Este documento describe las características de varias enfermedades relacionadas con la presión intraocular elevada, incluyendo glaucoma, neuropatía óptica y daño de fibras retinianas. Explica los factores que afectan la presión intraocular, los síntomas, diagnósticos y tratamientos disponibles para estas afecciones como medicamentos, láser e intervenciones quirúrgicas.

2. GRUPO DE ENFERMEDADES QUE TIENEN EN COMUN:
NEUROPATIA
OPTICA
DAÑO DE
FIBRAS
RETINALES
PRESION
INTRAOCULAR
ELEVADA

4. B

5. • Factores PIO
• Tasa de secreción del humor acuoso
• Resistencia de salida
• Nivel de presión venosa epiescleral
• PIO normal : 10 – 21 mmHg, siendo la media de 16 mm .
• Valores superiores a 21 mmHg se consideran sospechosos y
deben ser estudiados

7. • PIO
• Miopía
• TVCR (trombosis de la vena central de la retina)
• DR (desprendimiento de retina)
• >40 años
• Diabetes Mellitus riesgo 1,6 - 4,7. Dudoso
• HTA
• Migraña y vaso espasmo

8. • Teoría isquémica :
• Necrosis de las fibras nerviosas producida por la alteración en la
microcirculación del nervio óptico, secundaria a la hipertensión ocular
• Teoría mecánica :
• Daño directo de la hipertensión ocular sobre las fibras nerviosas cuando
pasan por el nervio óptico.

9. • El principal mecanismo de la
pérdida visual en el glaucoma es la
atrofia difusa de las células
ganglionares que conduce a un
adelgazamiento de las capas
nucleares interiores y de las fibras
nerviosas de la retina con pérdida
axonal en el nervio óptico.
• La papila óptica se atrofia, con
aumento en el tamaño de la copa
óptica. El iris y cuerpo ciliar se
atrofian y los procesos ciliares
muestran degeneración hialina.
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11. Es un proceso degenerativo en
la malla trabecular que incluye
la deposición de material
extracelular en la malla y parte
inferior del revestimiento
endotelial del canal de
Schelmm.

12. * PIO media igual o inferior a 21 mmHg en la determinación diurna.
• Lesión glaucomatosa del nervio óptico y pérdida del campo visual.
• Ángulo de drenaje abierto en la gonioscopia.
• Ausencia de causas secundarias de lesión glaucomatosa del nervio
óptico.
2. GLAUCOMA DE TENSION NORMAL:
Enfermedad que afecta predominantemente a ancianos y es más frecuente en
mujeres.

13.  El ángulo cerrado agudo o “glaucoma agudo”
ocurre cuando el iris se desarrolla
suficientemente abombado para ocasionar la
oclusión del ángulo de la cámara anterior por el
iris periférico.
 El ángulo cerrado se desarrolla en ojos
hipermétropes con estrechamiento anatómico
preexistente del ángulo de la cámara anterior

14. • Se caracteriza por principio súbito de pérdida visual acompañada por dolor severo, halo
glaucomatoso, náusea y vómitos.
• Diagnóstico diferencial: iris aguda y La conjuntivitis aguda
• Complicaciones y secuelas: Si se demora el tratamiento, el iris periférico puede adherirse a
la malla trabecular (sinequia anterior), produciendo oclusión irreversible del ángulo de
cámara anterior que requiere cirugía. Es común que el nervio óptico se lesione.

15. Los mismos factores etiológicos operan en el ángulo cerrado subagudo que en el
agudo, excepto que los episodios de presión intraocular elevada son de corta
duración y recurrentes.

16. • Los pacientes con predisposición anatómica al ángulo cerrado de
cámara anterior nunca pueden desarrollar episodios de elevación de
la presión intraocular agudo
• Al examinarlos tienen presión intraocular elevada
• La iridotomía periférica con rayos láser debe ser siempre la primera
etapa en el tratamiento de estos pacientes

17. • Del naciemiento a los 3
años
• 8 de cada 100000 nacidos
vivos
• 65% son varones
• Bilateral en el 75% de los
casos
TTO: GONIOTOMIA

18. DEPENDIENTE DE LA PIO
ETAPA 1 EVENTOS INICIALES.
ETAPA 2 ALTERACIONES FISICAS.
ETAPA 3 ELEVADA PRESION
INTRAOCULAR.
ETAPA 4 ATROFIA DEL NERVIO
OPTICO.
ETAPA 5 PERDIDA PROGRESIVA
DEL CAMPO VISUAL.
INDEPENDIENTE DE
LA PIO
EVENTOS INICIALES
ALTERACIONES FISICAS
PREDISPONIENDO UNA ATROFIA DEL
NERVIO OPTICO

