ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ALUMNA: Sánchez Fernández Roxana Edith
DOCENTE: Dr. Trujillo Omer
- CIRUGÍA -
DEFINICIÓN:
Es una neuropatía del nervio óptico caracterizada por la
disminución del grosor del anillo neurorretiniano (ANR) y un
aumento de la excavación fisiológica del disco óptico.
Conjunto de procesos patológicos oculares caracterizados por:
•Aumento de la presión intraocular
•Neuropatía óptica progresiva
•Pérdida adquirida de células ganglionares retinianas.
•Produciendo defectos en el campo visual, disminución de
visión irreversible y ceguera.
➔ Es una enfermedad progresiva
➔ Edad media de diagnóstico :70 años
➔ En general: no síntomas y puede resultar en la
pérdida de visión de manera repentina.
➔ Es la 2da causa de ceguera en el mundo.
EPIDEMIOLOGÍA FACTORES DE RIESGO
★ Primera causa de ceguera irreversible
en todo el mundo
★ Prevalencia global mundial:1,5%
★ Prevalencia en blancos 1-2%,negros
56%
★ Prevalencia aumenta con la edad
❖ PIO >20 mmHg(único factor de riesgo causal)
❖ Antecedentes familiares de glaucoma
❖ Edad mayor de 50 años
❖ Descendencia afroamericana o hispana
❖ Antecedentes de trauma en los ojos
❖ Miopía
❖ Diabetes
❖ Abuso de medicamentos esteroides
QUÉ PAPEL JUEGA LA PRESIÓN
INTRAOCULAR
Clásicamente se asociaba PIO elevada a glaucoma, aunque no siempre van asociados:
•Hipertensos oculares
•Glaucoma normotensional
➢ PIO es el factor mas conocido que influye en la génesis y progresión de la enfermedad que es
modificable.
➢ La disminución de la PIO es el objetivo a seguir en el tratamiento de los pacientes.
DINÁMICA DEL HUMOR ACUOSO:
Humor acuoso: sustancia líquida similar al plasma sin proteína que proporciona
alimento y elimina desechos del segmento anterior del ojo, dada la falta de
vascularización tanto del cristalino como la córnea.
CIRCULACIÓN DEL HUMOR ACUOSO:
El humor acuoso es segregado por la Pars Plicata
del cuerpo ciliar a la cámara posterior, desde la que
pasa a la cámara anterior a través de la pupila. En la
cámara anterior sigue un trayecto periférico: se dirige
a la malla trabecular y de esta al conducto de
Schlemm. Los canales eferentes de dicho conducto,
las venas acuosas, conducen líquido hacia el sistema
venoso
Como se aprecia, este mecanismo se desarrolla a nivel del segmento anterior del ojo y más precisamente en el ángulo o seno
camerular que así viene a constituir el punto neurálgico en la patogenia del Glaucoma. Cuando esta vía se encuentra
permeable y funcionalmente normal la onda hídrica generada es igual a la de salida y la presión intraocular fluctúa entre
10-20 mm Hg.
FISIOPATOLOGÍA
TIPOS DE GLAUCOMA
PRIMARIOS SECUNDARIOS
Congénito Hereditario
Adultos
(comunes)
Abierto Cerrado
Facogénico
Neovascular
Traumático
Inflamatorio
PIO normal
PRIMARIOS: GLAUCOMA CONGÉNITO
GLAUCOMA CONGÉNITO (MINORÍA):
GENERALIDADES:
•Del nacimiento a los 3 años
•8 de cada 1000000 recién nacidos vivos
•65% varones
•Bilateral en el 755 de los casos
•Desarrollo anormal de seno camerular
•Produce obstrucción del humor acuoso
•Asociado a patología exclusivamente ocular(aniridia) o
sistémica(síndrome de Rieger,síndrome de Sturge-Weber,etc).
