Este documento describe los cambios en la composición corporal y los compartimientos de líquidos durante el desarrollo fetal, el parto, el período neonatal temprano y la maduración de los sistemas que regulan los líquidos y electrolitos. Describe las causas y tratamiento de alteraciones como la hipocalcemia y la acidosis metabólica en recién nacidos.

1. CAMBIOS EVOLUTIVOS EN LA COMPOSICION CORPORAL Y EN LOS COMPARTIMIENTOS DE LOS LIQUIDOS

2. CAMBIOS DURANTE EL DESARROLLO INTRAUTERINO Composición corporal se caracteriza por la elevada proporción ACT. Avanza la gestación con el rápido crecimiento celular. La formación de reserva grasa se produce una disminución gradual ACT.

3. Fetos 16 semanas ACT 94% peso corporal. RN término ACT solo es 75% del peso corporal total. Los lactantes prematuros , excesiva cantidad de ACT comparación RN término.

4. CAMBIOS DURANTE EL PARTO Y EL ALUMBRAMIENTO Presión arterial de sangre pocos días antes del alumbramiento. Presión arterial Ambiente hormonal del feto Durante el parto Leve hipoxia

5. Período postnatal regulación en la producción de hormonas. El movimiento del líquido permite mantener el volumen intravascular durante las primera 24 – 42 horas.

6. Factor importante que afecta al volumen de sangre circulante total Si se clampea 3-4 minutos después del alumbramiento, se trasfunden 25-50 ml/kg

7. CAMBIOS EN EL PERIODO POSTNATAL En el período de transición el recién nacido pierde peso debido a la contracción del compartimiento de LEC Al permeabilidad de la membrana capilar favorece la absorción del líquido intersticial al intravascular.

8. Maduración de los órganos que regulan la composición corporal de los líquidos

9. Maduración del sistema cardiovascular Miocardio inmaduro < cantidad de elementos contráctiles Inervación simpática incompleta

10. Maduración de la función renal Nefrogénesis se completa semana 34 o 36 < # de glomérulos y hay aumento d l flujo renal y filtrado glomerular Inmadurez tubular se manifiesta Excreción de Na, HCO3 Y H2O < Concentración renal

11. Maduración de la piel Inmadurez de la epidermis Permite la difusión de agua por la piel inmadura Producto de las pérdidas transepidérmicas Elevadas en los primeros días

12. Hormonas relacionadas con el equilibrio hidroelectrolítico Sistema renina-angiotensina-aldosterona Vasopresina Péptido auricular natriurético Dopamina Noradrenalina

13. Sistema renina-angiotensina-aldosterona

15. Redistribución de flujoResponsable de la diuresis disminuida en el primer día de vida

17. Dopamina regula el volumen extracelular, incrementando el flujo renal y excreción de Na Noradrenalina y Adrenalina ejercer efectos opuestos a nivel vascular y tubular Prostaglandinas: ejerce efectos opuestos a nivel vascular y tubular de la renina-angiotensina-aldosterona

