Este documento resume las principales causas de ceguera en el mundo, con catarata y glaucoma como las primeras. Describe que el glaucoma es la segunda causa de ceguera y afecta a 70 millones de personas mundialmente. Explica que el glaucoma primario de ángulo abierto es el más común y causa daño progresivo e irreversible a la visión si no se trata. Finalmente, provee detalles sobre la clasificación, factores de riesgo, signos, síntomas y tratamiento del glaucoma.

2. Ceguera mundo
37 Millones de Ciegos en el Mundo
Diabetes
Córnea
DMRE Glaucoma
Catarata
1
2
3
4
5
Catarata 17.7
Glaucoma 4.6
DMRE 3.2
Córnea 1.9
Diabetes 1.8

3. Glaucoma
Segunda causa de ceguera en el mundo
Prevalencia mundo: 70 millones
Ciegos por glaucoma 7.7 millones
50% conoce su enfermedad
Prevalencia en aumento
ENVEJECIMIENTO POBLACION
1900 EXPECTATIVA VIDA 40 AÑOS
1950 60 AÑOS
2000 75-80 AÑOS
2020

4. Glaucoma
GCAA es la Segunda causa de ceguera en el mundo
PRODUCE PERDIDA IRREVERSIBLE DE LA
VISION
 CEGUERA
GCAA más frecuente nivel mundial
GAC incidencia ceguera >
Prevalencia GAE >Asia
1.5 millones ciegos bilateral por GAE en China

5. Prevalencia glaucoma
EDAD
>90% PACTES GLAUCOMA > 55 AÑOS
RACIAL
AFROAMERICANOS 3.1 - 8.5%.
HISPANOLATINOS 2.0–4.7%
BLANCOS EUROPEOS 1–2%
HISTORIA FAMILIAR: Aumenta riesgo
Hermanos: 3.69
Padres: 2.17
Hijos: 1.12

6. GLAUCOMA
• El glaucoma es un síndrome
caracterizado por daño del nervio
óptico y del campo visual,
generalmente asociado con
hipertensión ocular, progresivo y que
sin tratamiento conduce a la ceguera
total e irreversible.

7. CLASIFICACION DEL GLAUCOMA
Glaucoma primario:
1)Por cierre angular: a.- Agudo.
b.- Intermitente o subagudo.
c.- Crónico.
2)Angulo abierto: a.- Flujo de salida normal.
b.- Flujo de salida anormal.
3)Mixto o de etiopatogenia combinada.

8. Glaucoma secundario:
1) Traumático
2) Inflamatorio
3) Vascular
4) Facogénico: Facotóxico
Facomórfico
Facotópico
5) Afáquico
6) Cortisónico
CLASIFICACION DEL
GLAUCOMA

9. Glaucoma congénito:
1) Simple
2) Asociado a anomalías:
Aniridia
Síndrome de Axenfeld
Síndrome de Reaguel
Cuadros especiales:
Glaucoma Pigmentario.
Síndrome de Vogt o Pseudoexfolición.
Crisis Glaucomatociclíticas.
Ciclitis heterocrómica de Fuchs.
Síndrome Iridoendotelial.
Glaucoma de tensión normal.
CLASIFICACION DEL
GLAUCOMA

10. FACTORES DE RIESGO GCCAA
1.- PIO: principal factor de riesgo conocido
2.- Labilidad papilar
3.- Edad: A mayor edad, mayor prevalencia, mayores de 40 años.
4.- Raza: Más frecuente y más agresivo en la población negra.
5.- Herencia.: multifactorial, penetración incompleta .
6.- Miopía: ¿mecanismo etiopatogénico común?
7.- Diabetes: riesgo 1,6 - 4,7. Dudoso
8.- Hipertensión arterial. Dudoso
No se ha encontrado asociación con el sexo, cigarrillo,
exposición a metales pesados, dietas, etc.

11. Factores de riesgo
• Factores de riesgo oculares:
• PIO
• Miopía
• TVCR (trombosis de la vena central de la retina)
• DR (desprendimiento de retina)

12. Factores de riesgo:
• Factores de riesgo sistémicos
• >40 años
• Diabetes Mellitus
• HTA
• Migraña y vasoespasmo

13. Cuatro determinantes básicos para establecer la extensión de la
enfermedad y el grado de lesión que supone para el ojo. Estos son:
1) PIO
2) Campo visual
3) Papila óptica
4) Ángulo iridocorneal

