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¿QUÉ ES EL SÍNDROME NEFRÍTICO?

• PROCESO INFLAMATORIO AGUDO QUE
  AFECTA PREDOMINANTEMENTE A LOS
  GLOMERULOS     ,  DE   PATOGENIA
  INMUNOLOGICA,    INDUCIDO    POR
  INFECCIONES BACTERIANAS VIRUS , O
  COMO REACCION DE ENFERMEDADES
  SISTEMICAS.
SE CARACTERIZA CLÍNICAMENTE
PORQUE:

 Secundario a la inflamacion glomerular se
   presenta HEMATURIA con hematíes
   dismórficos            y           cilindros
   hemáticos, asociado generalmente a
   hipertensión arterial, proteinuria de rango
   variable, edema periférico y cierto grado
   de disfunción renal con oliguria.
CARACTERISTICAS DE LA
      HEMATURIA GLOMERULAR

 Microscópica en el 70% casos.
 Macroscópica en el 30%.
  Orina oscura coloreada, total indolora y sin
  coágulos.
  Hematíes dismórficos > 20%.
  Acantocituria > 5%.
  Demostración de leucocitos o células epiteliales en
  el interior de los cilindros.
EPIDEMIOLOGIA


PAÍSES DESARROLLADOS:
 Faringoamigdalitis
PAÍSES EN DESARROLLO:
 Lesiones cutánea en Colombia 51%
• Probabilidad de lesión renal: 15%
• Faringoamigdalitis: Estreptococo del grupo 12, 1, 4
• Lesiones cutáneas: Estreptococo del grupo
   49, 47,55,57,60.
   Edad: 2-12 años
   Varones
PUEDE APARECER EN ADULTOS
ETIOLOGIA
ETIOLOGIA
CAUSAS MAS COMUNES EN NIÑOS Y
              ADOLESCENTES



Nefropatía por IgA

Púrpura de Henoch-Schoenlein

Síndrome urémico hemolítico

Glomerulonefritis posestreptocócica
LAS CAUSAS MAS COMUNES EN ADULTOS
 Abscesos abdominales
 Endocarditis infecciosa
 Neumonía por Klebsiella
 Síndrome de Goodpasture
 Hepatitis
 Glomerulonefritis membranoproliferativa I,II
 Glomerulonefritis rápidamente progresiva (semilunar)
 LES o nefritis lúpica
 Sífilis y otras enfermedades de transmisión sexual
 Fiebre tifoidea
 Vasculitis
 Enfermedades virales como mononucleosis, sarampión paperas
FISIOPATOLOGÍA
AFECTACION RENAL POR:
DEPÓSITO DE INMUNOCOMPLEJOS EN EL
INTERIOR DEL CAPILAR GLOMERULAR
IgG,C3

ACTIVACIÓN DEL COMPLEMENTO
 Vía clásica: Complejos inmunes Ag-Ac
 Vía alterna: polisacáridos y endotoxinas

 Producen anafilotoxinas:
  • Aumentan la permeabilidad vascular
  • Factores quimiotácticos: neutrófilos y
    macrófagos que liberan sustancias que
    dañan la Mb basal y las células
       vasculares
 LIBERACIÓN DE MEDIADORES
   INFLAMATORIOS
 Factor de necrosis tumoral, IL-1, IL-6
Fisiopatología
                                       Infección



                 Formación de anticuerpos contra la membrana basal.



                           Formación de complejos inmunes.



Infiltración de C. inflamatorias       Proliferación de C. glomerulares




                               Inflamación del glomérulo
La caída del FSR y la FG
son consecuencias de la
obstrucción de la luz
capilar glomerular por
células inflamatorias
infiltrantes y células
glomerulares que
proliferan.
La función renal se ve mas
comprometida por
vasoconstricción
intrarrenal y contracción
de las células
mesangiales.
                                                       Depósito de
                                                     monocitos, linfocit
                             FNT – α, IL – 1, IL -      os y PMN
                             6
EN POCAS PALABRAS…
                     Fisiopatología

