El documento aborda el glaucoma, centrándose en la tensión ocular (to) y su relación con la producción y drenaje del humor acuoso (ha). Se discuten los factores de riesgo como la edad, la raza y la miopía, así como diferentes métodos de tonometría y sus implicaciones en el diagnóstico y tratamiento de diversas formas de glaucoma, incluyendo la congénita y la inducida por corticoides. Además, se exploran aspectos genéticos asociados al glaucoma y su incapacidad para ser revertido una vez establecido.

1. Glaucoma. Tensión ocular.
• La producción de HA es 2.5 microlitros / minuto para
mantener un volumen intraocular de 250 microlitros. La TO
está en relación directa producción / drenaje que no son
constantes y por lo mismo la TO tampoco lo es.
• Las estructuras anatómicas involucradas son:
• Pars plicata de CC que produce, mediante un ultrafiltrado del
suero hemático, el HA.
• El trabéculo que es la red trabecular con sus porciones uveal (
frente a CA ) y escleral ( frente al C de S ). Dicha red ocupa el
ángulo camerular y limitado anteriormente por la línea de
Schwalbe y posteriormente con el espolón escleral.
• HA difiere del suero por ausencia de proteínas y mayor
contenido de sales que pueden alterarse por cuadros
inflamatorios de SA.
• La vía de HA es desde su producción en CC, CP y a través del
esfínter pupilar, llega a CA, se drena por el trabéculo al canal
de Sclemm y termina en el sistema venoso epiescleral y solo
una pequeña proporción drena entre los fascículos de MC
(flujo uveoescleral)
• Toda alteración anatómica y/o funcional de dichas estructuras
se manifiesta por una TO alterada.

2. Glaucoma. Tensión ocular.
• La tonometría consiste en determinar, en un momento dado, la
TO y para su evaluación clínica debemos considerar :
• Estado del globo ocular en relación a senilidad, miopía, grosor de
la córnea, estado de hidratación y nictámero.
• Estado de reposo y posición del paciente.
• Evitar maniobra de Valsalva y deberá ser comparativa.
• Los métodos pueden ser:
• Digital : Se logra con la práctica al presionar el GO entre los
dedos índices. Es la mas accesible pero solo nos informa de un
estado de tensión no cuantificable.
• Tonómetro de Goldman : Confiable y precisa. Es necesario el uso
de biomicroscopio, anestésico tópico y fluoresceína. Nos informa
en mm. De Hg.
• Tonómetro de Schiötz : Es portátil, puede adaptarse a la posición
del paciente. Amerita práctica, nos informa en unidades Schiötz
y para se confiable necesita ser “calibrado”.
• Actualmente hay otros tipos de tonómetros como el neumático, el
tonopen y otros digitalizados.

3. GPAA. ( glaucoma primario de ángulo abierto).
Es una neuropatía óptica crónica y progresiva, con una pérdida
de fibras nerviosas y afección del campo visual propias, en
presencia de un ángulo camerular abierto y con una TO alta
para ese ojo en particular.
•Factores de riesgo.
•HTO : El primero a considerar. En seguimientos a 5 años,
desarrollaron glaucoma un 3 % tensiones de 21 a 25 mm. Hg,
un 26 % entre 26 y 30 y hasta un 52 % con TO > de 26.
•Raza : En la raza de negra la incidencia es 5 veces mayor, se
presenta en edad mas temprana, el daño papilar y su
evolución son mas graves.
•Edad : En la 4ta década entre 1 y 2 %, en la 7ma hasta un 15%.
•AHF : El gen TIGR (trabecular meshwork inductible
glaucoma)(C1) en relación con la respuesta a corticoides y con
glaucoma de aparición temprana (juvenil) y evolución mas
agresiva.
•Miopía : La incidencia es mayor en pacientes miopes y un 25%
de pacientes con GPAA son miopes.
•Uso de corticoides : En pacientes TIGR + se ha logrado
evidenciar la proteína (miocilina) que obstruye el trabéculo.

4. GPAA. Aspectos fisiopatológicos.
La TO es el único factor manejable y precede al daño papilar
y campimétrico por meses y aún años.
Como causa de HTO se sospecha acopio de material extraño
(miocilina), pérdida de Cls endoteliales, reducción de
densidad y diámetro de los poros del CS, deficiente
respuesta de retroalimentación
Las alteraciones campimétricas son secundarias a la pérdida
de Cls Ganglionares y fibras axonales de NO. Los
fenómenos sospechosos son de tipo isquémico, mecánicos y
de apoptósis.
GPAA es precedido solo por la catarata como causa de
ceguera. El control solo puede efectuarse a partir del dx
(suele iniciarse en forma insensible) por lo que las lesiones
ya establecidas son irreversibles.
La incidencia mas alta coincide con la aparición de la
presbicia por lo que está indicada la tonometría en todos los
pacientes, sobretodo si están asociados a factores de riesgo
que deberá conocer también el médico de primer nivel.

5. GPAA. Aspectos clínicos y progresión.
• OHTS : Drs. J Brands, MA Kass.
• Se desconoce si el tratamiento de la
HTO previene la aparición del
glaucoma.
• Método : Se realizó seguimiento a 5
años en 1936 pacientes con papila y
CV normales y TO entre 21 y 32 mm.
Se dividieron en dos grupos, uno sin
tratamiento y otro con para bajar en
un 35% la TO.
• Resultados: Los pacientes tratados
presentaron una reducción de hasta
60% de aparición de glaucoma. Un
resultado inesperado fue, que si el
grosor de la córnea era un .4% menor,
el promedio de la aparición del
glaucoma aumentaba hasta un 70%..