SINTOMAS:
•Lagrimeo
•Fotofobia
•blefarospasmo (Opresión y espasmos involuntarios de los párpados.)
TRATAMIENTO:
•Goniotomia(incisión en la red trabecular)
•Trabeculotomia
GLAUCOMA HEREDITARIO:
➔ Asociado con enfermedades hereditarias o familiares
➔ Los signos y síntomas de estos trastornos del
desarrollo y al nacimiento o durante la infancia son
sensiblemente semejantes.
➔ La elevación crónica de la presión ocular antes de los
tres años de edad ocasiona un aumento de volumen
del globo ocular (buftalmos).
➔ Alargamiento de los diámetros corneales con
consiguiente ruptura de la membrana elástica de
Descemet, edema difuso de las capas corneales por
imbibición con formación de un leucoma total.
➔ En estos tipos de Glaucoma hay alteraciones
congénitas a nivel del ángulo camerular que
condicionan que el tratamiento sea exclusivamente
quirúrgico tratando de crear vías de drenaje al humor
acuoso.
GLAUCOMAS PRIMARIOS COMUNES
➔ La inflamación ocular (uveítis) condiciona hiperemia de las estructuras
oculares, generación de células de inflamación en los tejidos
afectados y en el acuoso, con incremento de formación del mismo con
aumento de su contenido en proteínas y macró-fagos, los que se
acumulan en la zona trabecular con bloqueo consiguiente.
➔ Puede ocasionar la formación de sinequias entre el iris y el cristalino,
que si llega a ser total (360º) ocasiona una seclusión pupilar.
➔ El acuoso aumenta en secreción y se dificulta su eliminación con
consecuente aumento de la presión.
➢ El tratamiento de este cuadro es provocar una rápida y precoz
dilatación pupilar en los casos de inflamación iridiana o ciliar, y
administrar antiinflamatorios tópicos esteroides e hipotensores
oculares.
SECUNDARIOS: GLAUCOMA
INFLAMATORIO
GLAUCOMA
TRAUMÁTICO
➢ Crecimiento anormal de los vasos sanguíneos
➢ Bloquean los canales de drenaje(malla
trabecular) del humor acuoso.
➢ Daño severo en el nervio óptico
GLAUCOMA
NEOVASCULAR
GLAUCOMA FACOGÉNICO
El cristalino puede jugar un papel en la patogénesis del Glaucoma en varias formas:
•Una catarata madura: en un ojo con marcada estrechez de la cámara anterior puede ocasionar un cierre angular con
hipertensión por mecanismo de bloqueo pupilar.
•Glaucoma faco anafiláctico: una hipersensibilidad a las proteínas del cristalino a consecuencia de injuria del mismo ocasiona
inflamación que bloquea el ángulo.
•Glaucoma Facolítico: una catarata hipermadura filtra a través de la cápsula proteínas que condicionan la formación de
macrófagos que las fagocitan y bloquean mecánicamente el trabéculo.
•Glaucoma por exfoliación del cristalino: partículas procedentes de la exfoliación de la cápsula del cristalino bloquean el
tejido trabecular.
Tratamiento: extirpación del cristalino.
EXAMENES OFTALMOLOGICOS:
TONOMETRÍA:
• Mide la "presión ocular", o sea la resultante de una
fuerza (F), en este caso el tonómetro, aplicada sobre
una superficie (S) que viene a ser la córnea.
•La "Curva diaria de presión" o curva nictameral, que
constituye el método de elección para el diagnóstico
del Glaucoma simple, sobre todo que proporciona
datos con precocidad. Para valorar las medidas
obtenidas deben tenerse en cuenta dos factores:
-Presión media de la curva diaria (con cifra límite de
19,2 mm Hg)
-Variabilidad de la curva diaria (con cifra límite de 2,1
mm Hg)
•Normal : 8-21 mmHg
EVALUACIÓN DEL NERVIO ÓPTICO
(oftalmoscopio directo)
Incremento tamaño de excavación, debida a
adelgazamiento anillo neurorretiniano (relación
normal<0.4).