14. FISIOLOGÍA DEL HUMOR
ACUOSO Y LA PIO

15. Fisiología del humor acuoso
• Producido por el Epitelio Ciliar no Pigmentado.
• Mecanismo activo y pasivo de ultra filtración y difusión.
• Cámara posterior - cámara anterior, asciende por las
corrientes de convección.
Vía de eliminación:
1) Angulo iridocorneal - trabéculo - conducto de Schlem - plexos
venosos intra y epiesclerales - circulación venosa. 85%
2) Vía uveoescleral: 15%

16. PRESION OCULAR
• Factores PIO
• Tasa de secreción del humor acuoso
• Resistencia de salida
• Nivel de presión venosa epiescleral
• PIO normal : 10 – 21 mmHg, siendo la media de 16 mm .
• Valores superiores a 21 mmHg se consideran sospechosos y deben
ser estudiados
• Las fluctuaciones diurnas de presión ocular son mayores en los
pacientes glaucomatosos
• El glaucoma producido por hipersecreción es extremadamente raro,
siendo la causa más frecuente la obstrucción a nivel de la salida del
humor acuoso, a nivel pre-trabecular, o a nivel trabecular

17. Medición de Presión Ocular
Tonómetro de Goldmann: gold
standard
Ideal es hacer curvas de Presión ocular de 1 o 2 días.
Pio Matinal: Mayor entre 6 y 7 de la mañana

18. Medición de Presión Ocular
Tonómetro Schiötz

19. Medición de Presión Ocular
Tonómetro de Perkins

20. Medición de Presión Ocular
Tonómetro de aire: Screening

21. PATOGENESIS DEL DAÑO
GLAUCOMATOSO
• Teoría isquémica :
– Necrosis de las fibras nerviosas producida por la alteración
en la microcirculación del nervio óptico, secundaria a la
hipertensión ocular
• Teoría mecánica :
– Daño directo de la hipertensión ocular sobre las fibras
nerviosas cuando pasan por el nervio óptico.

22. La Papila Óptica Normal
• Excavación papilar : 0 a 0.65
(Relación copa disco)
• Asimetría de la excavación < 0.2
• Arteríola circumlinear: Presente en el 50% de
la población

23. Alteración de la Papila Óptica
• Patológica por Glaucoma
• Patológica por otra causa
• No patológica (Malformación,
Extremos de la Distribución
normal)

24. Signos Papilares de Glaucoma
• Excavación aumentada
• Irregularidad del reborde: ISNT
• Escotadura del reborde
• Hemorragia papilar
• Asimetría >0.2
• Atrofia Zona beta peri papilar

26. 0.75
0.55
Excavación 0.65
Garway-Heath 1996

27. Excavación Papilar
• ≤ 0.3: normal
• 0.6 a 0.7: estudiar posibilidad de
glaucoma: > 0.65 p < 0.05
• ≥ 0.8 Glaucoma hasta que se
demuestre lo contrario.

28. Adelgazamiento del Reborde
Neuroretinal:
• Difuso
• Localizado
• Alteración de la relación ISNT:
– Inferior, superior, nasal, temporal.

29. ISNT: Grosor del Reborde
I>S N>T

30. Adelgazamiento del Reborde
Relación ISNT Alterada

31. Adelgazamiento Difuso del
Reborde
Vaso Circumlinear Flotante

32. Características de la Papila
Glaucomatosa
• Visibilidad de la lámina cribosa

33. Características de la Papila
Glaucomatosa
• Asimetría de la excavación >0.2
0.75 0.5

34. Adelgazamiento Localizado del
Reborde
Escotadura del Reborde Neural o Notch

35. Hemorragia Papilar

36. G. Crónico ángulo abierto

37. Papila
y
Glauco
ma en
el Alto
Miope

38. Daño avanzado de papila

39. Campo Visual
Campo visual de
Goldmann

40. Campo Visual
Campo visual Computarizado o
Humphrey

41. Escotadura o Notch
inferior
BJERRUM SUPERIOR

42. ESCOTOMA
PARACENTRAL

43. Ángulo Iridocorneal
• Fundamental para determinar apertura del
ángulo u otras patologías asociadas.
• Se evalúa con gonioscopía.

44. G. Crónico ángulo abierto

45. G. Crónico ángulo abierto

46. CUADRO CLINICO
Esencialmente asintomático, de comienzo
insidioso, lentamente progresivo e indoloro.
Solamente en la etapa terminal compromete la
agudeza visual.
Diagnóstico
1.-Presión intraocular aumentada
2.-Excavación patológica de la papila.
3.-Daño del campo visual.
4.-Angulo iridocorneal abierto.

47. HISTOPATOLOGIA
En el glaucoma de ángulo abierto la
resistencia se encuentra en la pared
interna del conducto de Schlem, y en el
trabéculo es posible observar disminución
de células endoteliales, engrosamiento de
la membrana basal endotelial, material
hialino subendotelial y disminución de la
fagocitosis con acumulación de detritus y
taponamiento.