18. PÉRDIDAS INSENSIBLES

19. Pérdidas Insensibles (Agua a través de la piel).

20. Pérdidas Insensibles (Agua a través de la piel).

21. Pérdidas Insensibles (Agua a través de la piel).

23. PÉRDIDAS SENSIBLES

24. PÉRDIDAS SENSIBLES:

25. PÉRDIDAS SENSIBLES:

26. SITUACIONES CLÍNICAS QUE SE ASOCIAN CON ALTERACIONES HIDROELECTROLÍTICAS

27. PREMATURIDAD GRAVE

28. SÍNDROME DE DISTRÉS RESPIRATORIO

29. SÍNDROME DE DISTRÉS RESPIRATORIO

30. DISPLASIA BRONCOPULMONAR EPC

31. DISPLASIA BRONCOPULMONAR

33. Aumenta presión hidrostática.

34. Disminuye presión oncótica.

36. DISPLASIA BRONCOPULMONAR

37. DISPLASIA BRONCOPULMONAR

38. DISPLASIA BRONCOPULMONAR K en sangre normal* Alcalosis metabólica. Na: 130 – 135 mEq/L

39. PERSISTENCIA DEL CONDUCTO ARTERIOSO PCA.

41. Aumento del volumen extracelular.

42. Aumento síntesis de Pg. Del ductus.

43. El estado cardiovascular.

45. PERSISTENCIA DEL CONDUCTO ARTERIOSO Indometacina.

47. Oliguria.

49. FISIOLOGIA DE LA REGULACIÓN RN mantener pH extracelular dentro de un rango estrecho pH normal correcto funcionamiento de proceso enzimáticos buen funcionamiento de órganos y sistemas RN a situaciones de estrés pueden afectar su equilibrio ácidobásico Prematuros: capacidad limitada para compensar estas alteraciones.

50. FISIOLOGIA DE LA REGULACIÓN pH concentración de hidrógeno (LE: 35-45 mEq/l) pH se define: logaritmo negativo de la concentración de H VN: 7.35-7.45

51. FISIOLOGIA DE LA REGULACIÓN Existen sistemas que regulan rápidamente cualquier desequilibrio ácidobásico: Tampones intra y extracelulares Pulmones Riñones TAMPóN: sustancia que minimiza los cambios del pH cuando se añade un ácido o una base al sistema. Extracelulares: sistema bicarbonato-ác. carbónico, fosfatos y proteínas Intracelulares: hemoglobina, fosfatos orgánicos.

52. FISIOLOGIA DE LA REGULACIÓN básico ácido TAMPÓN BICARBONATO-CARBÓNICO HCO3 H2CO3 Regulado: RIÑONES Regulado: PULMONES H + HCO3 H2CO3 H2O + (CO2)

53. FISIOLOGIA DE LA REGULACIÓN

54. FISIOLOGIA DE LA REGULACIÓN

55. FISIOLOGIA DE LA REGULACIÓN Los riñones tienen una respuesta mas lenta a los cambios a/b Controlan la excreción de H2CO3 El túbulo proximal y el túbulo colector son las dos regiones del riñón encargadas de acidificar la orina

56. Túbulo proximal: 1er mecanismo

57. Túbulo proximal: 2do mecanismo Producción de amoníaco (NH3) dentro de las células tubulares NH3 es secretado a la luz tubular NH4 amonio H+

58. Túbulo colector En esta región: secreción de H suficiente para combinar cualquier HCO3 o anión filtrado (fosfato, sulfato). Tanto el fosfato y el sulfato hidrogenados acidez de la orina La secreción de ácidos por el riñón en condiciones normales debe ser igual a la producción total de ácido proveniente de la dieta y del metabolismo que no se excrete por los pulmones (CO2)

59. FISIOLOGIA DE LA REGULACIÓN RN: son capaces de compensar el desequilibrio a/b con estos mecanismos Respuesta renal limitada para la carga de ácidos Especialmente los prematuros 34 sem La capacidad de reabsorción de HCO3 en el túbulo proximal y de acidificación de la orina en el colector también están disminuidas Su maduración depende de la edad gestacional

60. FISIOLOGIA DE LA REGULACIÓN Conclusión: - Para conseguir una optima regulación del pH, el H+ generado en forma de H2CO3 (volátil) es excretado por los pulmones en forma de CO2 - El H+ generado en forma no volátil es rápidamente taponado por el HCO3 extracelular y mas lentamente por los tampones intracelulares - El HCO3 es luego regenerado por los riñones a travéz de la rabsorción de HCO3 filtrado y por la excreción de H+ en la orina

61. ALCALOSIS METABOLICA

62. ALCALOSIS METABOLICA HCO3 pH > 7.45 RN perdida de H y ganancia de HCO3, o depleción del volumen extracelular > de Cl

63. Perdida de H por el cuerpo

64. Por ganancia de HCO3 administración de HCO3 Por perdida de liquido extracelular alcalosis por contracción Por limitación de excreción renal de HCO3