CAMPIMETRÍA(ESTUDIO DE LA VISIÓN
PERIFÉRICA)
Defectos del campo visual típicamente de forma
arqueada.
Inicio polo inferior y posteriormente superior hasta
unirse en casos avanzados (visión en túnel) Agudeza
visual central respetada hasta estados avanzados.
EXAMENES OFTALMOLOGICOS:
GONIOSCOPIA:
•Es de gran ayuda desde el punto de vista diagnóstico, pronóstico y terapéutico,
especialmente en el Glaucoma de ángulo abierto.
•Utilizamos un lente de contacto especial, el gonioscopio, el que nos permite
visualizar el estado de las estructuras del ángulo camerular.
•Los elementos a considerar en el estudio gonioscópico a través del lente son:
a) los últimos pliegues del iris,
b) los procesos iridianos,
c) el espolón escleral,
d) el tejido trabecular y
e) la línea de Schwalbe.
•De la interpretación clínica que hagamos de la situación de estos elementos
haremos una clasificación de los hallazgos gonioscópicos en:
-Ángulo amplio (3-4)
-Ángulo estrecho (2)
-Ángulo estrecho en extremo (1)
-Ángulo cerrado (0)
GLAUCOMA DE ÁNGULO CERRADO
Ojo rojo
Diagnóstico Diferencial
TRATAMIENTO
ESTRATEGIA TERAPÉUTICA
1.TRATAMIENTO MÉDICO EN FASES INICIALES
2. SI NO ES SUFICIENTE:
➔ Tto . Laser: trabeculoplastia
➔ Tto.quirúrgico:trabeculectomia
FARMACOLÓGICO
•Considerando que la reducción de la presión intraocular es el medio principal para prevenir los irreversibles
daños causados por el glaucoma, la medicación elegida para la terapia es aquella que actúa disminuyendo la
producción de humor acuoso, o incrementando la facilidad de eliminación del mismo, o una combinación de
ambas acciones.
•Este tratamiento puede llevarse a cabo por el uso de las siguientes drogas antiglaucomatosas;
A)Parasimpático miméticos (mióticos)
B)Simpaticomiméticos (agentes adrenérgicos)
C)Betabloqueadores adrenérgicos
D)Inhibidores de la anhidrasa carbónica
E)Agentes hiperosmóticos
FARMACOLÓGICO: QUIRURGICO:
➔ Trabeculoplastia con láser
argón ( Se realiza aplicando
láser de argón, sobre el
trabéculo, con el fin de
disminuir la presión ocular)
➔ Trabeculectomía (cuando el
glaucoma no evoluciona)
➔ Válvulas para glaucoma:
implante de Molteno, la
válvula de Ahmed y el
implante de Baerveldt
➔ Ciclofotocoagulación con
láser
IRIDOTOMÍA PERIFÉRICA CON LÁSER DE
ARGÓN O CON LÁSER ND-YAG:
•Para glaucomas de ángulo cerrado.
•Pequeño orificio de espesor en el iris periférico.
•Excision qx de un sector del iris
•Comunicación directa entre las cámaras anterior y
posterior.
•Elimina las diferencias de presión entre ellas.
GONIOTOMIA:
•En caso de que la córnea este transparente se puede realizar una
goniotomía que permita una clara visión de las estructuras del ángulo
camerular.
•A menudo, dos o más goniotomías en diferente localización se requieren
para obtener una presión intraocular normal.
•Cuando esto se consigue, el pronóstico del control del
glaucoma es bueno.
•Con el progreso de las técnicas de microcirugía se practica con cierta mayor
facilidad la trabeculectomía, que no requiere mayor claridad corneal para
visualizar el ángulo camerular.
•Si fallan se puede recurrir a procedimientos filtrantes.