              Daño capilar                               Hematuria
                                                         Cilindros GR
              Perdida de
              carga aniónica          Alteración de la
Inflamación                           permeabilidad
              Aumento diámetro
 aguda del
              poro de MB
 glomérulo
              Hipercelularidad                             Oliguria
              gomerular                    RFG             Azoemi
                                                           a

              Contracción del
              mesangio                   Retención          HTA
                                         H2O e Na+         Edemas
MANIFESTACIONES CLINICAS
Oliguria (<400 ml en 24 horas).
Proteinuria (<3,5 gr por día) variable.
Hematuria
Edema palpebral o facial en las
mañanas
Hipertensión arterial
Cilindros hemáticos
Hiperazoemia
Hemoglobina, hematocrito.
Disminución de la tasa de filtración
glomerular
                                    Cuando el síndrome se debe a
                                    enfermedad sistémica, se agregan
                                    los signos y/o síntomas propios
                                    de            la       enfermedad
                                    (fiebre, púrpura, hemoptisis, artral
                                    gias, artritis, etc.).
MANIFESTACIONES…
EVALUACIÓN DEL PACIENTE CON SÍNDROME NEFRÍTICO
ANAMNESIS Y EXPLORACIÓN FÍSICA

   Se valoran la existencia de antecedentes familiares o
    personales de nefropatía y la administración de fármacos.


   Es especialmente relevante la identificación del período de
    latencia entre la infección y la aparición de los síntomas.
    Debe investigarse el aspecto (orinas color «Coca-Cola o
    coñac») y la cantidad de orina emitida.


   La exploración física debe valorar la presencia y distribución
    de los edemas, las cifras de presión arterial, la presencia de
    datos de insuficiencia cardíaca y observación de posibles
    lesiones cutáneas
DIAGNOSTICO
- Anamnesis.


-Clínica.


-Exámenes de laboratorio. 85%


- Examen de orina . 90%
            Sedimento urinario.
            Examen bioquímico.
PRUEBAS DIAGNOSTICAS…

•Excreción urinaria de proteínas en
24 horas.                                 •Encefalopatía hipertensiva
                                          •Insuficiencia cardíaca congestiva
•Parcial de orina y sedimento             •Edema agudo de pulmón
urinario:                                 •Insuficiencia renal aguda
 (en búsqueda de hematuria) y
aumento de proteínas.
•Frotis sanguíneo:
para determinar hallazgos de anemia
hemolítica.
                                      EXAMENES ADICIONALES
•Hemograma:
se encuentra hematocrito disminuido   •Uro    cultivo:    para     descartar
por dilución o anemia.                infección urinaria.
                                      •C3 Y C4: el 99% de los casos se
•Urea y creatinina:                   encuentran disminuidos (C3) si se
se encuentran elevados, indicando
                                      considera establecer la etiología.
grado de insuficiencia.
                                      •Ecografía Renal y de vías urinarias.
                                      (si se piensa en un compromiso
                                      renal aparente)
                                      • Biopsia renal (según criterios)
-       Ac contra productos extracelulares de los estreptococos: evidencia
        indirecta de infección.
-       ASLO:           antiestreptolisina O
-       AK:             antiestreptocinasa
-       AH:             antihialuronidasa
-       ADNasa:         antidesoxirribonucleasa B
-       NADasa:         antinicotiladenina-dinucleotidasa

    -    ASLO:
         Los títulos aumenta de 10-14 días
         Pick: 3-4 semanas
         Antibiótico anulan respuesta
         No existe relación entre niveles de ASLO y
         gravedad


    -    INFECCION CUTANEA:
         Títulos bajos (unión de estreptolisina con lípidos
         cutáneos reduce la respuesta inmunologica: es útil
         la ADNasa B y AH (90%)
Insuficiencia cardiaca congestiva.- Cardiomegalia o edema Agudo pulmonar
Descartar:
       Lupus.- Anticuerpos antinucleares y anti-ADN
       Vasculitis.- anticitoplasma del neutrófilo
       Síndrome de Goodpasture.- antimembrana basal glomerular