65. ALCALOSIS RESPIRATORIA PCO2 pH Causa HIPERVENTILACION SEPSIS RETENCION DE LIQUIDOS NEUMONIA POR ASPIRACION

66. ACIDOSIS METABÓLICA Y RESPIRATORIA

67. ACIDOSIS METABÓLICA

68. ACIDOSIS METABÓLICA HIATO ANIÓNICO: Refleja la presencia de aniones, cationes no medibles del líquido extracelular. ANIONES NO MEDIBLES: Proteínas séricas, sulfatos y fosfatos. CATIONES: Potasio,, calcio y magnesio. Hiato aniónico valores normales: (8 - 6 mEq/L)

70. ACIDOSIS METABÖLICA

71. ACIDOSIS METABÖLICA TRATAMIENTO: Bicarbonato Sódico es el tampón más utilizado Dosis de NaHCO3(mEq)= Déficit de bases(mEq/l) x peso (kg) x 0,3 Tromethamina Dosis inicial: 1-2 mEq/kg o de 3.5 a 6 ml/kg IV con un ritmo de administración que no sobrepase el 1ml/kg/min

72. ACIDOSIS RESPIRATORIA

73. ACIDOSIS RESPIRATORIA

74. ACIDOSIS RESPIRATORIA TRATAMIENTO: Mejorar la ventilación alveolar Tratar el trastorno subyacente RN enfermos la ventilación adecuada se logra con ventilación mecánica Tromethamina para aumentar el pH

75. Calcio

76. 400 mg/kg -- lactantes 950 mg/kg -- Adultos Crecimiento normal y mineralización del esqueleto Coagulación de la sangre Comunicación celular La exocitosis La contracción muscular Transmisión neuromuscular Calcio sérico

77. Determinación del calcio sérico Calcio ionizado mas relevante que la concentración total de calcio Ca unido a proteínas 10% restante Citrato Fosfato sulfato Entre el 45-48% El calcio total ofrece una proporción satisfactoria del calcio total pero no en hipoalbuminemia

78. La alcalosis produce una mayor unión y la acidosis una menor unión Administración de bicarbonato para corregir la acidosis El aumento del pH disminuye el calcio ionizado y produce síntomas

79. Regulación del Calcio Absorción L. Materna -- 300 mg/l Formula – 530 mg/l L. Vaca – 1200 mg/l Duodeno y yeyuno Absorción pasiva Trasporte activo 1,25-dihidroxivitamina D

80. Luz ultravioleta Ca Paratiroides Piel PTH Síntesis de vitamina D RIÑÓN Osteoclastos 25-hidroxivitamina D 1,25-hidroxivitamina D

81. G. Tiroides HIPERCALCEMIA CALCITONINA OSTEOCLASTOS EXCRECIÓN

82. HIPOCALCEMIA

83. Hipocalcemia

84. ETIOLOGIA Y FISIOPATOLOGIA

85. Hipocalcemia Mas frecuente en neonatos. Causa más frecuente de convulsiones. Inversamente proporcional con la edad gestacional. Descenso máximo a las 24 horas.

86. Hipoclcemia Precoz Madres diabéticas Partos distócicos RCI Menos sintomatología en RNPT Interrupción del paso a través de la placenta Hipoparatiroidismo relativo Calcitonina – estrés por anoxia Hipoalbuminemia Acidosis Incidencia alta en neonatos Bicarbonato Na IV

87. Hipocalcemia Tardía Aparece a los 5 a 10 días de vida y esta relacionada con una ingesta excesiva de fosforo principalmente en pacientes alimentados con formula Fosfato cálcico Excreción ineficiente de Fosforo FG. PTH Leche materna – 140mg/l Leche de vaca – 956 mg/l Inmadurez de la paratiroides