6. Angulo camerular y estructuras circundantes.
• Se define por la unión entre la raíz del iris y la
córnea periférica cuya apertura es de 40*.
• En el vértice encontramos:
• La Línea de Schwalbe que marca la
terminación del endotelio corneal.
• El trabéculo (uveal y escleral ), sus conductos
colectores, el canal de Schlemm y las venas
acuosas.
• El espolón escleral.
• El cuerpo ciliar (pars plicata ), músculo ciliar
(Fibras longitudinales, circulares y radiales) y
circuito vascular mayor.
• Zónula y ecuador del cristalino.
• Iris. Como continuación del CC y sus
músculos constrictor y dilatador.
• El cristalino y la zónula separan SP de SA.
• Se configuran :
• La CP entre zónula/cristalino y superficie
posterior del iris y la CA entre el endotelio
corneal y superficie anterior del iris y pupila.

7. GPAC.
• La característica es una CA estrecha con A* también
estrecho dado por el iris en su totalidad o solo por la raíz
(pico de ave), es mas frecuente en ojos hipermétropes y
puede detectarse con luz horizontal. El resultado es una
dificultad al flujo del HA. Una vez detectada podemos
encontrar:
• Una CA estrecha sin ninguna otra anomalía asociada
(tonometría periódica y considerar los factores de riesgo).
• Un GPAC subagudo por no ser la HTO constante pero
puede haber alteraciones papilares y campimétricas.
• Un GPAC crónico frecuentemente acompañado de
sinequias periféricas.
• Un cuadro agudo por cierre angular con manifestaciones
alarmantes de dolor intenso, vómito, visión borrosa y TO >
de 50 mm Hg. Frecuentemente bilateral con intensa
hiperemia y pupila midriática y arrefléxica.
• El cuadro agudo es una urgencia médica. Puede
desencadenarse por ambientes de poca luminosidad,
senilidad y uso de midriáticos con fines exploratorios de F de
O.
• El manejo intrahospitalario incluye diuréticos (manitol,
acetazolamida) para lograr la menor TO posible antes del
tratamiento quirúrgico ( Iridectomía periférica, iridotomía)

8. Alteraciones campimétricas y papilares del glaucoma.
• La detección temprana sigue siendo un reto.

9. Glaucoma congénito.
Generalmente se dx al nacimiento y hasta un 80% el
primer año.
Primario.
Se origina in útero por un defectuoso desarrollo de
ángulo y trabéculo.
Clásicamente se manifiesta por epífora, fotofobia y
blefaroespasmo y ocularmente por buftalmos, edema
corneal, (aniridia), HTO y alteraciones papilares.
Secundario.
Por alteraciones anatómicas de segmento anterior
asociadas o no a patología sistémica. Incluye:
S de Axenfeld. Cuando las sinequias I/C no rebasa L de S
S de Rieger. Cuando incluyen L de S. Se ubican entre
estroma de iris y córnea periférica. Puede incluir
alteraciones odontológicas y esqueléticas.
Anomalía de Peters. Manifestado por un leucoma
adherente de córnea central y frecuentemente asociado
a catarata.

10. Glaucoma congénito
• Alteraciones oftalmológicas asociadas a GC secundario.
• Hipoplasia, hiperplasia y aniridia, ectropion uvea.
• Megalocórnea, microcórnea, córnea plana, estafiloma.
• Microftalmos.
• Persistencia de vítreo primario.
• E de Von Hippel – Lindau.
• Alteraciones sistémicas.
• S de Weil – Marchesani.
• S de Hallerman – Streiff.
• S de Stickler.
• S de Prader – Willi.
• Trisomias.
• S de Zellweger.
• Facomatosis.
• El GC es una urgencia quirúrgica. El pronóstico y resultados
dependen de la magnitud de las alteraciones.

11. Glaucoma inducido por corticoides.
• Con la utilización de corticoides tópicos se
detectó que un 3% respondían con
aumento significativo de TO y un 6% en
forma moderada .
• Se sospechó desde entonces, una
participación genética actualmente
detectada y localizada en Cr 1 y el gen se
ha descrito como TIGR.
• En pacientes TIGR (+ ó ++), la aplicación
induce una proteína ( miocilina ) que
obstruye el trabéculo con un incremento
secundario de TO.
• El uso, sobretodo, prolongado de
corticoides, es indicativo de tonometrías
de control.
• El mismo paciente debe saber los riesgos
de la automedicación.

12. Aspectos genéticos del glaucoma.
• Los loci asociados se designan GLC y se numeran 1 para AA, 2 para AC y 3 GC.
• Las letras A, B, C, D, E y F son para cada subgrupo mapeado.
• GLC1A 1q23 – 25 GCAA / GJAA < 45 a. Alta ++++
• GLC1B 2cen – q13 GCAA > 45 a. N / M + a ++
• GLC1C 3q21 – q24 GCAA > 40 a. M / A + a ++
• GLC3A 2p21 GCP < 3 a. Alta ++ a +++
• GLC3B 1p36 GCP < 3 a. Alta +++ a ++++
• GLC1A se caracteriza por su agresividad, sobretodo, en su forma juvenil. De carácter AD y asociado al gen TIGR /
MYOC .
• La miocilina es una glucoproteína cuya unión al trabéculo y su expresión en otros tejidos oculares ha sido
demostrada.
• Fue detectada al estudiar los efectos de los corticoides.