2. ¿QUÉ ES EL SÍNDROME NEFRÍTICO?
• PROCESO INFLAMATORIO AGUDO QUE
AFECTA PREDOMINANTEMENTE A LOS
GLOMERULOS , DE PATOGENIA
INMUNOLOGICA, INDUCIDO POR
INFECCIONES BACTERIANAS VIRUS , O
COMO REACCION DE ENFERMEDADES
SISTEMICAS.
3. SE CARACTERIZA CLÍNICAMENTE
PORQUE:
Secundario a la inflamacion glomerular se
presenta HEMATURIA con hematíes
dismórficos y cilindros
hemáticos, asociado generalmente a
hipertensión arterial, proteinuria de rango
variable, edema periférico y cierto grado
de disfunción renal con oliguria.
4. CARACTERISTICAS DE LA
HEMATURIA GLOMERULAR
Microscópica en el 70% casos.
Macroscópica en el 30%.
Orina oscura coloreada, total indolora y sin
coágulos.
Hematíes dismórficos > 20%.
Acantocituria > 5%.
Demostración de leucocitos o células epiteliales en
el interior de los cilindros.
5. EPIDEMIOLOGIA
PAÍSES DESARROLLADOS:
Faringoamigdalitis
PAÍSES EN DESARROLLO:
Lesiones cutánea en Colombia 51%
• Probabilidad de lesión renal: 15%
• Faringoamigdalitis: Estreptococo del grupo 12, 1, 4
• Lesiones cutáneas: Estreptococo del grupo
49, 47,55,57,60.
Edad: 2-12 años
Varones
PUEDE APARECER EN ADULTOS
8. CAUSAS MAS COMUNES EN NIÑOS Y
ADOLESCENTES
Nefropatía por IgA
Púrpura de Henoch-Schoenlein
Síndrome urémico hemolítico
Glomerulonefritis posestreptocócica
9. LAS CAUSAS MAS COMUNES EN ADULTOS
Abscesos abdominales
Endocarditis infecciosa
Neumonía por Klebsiella
Síndrome de Goodpasture
Hepatitis
Glomerulonefritis membranoproliferativa I,II
Glomerulonefritis rápidamente progresiva (semilunar)
LES o nefritis lúpica
Sífilis y otras enfermedades de transmisión sexual
Fiebre tifoidea
Vasculitis
Enfermedades virales como mononucleosis, sarampión paperas
11. AFECTACION RENAL POR:
DEPÓSITO DE INMUNOCOMPLEJOS EN EL
INTERIOR DEL CAPILAR GLOMERULAR
IgG,C3
ACTIVACIÓN DEL COMPLEMENTO
Vía clásica: Complejos inmunes Ag-Ac
Vía alterna: polisacáridos y endotoxinas
Producen anafilotoxinas:
• Aumentan la permeabilidad vascular
• Factores quimiotácticos: neutrófilos y
macrófagos que liberan sustancias que
dañan la Mb basal y las células
vasculares
LIBERACIÓN DE MEDIADORES
INFLAMATORIOS
Factor de necrosis tumoral, IL-1, IL-6
12. Fisiopatología
Infección
Formación de anticuerpos contra la membrana basal.
Formación de complejos inmunes.
Infiltración de C. inflamatorias Proliferación de C. glomerulares
Inflamación del glomérulo
13. La caída del FSR y la FG
son consecuencias de la
obstrucción de la luz
capilar glomerular por
células inflamatorias
infiltrantes y células
glomerulares que
proliferan.
La función renal se ve mas
comprometida por
vasoconstricción
intrarrenal y contracción
de las células
mesangiales.
Depósito de
monocitos, linfocit
FNT – α, IL – 1, IL - os y PMN
6
14.
15. EN POCAS PALABRAS…
Fisiopatología
Daño capilar Hematuria
Cilindros GR
Perdida de
carga aniónica Alteración de la
Inflamación permeabilidad
Aumento diámetro
aguda del
poro de MB
glomérulo
Hipercelularidad Oliguria
gomerular RFG Azoemi
a
Contracción del
mesangio Retención HTA
H2O e Na+ Edemas
16. MANIFESTACIONES CLINICAS
Oliguria (<400 ml en 24 horas).
Proteinuria (<3,5 gr por día) variable.
Hematuria
Edema palpebral o facial en las
mañanas
Hipertensión arterial
Cilindros hemáticos
Hiperazoemia
Hemoglobina, hematocrito.
Disminución de la tasa de filtración
glomerular
Cuando el síndrome se debe a
enfermedad sistémica, se agregan
los signos y/o síntomas propios
de la enfermedad
(fiebre, púrpura, hemoptisis, artral
gias, artritis, etc.).
18. EVALUACIÓN DEL PACIENTE CON SÍNDROME NEFRÍTICO
ANAMNESIS Y EXPLORACIÓN FÍSICA
Se valoran la existencia de antecedentes familiares o
personales de nefropatía y la administración de fármacos.
Es especialmente relevante la identificación del período de
latencia entre la infección y la aparición de los síntomas.
Debe investigarse el aspecto (orinas color «Coca-Cola o
coñac») y la cantidad de orina emitida.
La exploración física debe valorar la presencia y distribución
de los edemas, las cifras de presión arterial, la presencia de
datos de insuficiencia cardíaca y observación de posibles
lesiones cutáneas
20. PRUEBAS DIAGNOSTICAS…
•Excreción urinaria de proteínas en
24 horas. •Encefalopatía hipertensiva
•Insuficiencia cardíaca congestiva
•Parcial de orina y sedimento •Edema agudo de pulmón
urinario: •Insuficiencia renal aguda
(en búsqueda de hematuria) y
aumento de proteínas.