19. Tonometría
• Medición de la presión intraocular.
• El intervalo normal de presión intraocular es de 10 a 21 mmHg.
• Tonometría de aplanamiento: Goldman, Perkins, Tono-Pen, de contorno dinámico de Pascal.
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20. Gonioscopía
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Vista anatómica
(izquierda) y
gonioscópica
(derecha) del
ángulo de la
cámara anterior
Estimación de la
profundidad por
iluminación oblicua

21. Online Journal of Ophtalmology. San Diego, University of California, , USA
Disco óptico normal
Glaucoma temprano: la pérdida del
anillo se encuentra
predominantemente en las regiones
inferotemporal y superotemporal.
Esto produce un agrandamiento
vertical de la copa.
Disco óptico

22. Glaucoma moderado: Hay un defecto localizado
en la capa de fibras nerviosas el cual aparece
como un área oscura en forma de cuña en el
cuadrante inferotemporal. Los defectos
localizados en la capa de fibras nerviosas a
menudo están presentes en el glaucoma y son
signos específicos de la enfermedad.
Glaucoma severo: pérdida marcada del
anillo neurorretinal en todos los sectores.
Online Journal of Ophtalmology. San Diego, University of California, , USA

23. SIGNOS PAPILARES DE GLAUCOMA
• Excavación aumentada
• Irregularidad del reborde: ISNT
• Escotadura del reborde
• Hemorragia papilar
• Asimetría >0.2
• Atrofia Zona beta peri papilar
0.75
0.55
Excavación 0.65
Garway-Heath 1996

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El daño se encuentra
superpuesto a la capa de
fibras nerviosas de la retina
y al árbol vascular retiniano.
Todos los cambios
perimétricos en el glaucoma
son variaciones de estos
defectos fundamentales.
Examen del campo visual

25.  A. Supresión de la producción del humor acuoso
• Bloqueadores beta-adrenérgicos tópicos. (Maleato de timolol al 0.25% y 0.5%, betaxolol al 0.25%
y 0.5%, levobunolol al 0.25% y 0.5%, metipranolol al 0.3% y carteolol al 1%.
• Contraindicaciones: asma, defectos de la conducción cardiaca.
• Reacciones adversas: depresión, confusión, fatiga.
• Agonistas alfa-adrenérgicos tópicos. (apraclonidina alfa2 agonista, solución al 0.5% previene PIO
después del tto con láser; brimonidina solución al 0.2% inhibe producción, aumenta excreción).
• Inhibidores de la anhidrasa carbónica. (Tópicos: clorhidrato de dorzolamida al 2%, brinzolamida
al 1%; Sistémicos: acetazolamida, diclorfenamina, metazolamida)
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26.  Agilización del drenaje del humor acuoso
• Análogos de las prostaglandinas. (bimatoprost al 0.003%, latanoprost al 0.005%, travoprost al
0.004% y tafluprost al 0.0015%) Incrementan la excreción uveoescleral de humor acuoso.
• Agentes parasimpaticomiméticos. (pilocarpina al 0.5 a 6%, carbacol al 0.75 y 0.3%)
Incrementan la excreción por acción sobre la malla trabecular por medio de la contracción del
músculo ciliar.
 Reducción del volumen del humor vítreo
• Agentes hiperosmóticos. Vuelven hipertónica la sangre, eliminando agua del humor vítreo y
causando su encogimiento. La producción de humor acuoso.
• Glicerina. Oral 1 ml/kg de peso corporal en solución fría al 50% mezclada con jugo de limón.
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27.  Agentes mióticos, midriáticos y ciclopéjicos
1. La constricción de la pupila es fundamental para el tto del glaucoma de áng. Cerrado primario y
el áng. De acumulación del iris plano.
2. La dilatación pupilar se usa en el tto del áng. Cerrado secundario a iris abombado por sinequias
posteriores.
3. Los agentes ciclopléjicos y midriáticos (ciclopentolato y atropina) se usan cuando el cierre del
ángulo es secundario al desplazamiento del cristalino posterior, para relajar el m. ciliar y tensar
así el aparato zonular para mover el cristalino hacia atrás.
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28.  Tratamiento con rayos láser y quirúrgicos
1. Iridotomía periférica, iridectomía con láser YAG
2. Trabeculoplastía por rayos láser
3. Trabeculectomía
4. Válvula de Ahmed
5. Destrucción quirúrgica o por láser del cuerpo ciliar
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2. Instituto de oftalmología “Fundación de asistencia privada Conde de Valenciana IAP”
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29. DIAGNOSTICO
ANGULO ABIERTO ANGULO CERRADO
LASER AGUDO CRONICO
EPINEFRINA
ACETAZOLAMIDA
BETABLOQEADORES
PILOCARPINA PILOCARPINA PILOCARPINA
ACETAZOLAMIDA o
MANITOL
BETABLOQUEADORES
ACETAZOLAMIDA
TRABECULECTOMIA IRIDECTOMIA IRIDECTOMIA
TRABECULECTOMIA IRIDOPLASTIA
TRABECULECTOMIA