       - Persistencia de síntomas superiores a:
                - HTA, oliguria y hematuria .- 3 semanas
                - Micro hematuria 2 años
                - Complemento disminuidos c3 .- 10 semanas
                - Proteinuria 10 semanas
                - IRA persistente
                - Duda diagnóstica
TENER EN CUENTA
• La biopsia renal es el GOLD STANDARD
  diagnóstico.
La microscopia de inmunofluorescencia es
  particularmente importante para identificar los 2
  patrones del depósito de las inmunoglobulinas
  que definen 3 categorías diagnosticas:
  →Granular: marcador de glomerulopatias por
  complejos inmunes.
  →Lineal: Sobre la membrana basal, sugestivos de
  anticuerpos contra membrana basal.
  →Ausencia de inmunoglobulinas o pauci inmune
  glomérulo nefritis.
•Dieta hiposódica estricta (con aporte de 1 o 2 gr de cloruro
de sodio al día).
•Restricción hídrica: según el grado de edema, ingurgitación
yugular y complicaciones cardiovasculares, se restringirá el
aporte de líquidos por vía oral desde 1200 ml/m2/ día a casos
en los cuales se aportará sólo el requerimiento para pérdidas
insensibles con 400 – 600 ml/m2/día, si hay compromiso del
sensorio se indica ayudo y líquidos parenterales.
Furosemida: presentación tabletas de 40 mg y ampollas de 20 mg/2 ml
Adultos: v.o. dosis 40 – 240 mg/día, dosis mayor a 120 fraccionar cada 6 horas.
         i.v.20 a 40 mg, repetir si es necesario.
Niños:i.v.1mg/kg/dosis cada 8 a 12 horas. Máximo 6 mg/kg/dosis
          v.o. inicial 2 a 6 mg/kg/dia. Máximo 7 mg/kg/dosis.


 Propanolol: presentación tabletas de 40 y 80 mg y Sln inyectable a 1 mg/ml.
Adultos: 40 a 160 mg divididos cada 12 horas.
Niños: i.v. 0,0025 a 0,1mg/kg dosis cada 6 a 8 horas, v.o. 0,25 a 1 mg/kg dosis
cada 6 a 8 horas.
PENICILINA BENZATÍNICA

Mayor de 30 kg: 1200.000 a 2400.000 UI cada 7 a 28 días.
Menor de 30 kg: 600.000 UI/intramuscular.
Niños: 25.000 a 50.000 UI/Kg dosis única intramuscular.
GLOMERULONEFRITIS CON
MANIFESTACIONES DE SÍNDROME
         NEFRÍTICO
GLOMERULONEFRITIS POST
ESTREPTOCÓCICA

  • Esta Glomerulonefritis resulta
    de la infección con una cepa
    nefritogénica de
    estreptococos grupo A.
  • Se presenta comúnmente
    después de una faringitis .
CURSO
• El         transtorno        suele
  autolimitarse, con recuperación
  normal en 95% de los individuos en
  un plazo de dos meses.
• Mientras que el 5% restante
  desarrolla        Glomerulonefritis
  rápidamente      progresiva,   sin
  embargo solo un numero reducido
  de estos evoluciona a enfermedad
  renal terminal.
Glomerulonefritis aguda
                          postestreptocócica (microscopía
                          electrónica). Voluminoso depósito
                          subepitelial o hump.




Glomerulonefritis aguda
postestreptocócica
(hematoxilina- eosina).
Intensa proliferación
endocapilar difusa con
exudación leucocitaria.
NEFROPATÍA POR IGA
• Este trastorno se acompaña de
  hematuria macroscópica, se acompaña
  de una infección de vías respiratorias en
  el 50% de los casos, síntomas
  gastrointestinales en el 10% o una
  enfermedad similar al resfriado 15%.
• La concentración de IgA se eleva de un
  30 a un 50% en los pacientes, con
  deposito de IgA en el mesangio.
GLOMERULONEFRITIS MESANGIAL IGA




                                  Engrosamien
                                     to del
                                   mesangio y
                                  proliferación
                                   de células
                                  mesangiales
PÚRPURA DE HENOCH-SCHOENLEIN
(PÚRPURA ANAFILACTOIDE)


• Esta enfermedad se presenta con
  purpura palpable, artralgias y síntomas
  abdominales (cólico, nausea y melena).
• La lesión renal es idéntica a la
  nefropatía por IgA, con deposito de IgA
  en el mesangio, aunque claramente
  difieren las presentaciones clínicas.
INMUNOFLUORESCENCIA
MUESTRA DEPÓSITOS
MESANGIALES DE IGA.
ADEMÁS DE C3, IGG Y
ANTIFIBRINA.
SINDROME DE GOODPASTURE

 glomerulonefritis
   proliferativa y
  necrosante focal
  acompañado de
    formación de
     semilunas.