•Frotis sanguíneo:
para determinar hallazgos de anemia
hemolítica.
EXAMENES ADICIONALES
•Hemograma:
se encuentra hematocrito disminuido •Uro cultivo: para descartar
por dilución o anemia. infección urinaria.
•C3 Y C4: el 99% de los casos se
•Urea y creatinina: encuentran disminuidos (C3) si se
se encuentran elevados, indicando
considera establecer la etiología.
grado de insuficiencia.
•Ecografía Renal y de vías urinarias.
(si se piensa en un compromiso
renal aparente)
• Biopsia renal (según criterios)
21. - Ac contra productos extracelulares de los estreptococos: evidencia
indirecta de infección.
- ASLO: antiestreptolisina O
- AK: antiestreptocinasa
- AH: antihialuronidasa
- ADNasa: antidesoxirribonucleasa B
- NADasa: antinicotiladenina-dinucleotidasa
- ASLO:
Los títulos aumenta de 10-14 días
Pick: 3-4 semanas
Antibiótico anulan respuesta
No existe relación entre niveles de ASLO y
gravedad
- INFECCION CUTANEA:
Títulos bajos (unión de estreptolisina con lípidos
cutáneos reduce la respuesta inmunologica: es útil
la ADNasa B y AH (90%)
22. Insuficiencia cardiaca congestiva.- Cardiomegalia o edema Agudo pulmonar
Descartar:
Lupus.- Anticuerpos antinucleares y anti-ADN
Vasculitis.- anticitoplasma del neutrófilo
Síndrome de Goodpasture.- antimembrana basal glomerular
- Persistencia de síntomas superiores a:
- HTA, oliguria y hematuria .- 3 semanas
- Micro hematuria 2 años
- Complemento disminuidos c3 .- 10 semanas
- Proteinuria 10 semanas
- IRA persistente
- Duda diagnóstica
23.
24. TENER EN CUENTA
• La biopsia renal es el GOLD STANDARD
diagnóstico.
La microscopia de inmunofluorescencia es
particularmente importante para identificar los 2
patrones del depósito de las inmunoglobulinas
que definen 3 categorías diagnosticas:
→Granular: marcador de glomerulopatias por
complejos inmunes.
→Lineal: Sobre la membrana basal, sugestivos de
anticuerpos contra membrana basal.
→Ausencia de inmunoglobulinas o pauci inmune
glomérulo nefritis.
25. •Dieta hiposódica estricta (con aporte de 1 o 2 gr de cloruro
de sodio al día).
•Restricción hídrica: según el grado de edema, ingurgitación
yugular y complicaciones cardiovasculares, se restringirá el
aporte de líquidos por vía oral desde 1200 ml/m2/ día a casos
en los cuales se aportará sólo el requerimiento para pérdidas
insensibles con 400 – 600 ml/m2/día, si hay compromiso del
sensorio se indica ayudo y líquidos parenterales.
26. Furosemida: presentación tabletas de 40 mg y ampollas de 20 mg/2 ml
Adultos: v.o. dosis 40 – 240 mg/día, dosis mayor a 120 fraccionar cada 6 horas.
i.v.20 a 40 mg, repetir si es necesario.
Niños:i.v.1mg/kg/dosis cada 8 a 12 horas. Máximo 6 mg/kg/dosis
v.o. inicial 2 a 6 mg/kg/dia. Máximo 7 mg/kg/dosis.
Propanolol: presentación tabletas de 40 y 80 mg y Sln inyectable a 1 mg/ml.
Adultos: 40 a 160 mg divididos cada 12 horas.
Niños: i.v. 0,0025 a 0,1mg/kg dosis cada 6 a 8 horas, v.o. 0,25 a 1 mg/kg dosis
cada 6 a 8 horas.
27. PENICILINA BENZATÍNICA
Mayor de 30 kg: 1200.000 a 2400.000 UI cada 7 a 28 días.
Menor de 30 kg: 600.000 UI/intramuscular.
Niños: 25.000 a 50.000 UI/Kg dosis única intramuscular.
29. GLOMERULONEFRITIS POST
ESTREPTOCÓCICA
• Esta Glomerulonefritis resulta
de la infección con una cepa
nefritogénica de
estreptococos grupo A.
• Se presenta comúnmente
después de una faringitis .
30. CURSO
• El transtorno suele
autolimitarse, con recuperación
normal en 95% de los individuos en
un plazo de dos meses.
• Mientras que el 5% restante
desarrolla Glomerulonefritis
rápidamente progresiva, sin
embargo solo un numero reducido
de estos evoluciona a enfermedad
renal terminal.
32. NEFROPATÍA POR IGA
• Este trastorno se acompaña de
hematuria macroscópica, se acompaña
de una infección de vías respiratorias en
el 50% de los casos, síntomas
gastrointestinales en el 10% o una
enfermedad similar al resfriado 15%.
• La concentración de IgA se eleva de un
30 a un 50% en los pacientes, con
deposito de IgA en el mesangio.
34. PÚRPURA DE HENOCH-SCHOENLEIN
(PÚRPURA ANAFILACTOIDE)
• Esta enfermedad se presenta con
purpura palpable, artralgias y síntomas
abdominales (cólico, nausea y melena).
• La lesión renal es idéntica a la
nefropatía por IgA, con deposito de IgA
en el mesangio, aunque claramente
difieren las presentaciones clínicas.
36. SINDROME DE GOODPASTURE
glomerulonefritis
proliferativa y
necrosante focal
acompañado de
formación de
semilunas.
Hay deposito de
IgG y
C3, diagnostico
de anticuerpos
contra la
membrana basal