DR. JONATHAN NIATO
PG OFTALMOLOGIA
GLAUCOMA
PUNTOS CLAVE
• CONCEPTO
• PIO Y FLUCTUACIONES
• HIPERTENSION OCULAR
• TONOMETRIA
• FACTORES DE RIESGO
PATOGENIA
• LESION MECANICA DIRECTA
• LESION ISQUEMICA
• VIAS COMUNES DE LA LESION
PATOGENIA
GLAUCOMA / DEFINICIÓN :
• Es una neuropatía óptica con un
daño progresivo y irreversible del
nervio óptico con perdida del campo
visual normal.
• Suele estar asociada a un aumento
de la PIO pero no invariablemente.
ANATOFISIOLOGIA:
El humor acuoso fluye
desde la cámara posterior
a la cámara anterior a
través de la pupila y es
drenado del ojo por 2 vías
diferentes:
- 90% del drenaje
- Trabéculo → Canal de Schlemm → Venas Epiesclerales
- 10% del drenaje
- Cuerpo Ciliar → Espacio supracoroideo → Venas del
cuerpo ciliar, coroides, esclerótica y íris.
VÍA TRABECULAR : CONVENCIONAL
VÍA UVEOESCLERAL : NO CONVENCIONAL
CLASIFICACIÓN :
1) Congénito ( del desarrollo ) o Adquirido.
2) Primario o Secundario.
3) De ángulo abierto o de ángulo cerrado.
FISIOPATOLOGÍA:
• Aumento de la PIO
• Compresión de los axones de las células ganglionares de la retina
• Apoptosis celular
• Perdida del Campo visual periférico a tubular
• Puede haber dolor intenso
• Edema Corneal
• Halos de luz
• Fotofobia
• Pupila en media-midriasis
• Epífora
• Hiperemia Conjuntival
EXÁMENES
COMPLEMENTARIOS:
• Tonometría de Goldmann
• Gonioscopía ( Goldmann )
• Fondo de ojo.
• Perimetria
• Campimetria por confrontación
GLAUCOMAS PRIMÁRIOS :
GLAUCOMA PRIMARIO DE ÁNGULO ABIERTO : ( ASESINO SILENCIOSO )
• Inicio en la edad adulta.
• Enfermedad generalmente crónica
• Muy poca sintomatología
• Una PIO > 21 mmHg en algún momento del curso de la enfermedad.
• Un ángulo abierto de aspecto normal.
• Lesión glaucomatosa de la cabeza del nervio óptico.
• Aumento en la excavación del nervio óptico.
• Perdida de campo visual en etapas avanzadas.
• Responsable por 20% de la ceguera en el
mundo.
• Relacionado con la edad avanzada.
• Px. Diabético y/o hipertenso
• Relacionado con el histórico familiar.
• Uso de corticoides.
• Miopía de alto grado
TRATAMIENTO:
• Timolol 0,5 % ( inicial )
• Timolol 0,5% + latanoprost 0,005%
• Trabeculoplastia con Laser de argón
• Trabeculectomía
GLAUCOMA PRIMARIO DE ÁNGULO CERRADO CONGESTIVO ( AGUDO ):
- Obstrucción del drenaje del humor acuoso por el cierre parcial o completo del ángulo por el iris periférico.
- Ángulo oclusivo y cámara anterior poco profunda
- Dolor ocular súbita
- Halos cuando mira a la luz
- Aumento PIO ( 50-60 mmHg )
- Nauseas / Vómitos
- Pupila en ligera midriasis
- Hiperemia Conjuntival
TRATAMIENTO:
- Acetazolamida 500mg ( IV ) + Acetazolamida oral ( si no hay vómitos ) o
- Manitol 1g/kg ( solución 20% en H2O )
- Pilocarpina ( colírio a 2% ) 1 gota en cada ojo ( repetir en 1 hora y seguir tto. 4x/dia)
- Dexametasona colírio 0,1% - 4x/dia
- Timolol 0,5 % - 1x/dia
- Analgésicos y antieméticos si necesario.
- Iridotomia a laser
- Tratar el ojo contralateral
GLAUCOMA CONGÉNITO:
GLAUCOMA CONGENITO
PRIMÁRIO :
• Turbidez Corneal
• Buftalmos (PIO elevada antes de los 3 anos de edad )
• Epífora
• Fotofobia
• Blefaroespasmo
• Inyección conjuntival
• Trabeculodisgenesia aislada
• Grietas en la membrana de Descemet
• TTO : QUIRÚRGICO
GLAUCOMAS SECUNDARIOS DE ÁNGULO ABIERTO :
A) GLAUCOMA PRETRABECULAR :
- En el que el drenaje del humor acuoso está obstruido por una membrana que cubre el trabéculo.