 Hay deposito de
       IgG y
  C3, diagnostico
  de anticuerpos
     contra la
  membrana basal
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Sindrome nefritico

  • 1.
  • 2. ¿QUÉ ES EL SÍNDROME NEFRÍTICO? • PROCESO INFLAMATORIO AGUDO QUE AFECTA PREDOMINANTEMENTE A LOS GLOMERULOS , DE PATOGENIA INMUNOLOGICA, INDUCIDO POR INFECCIONES BACTERIANAS VIRUS , O COMO REACCION DE ENFERMEDADES SISTEMICAS.
  • 3. SE CARACTERIZA CLÍNICAMENTE PORQUE: Secundario a la inflamacion glomerular se presenta HEMATURIA con hematíes dismórficos y cilindros hemáticos, asociado generalmente a hipertensión arterial, proteinuria de rango variable, edema periférico y cierto grado de disfunción renal con oliguria.
  • 4. CARACTERISTICAS DE LA HEMATURIA GLOMERULAR  Microscópica en el 70% casos. Macroscópica en el 30%. Orina oscura coloreada, total indolora y sin coágulos. Hematíes dismórficos > 20%. Acantocituria > 5%. Demostración de leucocitos o células epiteliales en el interior de los cilindros.
  • 5. EPIDEMIOLOGIA PAÍSES DESARROLLADOS:  Faringoamigdalitis PAÍSES EN DESARROLLO:  Lesiones cutánea en Colombia 51% • Probabilidad de lesión renal: 15% • Faringoamigdalitis: Estreptococo del grupo 12, 1, 4 • Lesiones cutáneas: Estreptococo del grupo 49, 47,55,57,60. Edad: 2-12 años Varones PUEDE APARECER EN ADULTOS
  • 8. CAUSAS MAS COMUNES EN NIÑOS Y ADOLESCENTES Nefropatía por IgA Púrpura de Henoch-Schoenlein Síndrome urémico hemolítico Glomerulonefritis posestreptocócica
  • 9. LAS CAUSAS MAS COMUNES EN ADULTOS  Abscesos abdominales  Endocarditis infecciosa  Neumonía por Klebsiella  Síndrome de Goodpasture  Hepatitis  Glomerulonefritis membranoproliferativa I,II  Glomerulonefritis rápidamente progresiva (semilunar)  LES o nefritis lúpica  Sífilis y otras enfermedades de transmisión sexual  Fiebre tifoidea  Vasculitis  Enfermedades virales como mononucleosis, sarampión paperas
  • 11. AFECTACION RENAL POR: DEPÓSITO DE INMUNOCOMPLEJOS EN EL INTERIOR DEL CAPILAR GLOMERULAR IgG,C3 ACTIVACIÓN DEL COMPLEMENTO  Vía clásica: Complejos inmunes Ag-Ac  Vía alterna: polisacáridos y endotoxinas Producen anafilotoxinas: • Aumentan la permeabilidad vascular • Factores quimiotácticos: neutrófilos y macrófagos que liberan sustancias que dañan la Mb basal y las células vasculares  LIBERACIÓN DE MEDIADORES INFLAMATORIOS  Factor de necrosis tumoral, IL-1, IL-6
  • 12. Fisiopatología Infección Formación de anticuerpos contra la membrana basal. Formación de complejos inmunes. Infiltración de C. inflamatorias Proliferación de C. glomerulares Inflamación del glomérulo
  • 13. La caída del FSR y la FG son consecuencias de la obstrucción de la luz capilar glomerular por células inflamatorias infiltrantes y células glomerulares que proliferan. La función renal se ve mas comprometida por vasoconstricción intrarrenal y contracción de las células mesangiales. Depósito de monocitos, linfocit FNT – α, IL – 1, IL - os y PMN 6
  • 14.
  • 15. EN POCAS PALABRAS… Fisiopatología Daño capilar Hematuria Cilindros GR Perdida de carga aniónica Alteración de la Inflamación permeabilidad Aumento diámetro aguda del poro de MB glomérulo Hipercelularidad Oliguria gomerular RFG Azoemi a Contracción del mesangio Retención HTA H2O e Na+ Edemas
