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GLAUCOMA.pptx
- 2. PARS PLICATAANTERIOR ( 2mm DE ANCHO) PARS PLANA POSTERIOR 4mm ANCHO 70 PROCESOS CILIARES RECUBIERTO POR EPITELIO PIGMENTADO Y NO PIGMENTADO CUERPO CILIAR
- 3. SECRETADO POREPITELIO NO PIGMENTADO DISMINUYE HIPOXIA FARMACOS BETA BLOQUEANTES, SIMPATICOMIMETICOS E INHIBIDORES ANHIDRASA CARBONICA CICLOCRIOTERAPIA AFECTACION DE CUERPO CILIAR HUMOR ACUOSO
- 4. TRAMA TRABECULAR(TRABECULO) ESPECIE DE FILTRO 90% DEL HUMOR ACUOSO SE ELIMINA POR ESTA VIA CONSTA DE: TRAMA UVEAL TRAMA CORNEOESCLERAL TRAMA ENDOTELIAL CANAL DE SCHLEMM DRENAJE HUMOR ACUOSO
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- 6. HUMOR ACUOSOFLUYE DESDE CAMARA POSTERIOR A CAMARA ANTERIOR A TRAVES DE LA PUPILA. DRENAJE VIA TRABECULAR (CONVENCIONAL) 90% DE HUMOR ACUOSO VENAS EPIESCLERALES VIA UVEOESCLERAL (NO CONVENCIONAL) 10% CUEERPO CILIAR- ESPACIO SUPRACOROIDEO- VENAS DEL CUERPO CILIAR/COROIDES/ESCLERA
- 7. VIA TRABECULAR AUMENTASU DRENADO CON MIOTICOS, SIMPATICOMIMETICOS Y TRABECULECTOMIA VIA UVEOESCLERAL DISMINUYE CON MIOTICOS Y AUMENTA CON ATROPINA, SIMPATICOMIMETICOS Y PROSTRAGLANDINAS
- 8. PIO/TIO 11A 21 mmHG NO PROVOCA DAÑO INCLUSO EN LOS 30 mm HG ( HIPERTENSION OCULAR) DAÑO POR DEBAJO DE 21 mmHG( GLAUCOMA DE TENSION NORMAL) VARIA CON EL MOMENTO DEL DIA, LATIDO CARDIACO, PRESION ARTERIAL Y RESPIRACION MAS ALTA POR LAS MAÑANAS Y SE ESTABILIZA AL MEDIO DIA Y TARDE PRESION INTRAOCULAR
- 9. NEUROPATIA OPTICACON ASPECTO CARACTERISTICO DE LA PAPILA OPTICA Y PATRONES ESPECIFICOS DE DEFECTO EN EL CAMPO VISUAL QUE PUEDE ASOCIARSE A UNA PIO AUMENTADA, AUNQUE NO INVARIABLEMENTE GLAUCOMA
- 10. CONGENITO (DELDESARROLLO) ADQUIRIDO TIPO DE ANGULO: ABIERTO CERRADO CLASIFICACION
- 11. PRIMARIO SINASOCIACION A OTROS TRANSTORNOS SECUNDARIO TRANSTORNO OCULAR O NO OCULAR ALTERA EL DRENAJE DEL HUMOR ACUOSO ADQUIRIDOS O DEL DESARROLLO ANGULO ABIERTO O CERRADO CLASIFICACION
- 12. DETERMINACION OBJETIVADE LA PIO, BASADA EN LA FUERZA NECESARIA PARA APLANAR LA CORNEA GOLDMANN TONOMETRIA
- 13. TONOMETRIA DESCHIÖTZ CHORRO DE AIR- AIR PUFF TONO PEN TONOMETRIA
- 14. ANGULO ENTRELA SUPERFICIE CORNEAL POSTERIOR Y LA SUPERFICIE ANTERIOR DEL IRIS CONSTITUYEN EL ANGULO DE LA CAMARA ANTERIOR CONTACTO: ANGULO CERRADO NO CONTACTO: ABIERTO GONIOSCOPIA
- 15. FOTO 9,199.15 GONIOSCOPIA
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- 17. SISTEMA DESCHAFFER GRADO 4 GRADO 3 GRADO 2 GRADO 1 ANGULO HENDIDO GRADO 0 GRADUACION DE LA AMPLITUD DEL ANGULO
- 18. FIG 9.24FIG 9.25 PAPILA OPTICA