48. TRATAMIENTO
2.- La trabeculoplastía con láser de argón se
utiliza solo en algunos pacientes con daño no
avanzado, que no controlan con tratamiento
médico y permite en algunos casos diferir el
tratamiento quirúrgico.
3.- El tratamiento quirúrgico se emplea en aquellos
pacientes que no han respondido o no toleran el
tratamiento médico, o que presentan un gran
daño desde un comienzo y que requieren un
descenso precoz e importante de la PIO.

49. TRATAMIENTO MEDICO
• COSTO
• ADHERENCIA
• FLUCTUACION PIO
Efectos
sistémicos
BAJO MEDIO ALTO
Prostaglandinas BRIMONIDINA Timolol
COLINERGICOS INH. TOPICOS AC
BETAXOLOL
Timolol Apnea,bradicardia
Broncoespasmo,
Brimonidina Bradicardia, Hipotensión, Hipotermia, Apnea,
Depresión SNC , Hiporeactividad.
Inhibidores
anhidrasa
Parestesias, acidosis metabólica, náuseas, apetito
disminuido
Prostaglandinas Pigmentación iris y pestañas, disturbios del sueño,
transpiración
Hiperemia e irritación ocular.

50. Trabeculectomía

51. GLAUCOMA ANGULO CERRADO
• Desorden anatómico.
• Diferentes cuadros con una vía final común.
• Se caracterizan por una relación anormal
entre los diferentes segmentos de la cámara
anterior en relación a tamaño y posición.

52. ETIOPATOGENIA: 2 FORMAS
• 1.- Con bloqueo pupilar o glaucoma primario de ángulo
cerrado.
– El más frecuente, 90% de los casos
– -se produce por obstrucción al flujo de humor acuoso entre la cámara
posterior y la cámara anterior entre pupila y cristalino.
– Produce abombamiento del iris hacia delante y esto cierra de la malla
trabecular.
• 2.-Sin bloqueo pupilar: el bloqueo puede estar a nivel del cuerpo
ciliar, a nivel del cristalino o a nivel posterior del cristalino como es el
caso del glaucoma maligno.

53. EPIDEMIOLOGÍA
• La prevalencia varía según la raza.
• En población blanca es de 0,1%, siendo la mayor
tasa en los esquimales.
• Aumenta con la edad: después de los 40 años con
una tasa de 2,65%, y en mayores de 55 años de 17%,
alcanzando el máximo entre los 55 y los 65 años
• Mujeres 4 : 1.
• Hipermétropes: la profundidad y el volumen de la CA
es menor en estos pacientes. Puede ocurrir en
cualquier ametropía.

54. MECANISMO DE PRODUCCION
• Generalmente sobre un ojo anatómicamente
predispuesto.
• Cámara anterior estrecha.
• Ángulo estrecho.
• Cristalino con diámetro ántero posterior aumentado
• Hipermetropía mayor de 2,5 dioptrías
• Factor desencadenante: dilatación pupilar media
asociada a aumento antero posterior cristalino.

55. CUADRO CLINICO
1.-Síntomas iniciales:
- Dolor ocular o frontal intenso de inicio brusco.
- Visión borrosa y halos de colores
- Náuseas y vómitos.
2.-Signos iniciales:
- Midriasis media fija
- Disminución de la agudeza visual
- Fotofobia
- O jo rojo profundo
- PIO muy elevada mayor de 40mmHg
- Iris periférico abombado
- Edema corneal
- Cámara anterior estrecha
- isquemia del iris.

56. CUADRO CLÍNICO
3.-Gonioscopía:
- Ángulo estrecho en el ojo afectado y
en el ojo contra lateral.
Sin tratamiento evoluciona hacia la
ceguera en 2 o 3 días.

57. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
1.- Glaucoma neovascular
2.- Uveítis anterior aguda
3.- Crisis glaucomatociclítica
4.- Glaucom facolítico
5.- Glaucoma facomórfico
6.- Glaucoma secundario por cierre angular
7.- Cuadros generales o neurológicos que
evolucionan con cefalea y o síntomas
gastrointestinales.
8.- Otras causas de ojo rojo profundo como la
queratitis y las uveítis.

58. TRATAMIENTO
1.- Hospitalización.
2.- Analgesia.
3.- Disminución de la PIO: betabloqueadores,
inhibidores de la anhidrasa carbónica y
sustancias hiperosmolares.
4.- Pilocarpina.
5.- Corticoides.
6.- Iridotomía con láser yag o argón
e iridotomía profiláctica en el ojo contra lateral.
7. TRABECULECTOMIA si no responde.