88. Hipercalcemia materna secundaria a hiperparatiroidismo Hipoparatiroidismo prolongado en el neonato Primeras 3 semanas Tetania Obtención de Ca materno

89. Déficit de vitamina D Déficit de absorción intestinal Se activan mecanismos compensatorios La mayoría de niños con vitamina D inadecuada recibe atención medica por raquitismo antes de desarrollar hipocalcemia. Hay PTH y FA elevados y el fosforo sérico por lo general esta bajo Puede deberse a una ingesta pobre combinada con una inadecuada exposición a la luz ultravioleta

90. Manifestaciones Clínicas

92. Signo de Chvostek Al percutir el nervio facial por delante del CAE se produce una contractura del labio superior o de toda la boca. Falsos negativos muy frecuentes en neonatos Signo de Trousseau Si infla un manguito de presión arterial ligeramente sobre la PA sistólica por mas de 3 minutos y si hay hipocalcemia se produce un espasmo carpopedal como resultado de la isquemia de los nervios motores

93. Diagnóstico Historia Clínica Niveles séricos de FA, PTH, Fosforo, magnesio Niveles de 1,25 dihidroxivitamina D

94. TRATAMIENTO

95. NEONATOS CON SINTOMATOLOGIA 100-200 mg/kg de gluconato de calcio (1-2 ml/kg de solución al 10%; 9-18 mg de Ca elemental) c/6-8h H.N.T. Disminución de aporte de fosforo Monitoreo cardiaco Pasado el Periodo Neonatal 100-200 mg /kg gluconato de Ca en 5-10 min.

96. La vitamina D oral constituye un tratamiento apropiado. La corrección el déficit nutricional de vitamina D requiere por lo general unas 5000 UI/24h. Alternativamente se puede dar una dosis de 600.000 1,25-dihidroxivitamina D: Dosis de inicio es de 0.01-0.08 ug/kg/24horas

97. Hipercalcemia

98. Trastorno electrolítico poco frecuente y con manifestaciones clínicas bastante inespecíficas El hueso es una fuente potencial de Ca. Paratiroidismo Primario Aporte excesivo de Ca.

99. Hiperparatiroidismo Neonatal Ausencia de receptores sensibles al calcio Trastorno autosómico recesivo Ambos padres genes defectuosos

100. Manifestaciones Clínicas

101. Ligera < 12 mg/dl Moderada < 12-15 Grave > 15 Vomito, retraso del crecimiento Arritmias ventriculares Alcalosis metabólica Lactantes Confusión, desorientación, depresión, alucinaciones Síntomas psiquiátricos

102. Diagnóstico Aporte de calcio Enfermedades adyacentes Función renal Fármacos Historia Clínica PTH Fosforo Vitamina D

103. Tratamiento

104. Leve-Moderada El pilar en la terapia de la hipercalcemia es el tratamiento intensivo con suero fisiológico Diuréticos de ASA Mas Grave Vitamina D Prednisona 1mg/kg/ 24h Calcitonina

105. FLUIDOTERAPIA PARENTERAL

106. ESTABILIZACIÓN 48hs RNAT 60-70cc/kg RNPT 70-80cc/kg RNPE (<1500g) 80-90cc/kg EJEMPLO: PRIMER Y SEGUNDO DÍA RN1500g 1.5 X 80 = 120cc/día

107. TRANSICIÓN 3-7día A la inicial aumentar 10 – 20% cada día, hasta el séptimo día. 10% en RNAT 20% en RNPT Electrolitos Na. mEq en bolo para corregir K cuando empieza la diuresis. Déficit Na = Na deseado-Na actual X 0,75 peso Kg

108. MANTENIMIENTO >7 día RNAT 120cc/kg RNPT 150cc/kg RNPE (<1500g) 180cc/kg Aumentar del 10-20% Así: RN1500g + fototerapia 1.5 X 180 = 270cc/día+27 = 297cc/día Electrolitos Na 3-4-5mEq/kg K 2-3mEq/kg

