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Clase glaucoma
Este documento trata sobre el glaucoma. Define el glaucoma como un aumento de la presión intraocular que causa daño al nervio óptico y campo visual. Explica que existen glaucomas primarios como el glaucoma crónico simple y el glaucoma agudo, así como glaucomas secundarios. Describe la dinámica del humor acuoso y las vías de drenaje, señalando que en el glaucoma falla la salida del humor acuoso. Finalmente, resume los síntomas, signos, tratamientos médicos y quir
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Clase glaucoma
- 1. Glaucoma FCM- UNC
- 2. Definicion Clásica: aumento de la PIO que lleva al daño del NO y del campo visual Moderna: Neuropatía óptica en donde el factor mas importante es el aumento de la PIO Prof. Maffrand: GONIOPATÍA
- 3. Clasificacion G. Primarios Glaucoma Crónico Simple Glaucoma Agudo G. Secundarios G. Congénitos
- 4. Glaucoma primario de ángulo abierto Se produce por las disminución del drenaje del HA a través de un trabeculado patológico Aumento de PIO Daño del NO Daño del CVC Crónico y Asintomático Lleva años producir daño
- 5. Epidemiología Prevalencia: 2-3%en mayores de 40 años. El más frecuente: 1. GLAUCOMA PRIMARIO DE ÁNGULO ABIERTO 2. Glaucoma de ángulo estrecho
- 6. 2° causa de ceguera irreversible 2% población mundial La mitad SIN DIAGNÓSTICO
- 7. Dinamica del humoracuoso Se forma en el epitelio ciliar pasa de la camara post a la ant por la pupila sale de la camara anterior por el trabeculado corneoescleral a nivel del seno camerular alcanza el canal de schlemm el canal de schlem se conecta con los plexos venos intraesclerales y epiesclerales x medio de 20 a 30 conductos de desagüe
- 8.
- 9. 2 vías dedrenaje Vía Trabecular: 80% Víauveoescleral: menos del 20% a través del músculo ciliar hacia el espacio supracoroideo
- 10. En el glaucomala Pio aumenta porque falla la salida del HA GONIOPATÍA Tto médico: se basa en disminuir la producción o aumentar su salida.
- 11. GLAUCOMA SECUNDARIOS Neovascular – Retinopatia DBT – Trombosis Vena Central Pseudoexfoliacion (tipico en la catarata) G. Pigmentario Traumatico (hipema) Uveitis (sinequias) Cortisonico
- 12. Sospecha de Glaucoma Exámen del segmento anterior Pio No Gonioscopía Cvc Anomalías del seno camerular Antecedentes importantes Curva diaria de pio HRT (tomografía del NO)
- 13. PIO 10 A 20 mmHg Aumenta con la edad: 1 mmHg cada 10 años a partir de los 40. Variación circadiana
- 15.
- 16. OFTALMOSCOPIA Daño enla papila Daño en la capa de fibras nerviosas
- 19. PERIMETRIA Estudiodel campovisual Perimetros computarizados
- 21. CVC normal CVC anormal
- 24. GONIOSCOPIA Examen biomicroscopicodel seno camerular Angulo iridocorneano (sistema excretor del humor acuoso) Se evalúa el riego de cierre angular (angulo abierto-cerrado-estrecho)
- 25. TRATAMIENTO MEDICO Prostaglandinas Betabloqueantes Inhibidores de la anhidrasa carbónica Agonistas alfa2
- 26. TRATAMIENTO QUIRURGICO TRABECULOPLASTIA (LASER) TRABECULECTOMIA (FISTULA) Dispositivos de Drenaje
- 28.
- 29. GLAUCOMA AGUDO (glaucoma primario de ángulo cerrado) Cierre repentino del ángulo iridocorneano con cese brusco de la filtración Predisposición anatómica
- 31. GLAUCOMA AGUDO SINTOMAS SIGNOS Inyección Dolor brusco Conjuntival Cefalea Midriasis oval Disminución de AV Rigidez Pupilar Halos de luces Cámara anterior Fotofobia estrecha Edema Corneal **Nauseas vómitos PIO x arriba de 40 mmHg
- 32. Glaucoma Agudo Habitualmente Unilateal Bilateral RARO(uso de antiespasmodicos) Factores predisponentes simetricos (75% GA entre los 5-10 años en el ojo contralateral)
- 33. GLAUCOMA AGUDO TRATAMIENTO (3FASES) Medico (remitir el cierre angular) Quirurgico (para evitar la repeticion) Tto profilactico del ojo contralateral
- 34. Glaucoma Agudo Tratamiento Medico(urgencia) Acetozolamida 500 mg dosis de ataque - 200 mg c 6 hs Manitol goteo IV Pilocarpina (miotico) Betabloqueantes
- 35. GLAUCOMA AGUDO Tratamientoquirúrgico IRIDECTOMIA PERIFERICA (LASER)
- 36.