Glaucoma

1. GLAUCOMA
Ana Paulina García Olivas
Dr. Edgar Martínez Beristain

2. Normal: 10-20 mmHg. |
Formación del humor acuoso
Filtración del humor acuoso
Presión intraocular
Regulación del humor acuoso.
El ojo requiere de una presión interna:
• Evita el colapso de las paredes por las presiones
externas.
• Permite una correcta perfusión de los tejidos.
Normal: 10-20 mmHg.

3. Medición de la presion intraocular
La presión intraocular es el único factor de riesgo de glaucoma que se
puede modificar con el tratamiento.
• Palpación digital: método más simple de medición.
• Tonometría por aplanación de Goldmann.

4. Grupo diverso de enfermedades que tienen en
común:
• Aumento de la excavación del nervio óptico.
• Pérdida del campo visual.
• Elevación de la presión intraocular.
Glaucoma
• Congénito
• Infantil
• Juvenil
• Primario.
• Secundario
• De ángulo abierto
• De ángulo cerrado
• Agudo
• Crónico

5. Descartar patologías y corroborar sospecha diagnóstica.
Historia familiar.
• Ángulo abierto: asintomático.
• Ángulo estrecho: dolor (unilateral, penetrante y agudo).
• Ojo rojo, edema corneal, lagrimeo, pérdida de la
agudeza visual, halos de colores, fotofobia.
Historia clínica
Exploración de la conjuntiva
Examen del paciente con glaucoma
• Normal.
• Hiperémica e inyectada con mayor
intensidad alrededor del limbo.

6. • Normal.
• Opacidad corneal o edema.
• Pigmento en forma de huso (seudoexfoliación).
Córnea
• Procesos inflamatorios -> Nódulos elevados.
• Glaucoma secundario -> Cambios de coloración,
diferencias entre ambos ojos y gránulos de pigmento.
• Atrofia sectorial con pérdida de pigmento.
• Seudoexfoliación o pigmentario -> Defectos de
transiluminación.
Iris
Examen del paciente con glaucoma

7. • Oclusión del flujo de humor acuoso por crecimiento del cristalino.
• Seudoexfoliación: discos concéntricos blanquecinos, facodonesis.
Cristalino
Ángulo iridocorneal
Examen del paciente con glaucoma
• Gonioscopia: evaluar la malla trabecular, si el ángulo se
encuentra abierto o cerrado.

8. • Excavación: 30% del diámetro de la papila.
Aumenta inicialmente vertical.
• Anillo neurorretiniano. Adelgazamiento, palidez.
• Relación excavación:disco óptico = 0.3.
• > 0.6, asimetría > 0.2 -> Sugestivo de glaucoma.
Nervio óptico
Examen del paciente con glaucoma

9. • Las porciones superior e inferior del nervio óptico son las más sensibles
a la isquemia (fibras que rodean la mácula). La visión central se
preserva.
• Primer signo: escotoma 5-15º que rodean al punto de fijación ->
escotoma de Bjerrum -> isla de visión central.
Campimetría
Examen del paciente con glaucoma

10. Forma más común. Etiología desconocida.
Crónica y progresiva.
1% de > 40 años, 10% de > 80 años.
• Aumento (o asimetría) de la excavación
del nervio óptico.
• Pérdida del campo visual.
• Presión intraocular elevada.
Cambios morfológicos inespecíficos de la
malla trabecular. Teorías vasculares y
estructurales.
Asintomático en etapas tempranas. Tomar
presión intraocular en todo sujeto > 40 años.
Factores de riesgo: presión IO elevada,
historia familiar, edad avanzada, DM, miopía,
raza negra.
Glaucoma primario de ángulo abierto

11. Aumento del flujo del humor acuoso:
• Análogos de prostaglandinas (latanoprost, travoprost, bimatoprost).
• Colinérgicos (pilocarpina).
Supresión del humor acuoso:
• Betabloqueadores tópicos (timolol, betaxolol).
• Inhibidores de la anhidrasa carbónica tópicos (dorzolamida,
brinzolamida) y orales.
• Agonistas alfaadrenérgicos (brimonidina, apraclonidina).
Trabeculoplastia con argón -> Trabeculectomía.
Tratamiento