  • 16. MANIFESTACIONES CLINICAS Oliguria (<400 ml en 24 horas). Proteinuria (<3,5 gr por día) variable. Hematuria Edema palpebral o facial en las mañanas Hipertensión arterial Cilindros hemáticos Hiperazoemia Hemoglobina, hematocrito. Disminución de la tasa de filtración glomerular Cuando el síndrome se debe a enfermedad sistémica, se agregan los signos y/o síntomas propios de la enfermedad (fiebre, púrpura, hemoptisis, artral gias, artritis, etc.).
  • 18. EVALUACIÓN DEL PACIENTE CON SÍNDROME NEFRÍTICO ANAMNESIS Y EXPLORACIÓN FÍSICA  Se valoran la existencia de antecedentes familiares o personales de nefropatía y la administración de fármacos.  Es especialmente relevante la identificación del período de latencia entre la infección y la aparición de los síntomas. Debe investigarse el aspecto (orinas color «Coca-Cola o coñac») y la cantidad de orina emitida.  La exploración física debe valorar la presencia y distribución de los edemas, las cifras de presión arterial, la presencia de datos de insuficiencia cardíaca y observación de posibles lesiones cutáneas
  • 19. DIAGNOSTICO - Anamnesis. -Clínica. -Exámenes de laboratorio. 85% - Examen de orina . 90% Sedimento urinario. Examen bioquímico.
  • 20. PRUEBAS DIAGNOSTICAS… •Excreción urinaria de proteínas en 24 horas. •Encefalopatía hipertensiva •Insuficiencia cardíaca congestiva •Parcial de orina y sedimento •Edema agudo de pulmón urinario: •Insuficiencia renal aguda (en búsqueda de hematuria) y aumento de proteínas. •Frotis sanguíneo: para determinar hallazgos de anemia hemolítica. EXAMENES ADICIONALES •Hemograma: se encuentra hematocrito disminuido •Uro cultivo: para descartar por dilución o anemia. infección urinaria. •C3 Y C4: el 99% de los casos se •Urea y creatinina: encuentran disminuidos (C3) si se se encuentran elevados, indicando considera establecer la etiología. grado de insuficiencia. •Ecografía Renal y de vías urinarias. (si se piensa en un compromiso renal aparente) • Biopsia renal (según criterios)
  • 21. - Ac contra productos extracelulares de los estreptococos: evidencia indirecta de infección. - ASLO: antiestreptolisina O - AK: antiestreptocinasa - AH: antihialuronidasa - ADNasa: antidesoxirribonucleasa B - NADasa: antinicotiladenina-dinucleotidasa - ASLO: Los títulos aumenta de 10-14 días Pick: 3-4 semanas Antibiótico anulan respuesta No existe relación entre niveles de ASLO y gravedad - INFECCION CUTANEA: Títulos bajos (unión de estreptolisina con lípidos cutáneos reduce la respuesta inmunologica: es útil la ADNasa B y AH (90%)
  • 22. Insuficiencia cardiaca congestiva.- Cardiomegalia o edema Agudo pulmonar Descartar: Lupus.- Anticuerpos antinucleares y anti-ADN Vasculitis.- anticitoplasma del neutrófilo Síndrome de Goodpasture.- antimembrana basal glomerular - Persistencia de síntomas superiores a: - HTA, oliguria y hematuria .- 3 semanas - Micro hematuria 2 años - Complemento disminuidos c3 .- 10 semanas - Proteinuria 10 semanas - IRA persistente - Duda diagnóstica
  • 23.