ETIOLOGIAS:
• TEJIDO FIBROVASCULAR ( Glaucoma neovascular )
• CÉLULAS ENDOTELIALES ( Síndrome endotelial iridocorneal )
• CÉLULAS EPITELIALES ( Epitelización de la cámara anterior )
B) GLAUCOMA TRABECULAR :
- En el que la obstrucción ocurre como resultado del «TAPONAMIENTO» de la trama por:
• PARTÍCULAS DE PIGMENTO ( Glaucoma pigmentario )
• GLÓBULOS ROJOS ( Glaucoma por hematíes )
• GLÓBULOS ROJOS DEGENERADOS ( Glaucoma de células fantasma )
• MACRÓFAGOS Y PROTEÍNAS DEL CRISTALINO ( Glaucoma facolítico )
• PROTEÍNAS ( Uveítis hipertensiva )
• MATERIAL DE SEUDOEXFOLIACIÓN ( Glaucoma por seudoexfoliación )
• EDEMA ( Iritis por herpes zoster )
• CICATRIZACIÓN ( Glaucoma por recesión del ángulo postraumática )
C) GLAUCOMA POS TRABECULAR:
- En el que el propio trabéculo es normal pero el drenaje del humor acuoso está afectado
como resultado de una presión venosa epiescleral elevada debido a:
• FÍSTULAS CARÓTIDA - SENO CAVERNOSO
• SÍNDROME DE STURGE-WEBER ( Hemangioma plano )
• OBSTRUCCIÓN DE LA VENA CAVA SUPERIOR
TRATAMIENTO :
• Se pude usar mióticos pero solo como tto.
Temporário
• Ideal hacer trabeculoplastia con Laser de argón o
trabeculectomia convencional.
GLAUCOMAS SECUNDARIOS DE ÁNGULO CERRADO :
El drenaje está afectado por la sobreposición entre
el iris periférico y en el trabéculo por fuerzas
anteriores o posteriores:
A) Las fuerzas posteriores empujan al iris periférico contra el trabéculo
por contracción de membranas inflamatorias.
B) Las fuerzas anteriores estiran del iris sobre el trabéculo.
TRATAMIENTO:
• Timolol 0,5% Colírio – 2x/dia
• Betaxolol 0,5% Colírio – 2x/dia
• Latanoprost 0,005% Colírio - 1x/dia
• Pilocarpina 2% Colírio - 4x/dia
• Dorzolamida 2% Colírio – 3x/dia ( anhidrasa carbonica )
• Manitol 1g/kp solución al 20% en agua ( c/ 8horas )
• Iridotomia con Laser de Argón
• Trabeculoplastia

GLAUCOMA GENERALIDADES Y PRINCIPIOS BASICOS.pptx

  • 1.
    DR. JONATHAN NIATO PGOFTALMOLOGIA GLAUCOMA
  • 2.
    PUNTOS CLAVE • CONCEPTO •PIO Y FLUCTUACIONES • HIPERTENSION OCULAR • TONOMETRIA • FACTORES DE RIESGO
  • 5.
    PATOGENIA • LESION MECANICADIRECTA • LESION ISQUEMICA • VIAS COMUNES DE LA LESION
  • 7.
  • 15.
    GLAUCOMA / DEFINICIÓN: • Es una neuropatía óptica con un daño progresivo y irreversible del nervio óptico con perdida del campo visual normal. • Suele estar asociada a un aumento de la PIO pero no invariablemente.
  • 16.
    ANATOFISIOLOGIA: El humor acuosofluye desde la cámara posterior a la cámara anterior a través de la pupila y es drenado del ojo por 2 vías diferentes:
  • 17.
    - 90% deldrenaje - Trabéculo → Canal de Schlemm → Venas Epiesclerales - 10% del drenaje - Cuerpo Ciliar → Espacio supracoroideo → Venas del cuerpo ciliar, coroides, esclerótica y íris. VÍA TRABECULAR : CONVENCIONAL VÍA UVEOESCLERAL : NO CONVENCIONAL
  • 18.
    CLASIFICACIÓN : 1) Congénito( del desarrollo ) o Adquirido. 2) Primario o Secundario. 3) De ángulo abierto o de ángulo cerrado.
  • 19.
    FISIOPATOLOGÍA: • Aumento dela PIO • Compresión de los axones de las células ganglionares de la retina • Apoptosis celular • Perdida del Campo visual periférico a tubular • Puede haber dolor intenso • Edema Corneal • Halos de luz • Fotofobia • Pupila en media-midriasis • Epífora • Hiperemia Conjuntival
  • 23.
    EXÁMENES COMPLEMENTARIOS: • Tonometría deGoldmann • Gonioscopía ( Goldmann ) • Fondo de ojo. • Perimetria • Campimetria por confrontación
  • 24.
  • 25.
    GLAUCOMA PRIMARIO DEÁNGULO ABIERTO : ( ASESINO SILENCIOSO ) • Inicio en la edad adulta. • Enfermedad generalmente crónica • Muy poca sintomatología • Una PIO > 21 mmHg en algún momento del curso de la enfermedad. • Un ángulo abierto de aspecto normal. • Lesión glaucomatosa de la cabeza del nervio óptico. • Aumento en la excavación del nervio óptico. • Perdida de campo visual en etapas avanzadas.