GRACIAS…

GLAUCOMA - RESF.pdf DONDE EMPIEZZA POR LA DEF

  • 1.
    ESCUELA PROFESIONAL DEMEDICINA FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD ALUMNA: Sánchez Fernández Roxana Edith DOCENTE: Dr. Trujillo Omer - CIRUGÍA -
  • 2.
    DEFINICIÓN: Es una neuropatíadel nervio óptico caracterizada por la disminución del grosor del anillo neurorretiniano (ANR) y un aumento de la excavación fisiológica del disco óptico. Conjunto de procesos patológicos oculares caracterizados por: •Aumento de la presión intraocular •Neuropatía óptica progresiva •Pérdida adquirida de células ganglionares retinianas. •Produciendo defectos en el campo visual, disminución de visión irreversible y ceguera. ➔ Es una enfermedad progresiva ➔ Edad media de diagnóstico :70 años ➔ En general: no síntomas y puede resultar en la pérdida de visión de manera repentina. ➔ Es la 2da causa de ceguera en el mundo.
  • 3.
    EPIDEMIOLOGÍA FACTORES DERIESGO ★ Primera causa de ceguera irreversible en todo el mundo ★ Prevalencia global mundial:1,5% ★ Prevalencia en blancos 1-2%,negros 56% ★ Prevalencia aumenta con la edad ❖ PIO >20 mmHg(único factor de riesgo causal) ❖ Antecedentes familiares de glaucoma ❖ Edad mayor de 50 años ❖ Descendencia afroamericana o hispana ❖ Antecedentes de trauma en los ojos ❖ Miopía ❖ Diabetes ❖ Abuso de medicamentos esteroides
  • 4.
    QUÉ PAPEL JUEGALA PRESIÓN INTRAOCULAR Clásicamente se asociaba PIO elevada a glaucoma, aunque no siempre van asociados: •Hipertensos oculares •Glaucoma normotensional ➢ PIO es el factor mas conocido que influye en la génesis y progresión de la enfermedad que es modificable. ➢ La disminución de la PIO es el objetivo a seguir en el tratamiento de los pacientes.
  • 5.
    DINÁMICA DEL HUMORACUOSO: Humor acuoso: sustancia líquida similar al plasma sin proteína que proporciona alimento y elimina desechos del segmento anterior del ojo, dada la falta de vascularización tanto del cristalino como la córnea.
  • 6.
    CIRCULACIÓN DEL HUMORACUOSO: El humor acuoso es segregado por la Pars Plicata del cuerpo ciliar a la cámara posterior, desde la que pasa a la cámara anterior a través de la pupila. En la cámara anterior sigue un trayecto periférico: se dirige a la malla trabecular y de esta al conducto de Schlemm. Los canales eferentes de dicho conducto, las venas acuosas, conducen líquido hacia el sistema venoso Como se aprecia, este mecanismo se desarrolla a nivel del segmento anterior del ojo y más precisamente en el ángulo o seno camerular que así viene a constituir el punto neurálgico en la patogenia del Glaucoma. Cuando esta vía se encuentra permeable y funcionalmente normal la onda hídrica generada es igual a la de salida y la presión intraocular fluctúa entre 10-20 mm Hg.
  • 7.
  • 8.
    TIPOS DE GLAUCOMA PRIMARIOSSECUNDARIOS Congénito Hereditario Adultos (comunes) Abierto Cerrado Facogénico Neovascular Traumático Inflamatorio PIO normal
  • 9.
    PRIMARIOS: GLAUCOMA CONGÉNITO GLAUCOMACONGÉNITO (MINORÍA): GENERALIDADES: •Del nacimiento a los 3 años •8 de cada 1000000 recién nacidos vivos •65% varones •Bilateral en el 755 de los casos •Desarrollo anormal de seno camerular •Produce obstrucción del humor acuoso •Asociado a patología exclusivamente ocular(aniridia) o sistémica(síndrome de Rieger,síndrome de Sturge-Weber,etc). SINTOMAS: •Lagrimeo •Fotofobia •blefarospasmo (Opresión y espasmos involuntarios de los párpados.) TRATAMIENTO: •Goniotomia(incisión en la red trabecular) •Trabeculotomia
  • 10.
