Instituto de la Vision Montemorelos N.L Servicio de Glaucoma

1. Sospecha de Glaucoma e Hipertensión Ocular Dr. Jason A. Penniecook

2. Sospecha de Glaucoma Preglaucoma Glaucoma temprano Sospecha de glaucoma temprano Definición

3. AAO Apariencia del N.O. o de la CFN que sugiera daño por glaucoma Adelgazamiento ó Anormalidades difusos ó localizados, Hemorragias en astilla, asimetría. Campos Visuales sospechosos de glaucoma Presión consistentemente por encima de 21 mmHg, con tonometría de aplanación. Definición

4. Cualquier paciente con uno ó más factores de riesgo para desarrollar la enfermedad, en ausencia de alteraciones de la cabeza del nervio óptico y del campo visual. Definición

5. Glaucoma Continoum

6. Weinreb: Glaucoma Continoum Tratamiento

7. Factores de Riesgo

8. Factores de Riesgo

9. Sexo Gemenino Hipermetropía ÁngulaOcluible (ShafferEtiene 2 ó menor) Ascencendencia Oriental ó Esquimal Profundad de cámara anterior central Excavación Amplia en N.O. Pequeño FR de GCAC

10. Alto Riesgo PIO, AHF, edad, grosor corneal central, CV*, ascendenciaafricana BajoRiesgo HAS, Enf. Cardiovascular, miopía, migraña ó espasmo periférico. FR de GPAA

11. Se necesita un basal normal (?) Humphrey 30-2: SD >1.98 DB Humphrey SITA-St: Disminución sensibilidad periférica, depresión generalizada, pts. En gráfica de desviación modelo (especialmente contiguos) con valores de p< 0.5 DB. CV como FR

12. Dispersión de Pigmento PSX Trauma Ocular Recesión Angular Antecedentes de Uveítis RDP Esteroides crónico Glaucoma en el ojo contralateral FR de Glaucomas Secundarios

13. Protocolo

15. Cefalea intermitente, halos de colores alrededor de las luces y visión borrosa puede sugerir GAG. Antecedente familiares. (RR 3.7)1 Características genéticas. Ojo Rojo, Traumatismo Ocular, esteroides. Glaucoma unilateral afecta el otro ojo 29% en 5 años. Miopía (> 6D) Interrogatorio 1. *Estudio Baltimore Tielsch JM, Katz J, Sommer A, et al. Family History and risk of POAG. The Baltimore Eye Study Survey Arch Ophthalmology 1994;112:69

16. PSX Dispersión pigmentaria 25-50%. Hipotensión arterial. Choque hipotensivo, trauma, cirugía vascular ó hemorragia masiva. Fenómenos vasoespásticos, migraña síndrome de Raynaud asociados a GPN Enf. Cardiovasculares, HAS, DM. Interrogatorio

17. Meds sistémicos: Anticolinérgicos, antihistamínicos, Inhibidores de la monoaminooxidasa, antiparkinsonianos, antidrepresivos tricíclicos: Ataque agudo! Esteroides locales ó sistémicos. Hiperrespondedores. Interrogatorio

18. PIO Gonioscopía Repetir en: PIO alta+Shaffer 2; Hipermetropía; Catarata intumescente; DM (RDP); OVCR; Trauma; en Tx con betabloqueador+inhibidoAhidrasacarbónica Pupila DPA; Transiluminación de iris, PSX, atrofias sectoriales, midriasis media, rubeosis. Cabeza del N.O Documentar. DDLS Campimetría Automatizada Exploración

19. Regularidad del ANR es más confiable que relación ISNT Pacientes miopes= disco y excavasión amplia. Evaluación del NO

20. Signos tempranos: Aumento generalizado de excavación Adelgazamiento ANR (+ si es sup ó inf) Hemorragia en astilla Asimetría en exc. Defecto oftalmoscópico visible Cambios en aspecto del NO Asimetría ó declive de lámina cribosa Enlongación de agujeros de lámina cribosa Autmento de excavasión vertical APP Vasos circunlineares. Evaluación del NO

21. Anormalidades del NO que pueden alterar campo visual: Papila ó disco oblicuo Drusas en papila Foseta de NO Alteraciones en retina Atrofia de NO Evaluación del NO

22. Meideros OHTS-EGPS Calculadoras de riesgo

23. Fase 1: Identificación

24. Fase 2: Evaluación

25. Fase 3: Confirmación

26. Manejo

27. 1. Riesgo de desarrollar daño glaucomatoso sea inminente debido al nivel de la PIO PIO >24-26 mmHg; RCD ≥0.6; Grosor corneal <556 µm 2. Preferencia del paciente Indicaciones

28. Basado en fisiopatología. Considerar y comentar ventajas y desventajas a largo plazo. Usar terapias efectivas: primera línea, unidosis, menos efectos adversos. Filosofía del manejo

29. Recordar calidad de vida. Enf Asintomática vs. Meds tóxicos Objetivo: Reducir PIO y mantener curva sostenida para lograr desaceleración del daño. Revisión periódica! Filosofía del manejo

30. Hipertensión Ocular

31. Diagnóstico PIO > 21mmHg Hipertensión Ocular Glaucoma Glaucoma Glaucoma Establecido Escotoma Excavación Sospechosa Glaucoma De tensión normal Cambios en CV Cambios en NO

32. PIO mayor a 21 mmHg, con ángulos abiertos de apariencia normal, NO sanos y CV normales. Excluyendo causas secundarias conocidas de aumento de PIO. Son un subgrupo de los sospechosos de presentar GPAA. No es una enfermedad. Se justifica el Tto para prev. Glaucoma y sus problemas asociados. No desarrollan GPAA a mediano plazo. OHTS se hizó para saber a largo plazo que pasaba. Definición

33. 1634 pacientes con HTO aleatorizados a Tx. Vs No Tx. Tx Médico llegar a una reducción de PIO de 20% ó más. Punto Final de comparación anormalidad de CV reproducible ó deterioro clínico de NO Hallazgos: Reducción de 60% de prob. De desarrollar GPAA en Tx 55.2% avanzaron a cambios NO y 35.2% en CV Sin diferencia en efectos adversos serios. OHTS

34. Córneas gruesas sobreestiman PIO. ECC < 555 = 3x riesgoque los quetienen ECC >588 Entre más alta la PIO era más delgada la córnea. Función del Espesor Corneal

35. Cuantos HTO desarrollaron glaucoma? Cuando se desarrollan cambios iniciales en el NO Fase II: Un retraso en el Tx. De la HTO afectaría su eficacia? Que papel juegan SWAP, HRT, etc. Problemas pendientes

36. Historia clínica completa Examen oftalmológico completo. CV SITA est. III Paquimetría Fotos de NO (documentar) Exámenes adicionales: SWAP, OCT. Evaluación y Manejo

37. Sospechosos de alto riesgo si: PIO elevada, Córnea delgada, Aspecto de NO sugestivo, Edad avanzada, antecedetes familiares, ascendencia africana, factores adicionales. Considerar en tratamiento: Costo, Incovenientes, Ansiedad, Efectos Biológicos (Oculares; P/P/U; Psiquiátricos). Evaluación y Manejo

38. Buscar PIO meta Medicamentos Trabeculoplastía Laser Tratamiento