cetones por orina
(precursores del HCO3).

8. ANION GAP

9. MECANISMOS DE PRODUCCION
1)Ingreso de cloro:
 Expansión con SF
 Ácidos cuyo anión es el cloro (ac clorhídrico,
cloruro de amonio, clorhidrato de lisina,
arginina)
2)Perdida de bicarbonato:
 Renal
 Extrarenal
3)Incapacidad renal de generar bicarbonato:
 Incap tubular de secretar H+
 Reducción del NH3 disponible en inst
medular

10. SECUENCIA DX
 1)El riñón esta excretando amonio
correctamente?
 Si: riñón sano
 No: es parte del problema!
 Determinación indirecta: (Nau + Ku) – Clu
valor limite aceptable -20, cuanto mas negativo
deducimos mayor excrecion de amonio
(electroneutralidad).
CRU - > -20 (-30)(hay excrecion de NH3)
CRU+ < -20 (-10) (baja excrecion de NH3)

11. CRU no sirve cuando:
 Cetoacidosis dbt, penicilinas, (aumento de
aniones urinarios q no son cloro), si se duda
la presencia de aniones en orina se puede
calcular osmolaridad restante urinario un
valor menos de 100 permite utilizar CRU,
mayor a 200 no, indica aniones de otra
etiologia.
Osm medida (lab) – Osm calculada
(Na + K) x 2 + urea/5,8
 Ph urinario mayor 6.7 con bicarbonaturia: se
le debe sumar al Cl el HCO3.

12. CRU - >-20
 Hay NH4u  acidificación distal
conservada
Buscar perdida de bicarbonato
 * Extrarrenal  gastrointestinal en la
AMC el riñón excreta 200meq de NH4; diarrea excreta 50meq/l, pierde
+ de 4 lts
 urológica ureterosigmoidostomía
 * Renal  ATR ll no reabsorbe
bicarbonato en túbulo proximal, la perdida de Na q acompaña a la
bicarbonaturia genera depleción de volumen y como repuesta
reabsorción de Cl
Habitualmente requiere mas de 5 mEq/Kg/día de HCO3

13. 2) Existe disponibilidad de buffer urinario?
Medir pH urinario
La excrecion de amonio requiere de 2 factores: secreción de hidrogeniones
en TD y amoniaco/amonio en la luz (buffer), si CRU + (menor a -20) hay
poco amonio!!
a)pHu < 5,5
 escasa cantidad de buffer amoníaco en
orina
 Déficit de amoníaco > déficit de excreción
de H
 Se produce por déficit en la síntesis o incapacidad de concentrar el
amortiguador en el intersticio medular.
b)pHu > 5,5
 déficit de excreción de H con amoníaco
conservado

14.  CRU + < -20 pH urinario
< 5,5 > 5,5
K plasmático K plasmático
Hiperpotasemia K normal o  Hiperpotasemia K 
 Concentración de Acidosis tubular ATR
Distal Clas Acidosis tubular
por hipoaldosteronis- NH3 en intersticio me- distal hiperpotasémica
d dular (uropatía obstruc-
mo hiporreninémico tiva, amilorida, TMX, Li-
tio, anemia drepanocítica)

15. 3) Se asocia algún trastorno del potasio?
 ATR IV: Phu <5,5 con hiperkalemia:
Hipoaldosteronismo hiporreninémico
Baja disponibilidad de aldosterona con
hiperk asociada
Amoniogénesis proximal incorrecta.
 ATR hiperpotasemica: Phu >5,5 con
hiperk
Incapacidad de generar gradiente eléctrico
por alteración de la reabsorción de Na
distal
Uropatía obstructiva, TMS, Litio, Anemia
drepanocítica

16.  ATR con Phu <5,5 asociado a k normal o
disminuido.
Baja concentración de amoniaco en el intersticio
medular generalmente IRC avanzada (clearence
Cr menor de 30ml/m) o desnutrición severa.
 ATR distal tipo I (clásica): Phu>5,5 con
hipokalemia: existe déficit de acidificación distal
congénita (niños con nefrocalcinosis o adultos con
enf. AI asoc) o adquirida en la hidrogenion-
ATPasa que impide la titulacion de amonio, por
ejemplo anfotericina B lesiona polo luminal de la
célula del túbulo colector cortical q facilita la
retrodifusion de H+ y con ello baja la
disponibilidad de amonio y la hipok se debe a
neoformacion de canales de Na con generación
de gradiente eléctrico mas negativo.

17. ATR tipo I ATR tipo II ATR tipo IV
Defecto primario Acidificación distal
deficiente
Reducción de la
reabsorción
proximal de HCO
Disminución de la
secreción o del
efecto de la
aldosterona
Ph > 5,5 variable < 5,5
HCO3- sérico Variable, puede ser
inferior a 10mEq/l
Entre 12-20 mEq/l > 17mEq/l
Excreción fraccional de
HCO3-
< 3 % > 15 % < 3 %
K+ sérico Habitualmente
disminuido, existen
formas HiperK
Disminuido Aumentado
Complicaciones no
electrolíticas
Nefrocalcinosis y
nefrolitiasis
Raquitismo u
osteomalacia
Ninguna
Principales causas Enf Autoinmunes:
Sjogren, AR.
Hipercalciuria
Mieloma múltiple
Acetazolamida
Hipoaldosteronis
Hiporreninémico
(DBT tipo II) AINES,
IECA, diuréticos
antialdosterónico
s, ciclosporina,
TMS,Heparinas

18.  La AMH se debe prevenir con el uso cuidadoso
de soluciones q contengan cloro o con el
empleo de su lugar de soluc. expansoras con
un contenido menor del anión (lactato,
bicarbonato o citrato)
 En ciertas circunstancias se puede requerir el
uso de bicarbonato como tto de enf q coexisten
con AMH con acidemia severa; deben
evaluarse en forma individual y se deben
conocer los niveles de k en plasma antes de
iniciar la terapéutica con bicarbonato.

19.  Altos requerimientos de HCO3 (> 5
mEq/Kg/día)
- gastrointestinales
- ART II (proximal)
 Distales: 1 a 1,5 mEq/Kg/día
 Uropatías obstructivas: cirugía
 Drogas: espironolactona, heparina,
acetazolamida, enalapril, amiloride,
TMS, ...
 Déficit de aldosterona:
fludrocortisona
 Toxicos: tolueno, plomo, cadmio, ...

20. La importancia de la corrección en agudo de la acidosis hiperclorémica dependerá
de la magnitud de la misma y del cuadro del paciente. En la medida de lo
posible y dado que habitualmente son procesos crónicos, es preferible el uso de la
vía oral. Cuando concomitantemente existe hipocalemia se puede indicar sales de
potasio como el citrato de potasio. La ATR proximal es de más difícil tratamiento
que la distal, llegando a requerir dosis muy elevadas de HCO3 (hasta dosis de 15
mEq/Kg/día de HCO3). Suele ser útil el agregado de Tiazidas, que disminuyen la
bicarbonaturia.
Siempre que los trastornos renales obedezcan a una causa reversible, obviamente
esta deberá ser solucionada.
En los casos en que se sospecha déficit de aldosterona, se puede indicar
corticoides
fluorados (fluorocortisona 0,1-0,5mg/Kg).