    GLAUCOMA HEREDITARIO: ➔ Asociadocon enfermedades hereditarias o familiares ➔ Los signos y síntomas de estos trastornos del desarrollo y al nacimiento o durante la infancia son sensiblemente semejantes. ➔ La elevación crónica de la presión ocular antes de los tres años de edad ocasiona un aumento de volumen del globo ocular (buftalmos). ➔ Alargamiento de los diámetros corneales con consiguiente ruptura de la membrana elástica de Descemet, edema difuso de las capas corneales por imbibición con formación de un leucoma total. ➔ En estos tipos de Glaucoma hay alteraciones congénitas a nivel del ángulo camerular que condicionan que el tratamiento sea exclusivamente quirúrgico tratando de crear vías de drenaje al humor acuoso.
  • 11.
  • 12.
    ➔ La inflamaciónocular (uveítis) condiciona hiperemia de las estructuras oculares, generación de células de inflamación en los tejidos afectados y en el acuoso, con incremento de formación del mismo con aumento de su contenido en proteínas y macró-fagos, los que se acumulan en la zona trabecular con bloqueo consiguiente. ➔ Puede ocasionar la formación de sinequias entre el iris y el cristalino, que si llega a ser total (360º) ocasiona una seclusión pupilar. ➔ El acuoso aumenta en secreción y se dificulta su eliminación con consecuente aumento de la presión. ➢ El tratamiento de este cuadro es provocar una rápida y precoz dilatación pupilar en los casos de inflamación iridiana o ciliar, y administrar antiinflamatorios tópicos esteroides e hipotensores oculares. SECUNDARIOS: GLAUCOMA INFLAMATORIO
  • 13.
    GLAUCOMA TRAUMÁTICO ➢ Crecimiento anormalde los vasos sanguíneos ➢ Bloquean los canales de drenaje(malla trabecular) del humor acuoso. ➢ Daño severo en el nervio óptico GLAUCOMA NEOVASCULAR
  • 14.
    GLAUCOMA FACOGÉNICO El cristalinopuede jugar un papel en la patogénesis del Glaucoma en varias formas: •Una catarata madura: en un ojo con marcada estrechez de la cámara anterior puede ocasionar un cierre angular con hipertensión por mecanismo de bloqueo pupilar. •Glaucoma faco anafiláctico: una hipersensibilidad a las proteínas del cristalino a consecuencia de injuria del mismo ocasiona inflamación que bloquea el ángulo. •Glaucoma Facolítico: una catarata hipermadura filtra a través de la cápsula proteínas que condicionan la formación de macrófagos que las fagocitan y bloquean mecánicamente el trabéculo. •Glaucoma por exfoliación del cristalino: partículas procedentes de la exfoliación de la cápsula del cristalino bloquean el tejido trabecular. Tratamiento: extirpación del cristalino.
  • 15.
    EXAMENES OFTALMOLOGICOS: TONOMETRÍA: • Midela "presión ocular", o sea la resultante de una fuerza (F), en este caso el tonómetro, aplicada sobre una superficie (S) que viene a ser la córnea. •La "Curva diaria de presión" o curva nictameral, que constituye el método de elección para el diagnóstico del Glaucoma simple, sobre todo que proporciona datos con precocidad. Para valorar las medidas obtenidas deben tenerse en cuenta dos factores: -Presión media de la curva diaria (con cifra límite de 19,2 mm Hg) -Variabilidad de la curva diaria (con cifra límite de 2,1 mm Hg) •Normal : 8-21 mmHg EVALUACIÓN DEL NERVIO ÓPTICO (oftalmoscopio directo) Incremento tamaño de excavación, debida a adelgazamiento anillo neurorretiniano (relación normal<0.4).