- 19. ORIFICIO ESCLERALPOSTERIOR FIBRAS NERVIOSAS ABANDONAN EL OJO LAMINA CRIBOSA LAMINA DE TEJIDO FIBROSO CONECTIVO DE COLAGENO 200 A 400 ABERTURAS O POROS CONTIENEN HACES DE FIBRAS NERVIOSAS SU ASPECTO GRISACEO SE CORRELACIONA CON LA GRAVEDAD DE LA LESION GLAUCOMATOSA CABEZA NERVIO OPTICO
- 20. FOTO LAMINACRIBOSA CABEZA NERVIO OPTICO
- 21. DEPRESION PALIDA,TRIDIMENSIONAL EN EL CENTRO DE LA CABEZA DEL NERVIO OPTICO, QUE NO ESTA OCUPADA POR TEJIDO NEURAL CAPAS: FIBRAS NERVIOSAS PRELAMINAR LAMINAR POSLAMINAR EXCAVACION OPTICA
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- 24. EXCAVACION OPTICA NORMAL HOYUELO CON PEQUEÑA EXCAVACION CENTRAL PERFORADA POR UNA EXCAVACION MAS PROFUNDA PARED TEMPORAL EN PENDIENTE CABEZA NERVIO OPTICO NORMAL
- 25. RELACION EXCAVACION/DISCO BORDE NEURORETINEANO VASOS SANGUINEOS CENTRALES CABEZA NERVIO OPTICO NORMAL
- 26. LESION DEFIBRAS NERVIOSAS RETINEANAS LESION GLAUCOMATOSA
- 27. LESION DEPAPILA OPTICA EXCAVACION BORDE NEURORETINEANO MUESCAS ATROFIA PARAPAPILAR TOMOGRAFIA COHERENCIA OPTICA LESION GLAUCOMATOSA
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- 29. FIG 9.38Y FIG 9.39
- 30. “ISLA DEVISION EN UN MAR DE OBSCURIDAD” CAMPO VISUAL ISOPTERA: CIRCULOS CONCENTRICOS DONDE SE OBSERVA UN OBJETO PERIMETRIA
- 31. CINETICA ESTATICA MAS USADA. SUPRAUMBRAL : DETECCION UMBRAL : EXAMEN DETALLADO DEL CONO DE VISION PERIMETRIA
- 32. PERIMETRO DEHUMPHREY PERIMETRIA
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- 35. ESCOTOMA ARQUEADO SUPERIOR INFERIOR PERIMETR
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- 38. MAS COMUN MAYORES DE 40 AÑOS ( HAY TENDENCIA JUVENIL) TENDENCIA FAMILIAR---- MONITOREOS PROCESO DEGENERATIVO DE MALLA TRABECULAR MATERIAL OBSTRUYENDO MALLA TRABECULAR O POR DEBAJO CANAL SCHLEMM REDUCCION DEL DRENAJE DE H.A Y ELEVACION PIO GLAUCOMA PRIMARIO ANGULO ABIERTO
- 39. CAMBIOS ENDISCO OPTICO Y EN CAMPO VISUAL EN MESES O EN AÑOS RELACION ENTRE ELEVACION DE PIO Y SEVERIDAD DE PROGRESION DEL DAÑO AL DISCO VARIABLE: UNOS TOLERAN PIO ELEVADA Y OTROS CON PIO BAJA, PRESENTAN DAÑO GLAUCOMA PRIMARIO ANGULO ABIERTO
- 40. DIAGNOSTICO CAMBIOSNERVIO OPTICO CAMBIOS EN CAMPO VISUAL ELEVACION DE PIO CAMARA ANTERIOR FORMADA NO HAY SINTOMATOLOGIA INICIAL MONITOREO GLAUCOMA PRIMARIO ANGULO ABIERTO
- 41. SIN TRATAMIENTO,PROGRESA A CEGUERA SI BAJAMOS PIO, PRONOSTICO BUENO. PERO HABRA CAMBIOS EN CV HIPOTENSORES, QX GLAUCOMA PRIMARIO ANGULO ABIERTO
- 42. PACIENTES CONCAMBIOS A NIVEL DEL DISCO OPTICO Y EN CAMPOS VISUALES, PERO CON PIO MENOR DE 21mmHG SENSIBLIDAD ANORMAL A LA PIO DEBIDO A ANORMALIDADES MECANICAS O VASCULARES EN EL NERVIO OPTICO PREDISPOSICION GENETICA GEN OPTINEURIN DEL CROMOSOMA 10 VASOESPAMSO GLAUCOMA TENSION NORMAL