109. Cálculo inicial de líquidos

110. MONITOREO DE LA FLUIDOTERAPIA PESO DIARIO Perdida diaria 1-3% Refleja cambios rápidos de vol de agua corporal Na sérico Natremia estable (135-145mEq/L) Indicador confiable de la osmolaridad I/E líquidos Oliguria inicial y diuresis profusa en el periodo de transición K sérico Hipercalemia común en primeros 3 días Resultando en baja de FG

111. MONITOREO DE LA FLUIDOTERAPIA Concentración de orina Osmolaridad urinaria deseable 75-300mOsm/L Excreción fraccional de NA Indicador de cambios de la hidratación <1% depleción de volemia >3% expansión de volemia, disfunción tubular, excesiva cantidad de NA En prematuros, valores elevados pueden señalar inmadurez renal y no disfunción tubular.

112. Recién nacido pretermino, femenino de 2000g, con signos evidentes de dificultad respiratoria, con ventilación mecánica (humedad 70%), al tercer día es sometido a fototerapia por 48hs por presentar un ligero tinte ictérico, al cuarto día se registra un Na sérico de 120mEq/L. Calcular la hidratación inicial (24 y 48 hs). Calcular la hidratación 4° día y el requerimiento de Na. Calcular la hidratación al 7° día + electrolitos de mantenimiento (Na y K).

113. HIPOGLUCEMIA

114. METABOLISMO HIDROCARBONADO El feto utiliza la glucosa como fuente energética principal Concentración glucosa será 70-80% del correspondiente a la madre Durante el tercer trimestre de gestación se empieza a almacenar glucosa En el nacimiento la interrupción abrupta del aporte de glucosa

115. ADAPTACIÓN AYUNO Entre los sistemas metabólicos involucrados tenemos: Glucogenólisis Gluconeogénesis Sistema hormonal de regulación El RN en un buen estado mostrará una concentración de glucosa en sangre de 50-70mg/100 ml

116. IMPORTANTE: La glucosa es la fuente energética mas importante del recién nacido Glucosa tiene funciones esenciales a nivel del cerebro, por el elevado metabolismo del neonato. Cerebro utiliza de 5-7 mg/kg/min de glucosa en su metabolismo.

117. DEFINICIÓN Es la presencia de valores plasmáticos de glucosa menores de 40 mg/dl, independientemente de la edad gestacional y peso.

118. Cuando hay signos clínicos compatibles, un solo valor de glucemia inferior a 40mg/d es suficiente para dg. Si es asintomático es conveniente corroborar el valor unos min después. INCIDENCIA 4% de los RN a término 15% de los RN prematuros

119. CRITERIOS DIAGNÓSTICO Hay dos formas para medir la glucosa en sangre: Laboratorio Tirillas de glucosa

120. CLINICA Los signos de hipoglucemia son inespecíficos y con frecuencia se observa varios de ellos simultáneamente en un mismo paciente. Lo habitual es que la sintomatología aparezca de forma insidiosa con temblores, letargia, rechazo del alimento y en ocasiones crisis de cianosis e hipotonía.

122. CLASIFICACIÓN

123. Hipoglucemias transitorias Causas Iatrogénicas

124. Hipoglucemias persistentes

126. >requerimiento energético del cerebro

127. Retraso en la inducción enzimáticaPrimeras horas 24-72 horas Persistir 5-7 día

129. Asintomática

130. De corta duración

132. Drogas administradas a la madre Tolbutamida y Clorpropamida Atraviesan la placenta y producen hiperplasia de las células beta del páncreas

133. Asfixia Intrauterina Sepsis Neonatal Hipoxia SNC= alteración en la producción > Utilización glucosa por el cerebro Ingesta calórica inadecuada Metabolismo energético ↑ Gluconeogénesis ↓