  • 16.
    CAMPIMETRÍA(ESTUDIO DE LAVISIÓN PERIFÉRICA) Defectos del campo visual típicamente de forma arqueada. Inicio polo inferior y posteriormente superior hasta unirse en casos avanzados (visión en túnel) Agudeza visual central respetada hasta estados avanzados. EXAMENES OFTALMOLOGICOS: GONIOSCOPIA: •Es de gran ayuda desde el punto de vista diagnóstico, pronóstico y terapéutico, especialmente en el Glaucoma de ángulo abierto. •Utilizamos un lente de contacto especial, el gonioscopio, el que nos permite visualizar el estado de las estructuras del ángulo camerular. •Los elementos a considerar en el estudio gonioscópico a través del lente son: a) los últimos pliegues del iris, b) los procesos iridianos, c) el espolón escleral, d) el tejido trabecular y e) la línea de Schwalbe. •De la interpretación clínica que hagamos de la situación de estos elementos haremos una clasificación de los hallazgos gonioscópicos en: -Ángulo amplio (3-4) -Ángulo estrecho (2) -Ángulo estrecho en extremo (1) -Ángulo cerrado (0)
  • 17.
    GLAUCOMA DE ÁNGULOCERRADO Ojo rojo Diagnóstico Diferencial
  • 18.
    TRATAMIENTO ESTRATEGIA TERAPÉUTICA 1.TRATAMIENTO MÉDICOEN FASES INICIALES 2. SI NO ES SUFICIENTE: ➔ Tto . Laser: trabeculoplastia ➔ Tto.quirúrgico:trabeculectomia FARMACOLÓGICO •Considerando que la reducción de la presión intraocular es el medio principal para prevenir los irreversibles daños causados por el glaucoma, la medicación elegida para la terapia es aquella que actúa disminuyendo la producción de humor acuoso, o incrementando la facilidad de eliminación del mismo, o una combinación de ambas acciones. •Este tratamiento puede llevarse a cabo por el uso de las siguientes drogas antiglaucomatosas; A)Parasimpático miméticos (mióticos) B)Simpaticomiméticos (agentes adrenérgicos) C)Betabloqueadores adrenérgicos D)Inhibidores de la anhidrasa carbónica E)Agentes hiperosmóticos
  • 19.
    FARMACOLÓGICO: QUIRURGICO: ➔ Trabeculoplastiacon láser argón ( Se realiza aplicando láser de argón, sobre el trabéculo, con el fin de disminuir la presión ocular) ➔ Trabeculectomía (cuando el glaucoma no evoluciona) ➔ Válvulas para glaucoma: implante de Molteno, la válvula de Ahmed y el implante de Baerveldt ➔ Ciclofotocoagulación con láser
  • 20.
    IRIDOTOMÍA PERIFÉRICA CONLÁSER DE ARGÓN O CON LÁSER ND-YAG: •Para glaucomas de ángulo cerrado. •Pequeño orificio de espesor en el iris periférico. •Excision qx de un sector del iris •Comunicación directa entre las cámaras anterior y posterior. •Elimina las diferencias de presión entre ellas. GONIOTOMIA: •En caso de que la córnea este transparente se puede realizar una goniotomía que permita una clara visión de las estructuras del ángulo camerular. •A menudo, dos o más goniotomías en diferente localización se requieren para obtener una presión intraocular normal. •Cuando esto se consigue, el pronóstico del control del glaucoma es bueno. •Con el progreso de las técnicas de microcirugía se practica con cierta mayor facilidad la trabeculectomía, que no requiere mayor claridad corneal para visualizar el ángulo camerular. •Si fallan se puede recurrir a procedimientos filtrantes.
  • 21.