- 43. HEMORRAGIAS ENFLAMA EN NERVIO OPTICO SEÑAL DE DAÑO VISUAL INMINENTE DESCARTAR: ELEVACION TRANSITORIA DE PIO VARIACION DIURNA DE PIO ELEVACION MATUTINA CAMBIOS POSTURALES ELEVACION INTERMITENTE DE PIO MALA TONOMETRIA ALTERACIONE ANATOMICAS DE DISCO OPTICO GLAUCOMA TENSION NORMAL
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- 45. ELEVACION DELA PIO SIN ALTERACIONES EN EL CAMPO VISUAL O DISCO OPTICO MAS COMUN QUE EL GLAUCOMA PRIMARIO ANGULO ABIERTO 1 AL 2% DESARROLLARA GLAUCOMA AUMENTA DICHA POSIBLIDAD CON: PIO ELEVADA CONSTANTEMENTE EDAD AVANZADA GRAN DISCO OPTICO MIOPIA DM HIPERTENSION OCULAR
- 46. PACIENTES SECATALOGAN COMO SOSPECHA GLAUCOMA MONITOREO SEMESTRAL TRATAMIENTO HIPOTENSORES OCULARES HIPERTENSION OCULAR
- 47. PREDISPOSCION ANATOMICASIN OTRA PATOLOGIA OBSTRUCCION DEL DRENAJE DE HA POR OCLUSION DE LA MALLA TRABECULAR POR EL IRIS PERIFERICO PUEDE SER DESDE UNA EMERGENCIA OFTALMOLOGICA HASTA PASAR ASINTOMATICO, UNICAMENTE DAÑO VISUAL SEVERO GLAUCOMA PRIMARIO ANGULO CERRADO
- 48. DX EXPLORACIONMEDICA Y GONIOSCOPIA RIESGO: EDAD AVAZADA GENERO FEMENINO ANTECEDENTES FAMILIARES TRATAMIENTO HIPOTENSORES /IRIDOTOMIAS/TRABECULECTOMIAS GLAUCOMA PRIMARIO ANGULO CERRADO
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- 50. IRIS BOMBEY COMO OCLUSION DEL ANGULO CAMERULAR POR IRIS PERIFERICO DOLOR SEVERO ENROJECIMIENTO VISION BORROSA PACIENTES HIPERMETROPES Y CON ESTRECHAMIENTO ANATOMICO BLOQUEO ANGULAR AGUDO
- 51. CUADRO AGUDO DILATACION PUPILAR VESPERTINO ATROPINA, BONCODILATADORES, DESCONGESTIONANTES NASALES, SIMPATICOMIMETICOS O ANTICOLINERGICOS PERDIDA VISUAL SUBITA, DOLOR HALO LUMINOSO NAUSEA, VOMITO ELEVACION PIO CAMARA ANTEIOR ESTRECHA CORNEA EDEMATIZADA / INYECCION CILIAR BLOQUEO ANGULAR AGUDO
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- 53. DX DIFERENCIAL IRITIS CONJUNTIVITIS COMPLICACIONES SINEQUIAS ANTERIORES DAÑO A NERVIO OPTICO BLOQUEO ANGULAR AGUDO
- 54. TRATAMIENTO EMERGENCIA DISMINUIR PIO ACETAZOLAMIDA HIPOTENSOR TOPICO BETABLOQUEANTES PILOCARPINA ESTEROIDES IRIDOTOMIAS PERIFERICAS BLOQUEO ANGULAR AGUDO
- 55. PUEDE NUNCAGENERAR UNA CRISIS GLAUCOMATOSA FORMA SINEQUIAS ANTERIORES QUE IMPIDEN EL FLUJO NORMAL DE HUMOR ACUOSO CUADRO CLINICO SIMILAR A GLAUCOMA AGUDO DE ANGULO CERRADO, CON AFECTACION VISUAL MAS IMPORTANTE GLAUCOMA CRONICO DE ANGULO CERRADO
- 56. ELEVACION PIO CAMARA ANTERIOR ESTRECHA SINEQUIAS PERIFERICAS ATROFIA NERVIO OPTICO TRATAMIENTO IRIDOTOMIAS HIPOTENSORES TRABECULECTOMIAS GLAUCOMA CRONICO DE ANGULO CERRADO
- 57. GLAUCOMA PRIMARIOCONGENITO ALTERACIONES EN EL ANGULO ALTERACIONES EN EL DESARROLLO DEL SEGMENTO ANTERIOR OTRAS CONDICIONES: NEUROFIBROMATOSIS I, STURGE-WEBER, RUBEOLA CONGENITA DX DEBE DE REALIZARSE LOS PRIMERO S 6 MESES GLAUCOMA CONGENITO