  • 24. TENER EN CUENTA • La biopsia renal es el GOLD STANDARD diagnóstico. La microscopia de inmunofluorescencia es particularmente importante para identificar los 2 patrones del depósito de las inmunoglobulinas que definen 3 categorías diagnosticas: →Granular: marcador de glomerulopatias por complejos inmunes. →Lineal: Sobre la membrana basal, sugestivos de anticuerpos contra membrana basal. →Ausencia de inmunoglobulinas o pauci inmune glomérulo nefritis.
  • 25. •Dieta hiposódica estricta (con aporte de 1 o 2 gr de cloruro de sodio al día). •Restricción hídrica: según el grado de edema, ingurgitación yugular y complicaciones cardiovasculares, se restringirá el aporte de líquidos por vía oral desde 1200 ml/m2/ día a casos en los cuales se aportará sólo el requerimiento para pérdidas insensibles con 400 – 600 ml/m2/día, si hay compromiso del sensorio se indica ayudo y líquidos parenterales.
  • 26. Furosemida: presentación tabletas de 40 mg y ampollas de 20 mg/2 ml Adultos: v.o. dosis 40 – 240 mg/día, dosis mayor a 120 fraccionar cada 6 horas. i.v.20 a 40 mg, repetir si es necesario. Niños:i.v.1mg/kg/dosis cada 8 a 12 horas. Máximo 6 mg/kg/dosis v.o. inicial 2 a 6 mg/kg/dia. Máximo 7 mg/kg/dosis. Propanolol: presentación tabletas de 40 y 80 mg y Sln inyectable a 1 mg/ml. Adultos: 40 a 160 mg divididos cada 12 horas. Niños: i.v. 0,0025 a 0,1mg/kg dosis cada 6 a 8 horas, v.o. 0,25 a 1 mg/kg dosis cada 6 a 8 horas.
  • 27. PENICILINA BENZATÍNICA Mayor de 30 kg: 1200.000 a 2400.000 UI cada 7 a 28 días. Menor de 30 kg: 600.000 UI/intramuscular. Niños: 25.000 a 50.000 UI/Kg dosis única intramuscular.
  • 29. GLOMERULONEFRITIS POST ESTREPTOCÓCICA • Esta Glomerulonefritis resulta de la infección con una cepa nefritogénica de estreptococos grupo A. • Se presenta comúnmente después de una faringitis .
  • 30. CURSO • El transtorno suele autolimitarse, con recuperación normal en 95% de los individuos en un plazo de dos meses. • Mientras que el 5% restante desarrolla Glomerulonefritis rápidamente progresiva, sin embargo solo un numero reducido de estos evoluciona a enfermedad renal terminal.
  • 31. Glomerulonefritis aguda postestreptocócica (microscopía electrónica). Voluminoso depósito subepitelial o hump. Glomerulonefritis aguda postestreptocócica (hematoxilina- eosina). Intensa proliferación endocapilar difusa con exudación leucocitaria.
  • 32. NEFROPATÍA POR IGA • Este trastorno se acompaña de hematuria macroscópica, se acompaña de una infección de vías respiratorias en el 50% de los casos, síntomas gastrointestinales en el 10% o una enfermedad similar al resfriado 15%. • La concentración de IgA se eleva de un 30 a un 50% en los pacientes, con deposito de IgA en el mesangio.
  • 33. GLOMERULONEFRITIS MESANGIAL IGA Engrosamien to del mesangio y proliferación de células mesangiales
  • 34. PÚRPURA DE HENOCH-SCHOENLEIN (PÚRPURA ANAFILACTOIDE) • Esta enfermedad se presenta con purpura palpable, artralgias y síntomas abdominales (cólico, nausea y melena). • La lesión renal es idéntica a la nefropatía por IgA, con deposito de IgA en el mesangio, aunque claramente difieren las presentaciones clínicas.
  • 35. INMUNOFLUORESCENCIA MUESTRA DEPÓSITOS MESANGIALES DE IGA. ADEMÁS DE C3, IGG Y ANTIFIBRINA.
  • 36. SINDROME DE GOODPASTURE  glomerulonefritis proliferativa y necrosante focal acompañado de formación de semilunas.  Hay deposito de IgG y C3, diagnostico de anticuerpos contra la membrana basal