  • 27.
    • Responsable por20% de la ceguera en el mundo. • Relacionado con la edad avanzada. • Px. Diabético y/o hipertenso • Relacionado con el histórico familiar. • Uso de corticoides. • Miopía de alto grado
  • 28.
    TRATAMIENTO: • Timolol 0,5% ( inicial ) • Timolol 0,5% + latanoprost 0,005% • Trabeculoplastia con Laser de argón • Trabeculectomía
  • 29.
    GLAUCOMA PRIMARIO DEÁNGULO CERRADO CONGESTIVO ( AGUDO ): - Obstrucción del drenaje del humor acuoso por el cierre parcial o completo del ángulo por el iris periférico. - Ángulo oclusivo y cámara anterior poco profunda - Dolor ocular súbita - Halos cuando mira a la luz - Aumento PIO ( 50-60 mmHg ) - Nauseas / Vómitos - Pupila en ligera midriasis - Hiperemia Conjuntival
  • 30.
    TRATAMIENTO: - Acetazolamida 500mg( IV ) + Acetazolamida oral ( si no hay vómitos ) o - Manitol 1g/kg ( solución 20% en H2O ) - Pilocarpina ( colírio a 2% ) 1 gota en cada ojo ( repetir en 1 hora y seguir tto. 4x/dia) - Dexametasona colírio 0,1% - 4x/dia - Timolol 0,5 % - 1x/dia - Analgésicos y antieméticos si necesario. - Iridotomia a laser - Tratar el ojo contralateral
  • 31.
  • 32.
    GLAUCOMA CONGENITO PRIMÁRIO : •Turbidez Corneal • Buftalmos (PIO elevada antes de los 3 anos de edad ) • Epífora • Fotofobia • Blefaroespasmo • Inyección conjuntival • Trabeculodisgenesia aislada • Grietas en la membrana de Descemet • TTO : QUIRÚRGICO
  • 33.
    GLAUCOMAS SECUNDARIOS DEÁNGULO ABIERTO :
  • 34.
    A) GLAUCOMA PRETRABECULAR: - En el que el drenaje del humor acuoso está obstruido por una membrana que cubre el trabéculo. ETIOLOGIAS: • TEJIDO FIBROVASCULAR ( Glaucoma neovascular ) • CÉLULAS ENDOTELIALES ( Síndrome endotelial iridocorneal ) • CÉLULAS EPITELIALES ( Epitelización de la cámara anterior )
  • 35.
    B) GLAUCOMA TRABECULAR: - En el que la obstrucción ocurre como resultado del «TAPONAMIENTO» de la trama por: • PARTÍCULAS DE PIGMENTO ( Glaucoma pigmentario ) • GLÓBULOS ROJOS ( Glaucoma por hematíes ) • GLÓBULOS ROJOS DEGENERADOS ( Glaucoma de células fantasma ) • MACRÓFAGOS Y PROTEÍNAS DEL CRISTALINO ( Glaucoma facolítico ) • PROTEÍNAS ( Uveítis hipertensiva ) • MATERIAL DE SEUDOEXFOLIACIÓN ( Glaucoma por seudoexfoliación ) • EDEMA ( Iritis por herpes zoster ) • CICATRIZACIÓN ( Glaucoma por recesión del ángulo postraumática )
  • 36.
    C) GLAUCOMA POSTRABECULAR: - En el que el propio trabéculo es normal pero el drenaje del humor acuoso está afectado como resultado de una presión venosa epiescleral elevada debido a: • FÍSTULAS CARÓTIDA - SENO CAVERNOSO • SÍNDROME DE STURGE-WEBER ( Hemangioma plano ) • OBSTRUCCIÓN DE LA VENA CAVA SUPERIOR
  • 37.
    TRATAMIENTO : • Sepude usar mióticos pero solo como tto. Temporário • Ideal hacer trabeculoplastia con Laser de argón o trabeculectomia convencional.
  • 38.
    GLAUCOMAS SECUNDARIOS DEÁNGULO CERRADO :
  • 39.
    El drenaje estáafectado por la sobreposición entre el iris periférico y en el trabéculo por fuerzas anteriores o posteriores: A) Las fuerzas posteriores empujan al iris periférico contra el trabéculo por contracción de membranas inflamatorias. B) Las fuerzas anteriores estiran del iris sobre el trabéculo.
  • 40.
    TRATAMIENTO: • Timolol 0,5%Colírio – 2x/dia • Betaxolol 0,5% Colírio – 2x/dia • Latanoprost 0,005% Colírio - 1x/dia • Pilocarpina 2% Colírio - 4x/dia • Dorzolamida 2% Colírio – 3x/dia ( anhidrasa carbonica ) • Manitol 1g/kp solución al 20% en agua ( c/ 8horas ) • Iridotomia con Laser de Argón • Trabeculoplastia