- 58. CUADRO CLINICO FOTOFOBIA DISMINUCION DE LA TRANSPARENCIA CORNEAL AUMENTO DE PIO AFECTACION DE NERVIO OPTICO BUFTALMOS EDEMA CORNEAL EPITELIAL, RUPTURA DE DESCMENT Y EDEMA ESRTROMAL GLAUCOMA CONGENITO
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- 60. DX DIFERENCIAL MEGALOCORNEA DISTROFIAS CORNEALES RUPTURA TRAUMATICA DE DESCMENT DX PIO GONIOSCOPIA VALORACION NERVIO OPTICO BAJO ANESTESIA GLAUCOMA CONGENITO
- 61. CEGUERA OCURRETEMPRANO TRATAMIENTO IRIDTOMIAS GONIOTOMIAS TRABECULECTOMIA HIPOTENSORES GLAUCOMA CONGENITO
- 62. GLAUCOMA PIGMENTARIO HUSO DE KRUKENBERG SOSPECHA DE GLAUCOMA GLAUCOMA SECUNDARIO
- 63. GLAUCOMA PSEUDOEXFOLIATIVO DEPOSITO DE MATERIAL BLANQUECINO EN CRISTALOIDES ANTERIOR, PROCESO CILIAR Y TRABECULO MAYORES 65 AÑOS CATARATAS COMPLICADAS GLAUCOMA SECUNDARIO
- 64. SECUNDARIO ATRAUAMTISMO ELEVACION TRANSITORIA DE L APRESION HIFEMA GLAUCOMA SECUNDARIO
- 65. GLAUCOMA NEOVASCULAR EXTENSIONDE ISQUEMIA RETINEANA QUE PRODUCE NEOVASOS EN IRIS Y EN ANGULO. RETINOPATIA DIABETICA Y OCLUSION DE VENA CENTRAL RETINA AUMENTO DE PIO POR OBSTRUCCION TRABECULAR ATROPINA, ESTEROIDES E HIPOTENSORES PERDIDA VISUAL IMPORTANTE PROCEDIMIENTOS CICLODESTRUCTIVOS GLAUCOMA SECUNDARIO
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- 67. GLAUCOMA INDUCIDOPOR ESTEROIDES SIMILAR A GPAA TOPICOS, PERIOCULARES E INTRAOCULARES HISTROIA FAMILIAR GLAUCOMA ELIMINAR MEDICACION ESTEORIDEA SISTEMICOS NO ELEVA SI REQUIERE TX, ACOMPÑAR CON HIPOTENSOR GLAUCOMA SECUNDARIO
- 68. DISMINUCION DEPRODUCCION HUMOR ACUOSO AGENTES BLOQUEADORES BETA ADRENERGICOS TIMOLOL BETAXOLOL 2 VECES AL DIA NO USAR EN ASMA O AFECTACION CARDIOVASCULAR TRATAMIENTO
- 69. DISMINUCION DEPRODUCCION HUMOR ACUOSO AGENTES ALFA AGONISTAS ADRENERGICOS (2 A 3 VECES AL DIA) APRACLONIDINA / BRIMONIDIANA INHIBEN PRODUCCION Y AUMENTAN EXCRECION TRATAMIENTO
- 70. DISMINUCION DEPRODUCCION HUMOR ACUOSO INHIBIDORES ANHIDRASA CARBONICA DORZOLAMIDA / BRINZOLAMIDA 2 VECES AL DIA ACETAZOLAMIDA SISTEMICO 125 A 250 MG CADA 6-8 HRS SIN AFECTACION RENAL TRATAMIENTO
- 71. AUMENTO DELFLUJO DEL HUMOR ACUOSO ANALOGOS DE LAS PROSTAGLANDINAS BIMATOPROST LATANOPROST TRAVOPROST DIARIO POR LA NOCHE AUMENTA FLUJO UVEOESCLERAL TRATAMIENTO
- 72. AUMENTO DELFLUJO DEL HUMOR ACUOSO AGENTES PARASIMPATICOMIMETICOS PILOCARPINA AUMENTA FLUJO DEL HUMOR ACUSO POR MALLA TRABECULAR POR CONTRACCION DEL MUSCULO CILIAR TRATAMIENTO
- 73. REDUCCION DEVOLUMEN VITREO AGENTES HIPEROSMOTICOS MANITOL QUIRURGICOS IRIDOTOMIAS PERIFERICAS (YAG LASER) IRIDECTOMIAS IRIDOPLASTIAS TRABECULOPLASTIAS GONIOTOMIAS COLOCACION DE VALVULA AHMED CRIOCLIOTERAPIA TRATAMIENTO
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