12. 17-30% de casos. Urgencia oftalmológica.
Agudo o crónico. Unilateral.
Agudo:
• Dolor ocular intenso de inicio súbito.
• Visión borrosa, halos de colores.
• Pupila fija o hiporrefléctica.
• Ojo rojo, lagrimeo.
• Cefalea.
• Pérdida del reflejo rojo de fondo.
Pacientes hipermétropes. Bloqueo pupilar.
Glaucoma de ángulo cerrado

13. Tratamiento
Exploración
• Agentes supresores del humor acuoso tópicos y orales.
Pilocarpina a 2% para romper el bloqueo pupilar.
• Tratamiento definitivo: iridectomía.
• Iridectomía profiláctica.
• Conjuntiva con hiperemia generalizada.
• Cámara anterior estrecha
• Córnea edematosa que pierde transparencia.
• Pueden haber sinequias anteriores.
Presión IO > 30 mmHg -> oclusión de la arteria
central de la retina.
Glaucoma de ángulo cerrado

14. Crónico
Tratamiento: iridectomía
periférica en ambos ojos y
seguimiento.
Cuadros repetidos
subclínicos de estrechez
angular.
Visión borrosa por las
noches y halos de
colores.
Daño campimétrico
progresivo y excavación
aumentada.

15. Síndrome de seudoexfoliación
• Formación y depósito de material fibrilar y dispersión de
pigmento en las estructuras del segmento anterior. Después de
la sexta década de vida.
• 20-30%: glaucoma. 15%: hipertensión ocular.
• Asintomático en etapas tempranas.
• Depósitos en endotelio corneal, borde pupilar, cristalino. Ángulo
abierto. Defectos de transiluminación peripupilar.
• Tratamiento: control de la PIO con agentes tópicos. Muchos no
responden -> trabeculoplastia con láser o trabeculectomía.
Glaucoma secundario

16. • Defectos radiales de transiluminación en la región media y periférica
del iris.
• El pigmento se acumula en las estructuras del segmento anterior.
• Más frecuente en la tercera década de vida y en sujetos con
antecedentes de miopía.
• Tratamiento: similar al glaucoma primario de ángulo abierto.
Algunos no responden -> trabeculoplastia con láser o
trabeculectomía.
Síndrome de dispersión pigmentaria

17. Glaucoma uveítico y secundario al uso de esteroides
Glaucoma neovascular
• Uveítis. Causa más común: asolvamiento de la malla trabecular con material y células
inflamatorias.
• Esteroides. Relacionado con el desarrollo y progresión de glaucoma e hipertensión
ocular. Entre 4-6 semanas de tratamiento. Causa cambios estructurales de la malla
trabecular
Glaucoma secundario
• Consecuencia tardía de retinopatía diabética, oclusión de la vena central de la retina o
enfermedad obstructiva carotídea.
• Isquemia con liberación de factores vasoactivos.
• Neovasos finos en el reborde pupilar -> inyección conjuntival, edema corneal,
adherencias entre el iris y la córnea.
• Tratamiento: tratar la isquemia con fotocoagulación panretiniana y control de la PIO. Si el
ángulo ya estaba cerrado, se coloca una válvula de drenaje.

18. Primario
• Alteración en la formación y desarrollo del ángulo y la
malla trabecular. Persiste una membrana sobre la
malla trabecular.
• 1 de cada 10 000.
• Ceguera: 2-15%.
• Elongación del globo ocular, aumento del diámetro
corneal (> 12 mm) -> Buftalmos.
• Estrías de Haab -> Edema y opacidad corneal ->
Lagrimeo y fotofobia.
.
Glaucoma congénito
Tratamiento:
• Goniotomía.
• Trabeculotomía.
• Válvula de Ahmed o de Baerveldt

19. A. Abierto
Retina
Donors
Cells
74%
25%
74%
14%