La glomerulonefritis aguda es una inflamación del ovillo glomerular que se desarrolla repentinamente y causa un síndrome nefrítico agudo. Generalmente es causada por una infección estreptocócica previa de la faringe o piel. Los síntomas incluyen edema, hipertensión arterial, hematuria y oliguria. El tratamiento se enfoca en controlar las complicaciones de sobrecarga de volumen mediante dieta baja en sodio y proteínas y diuréticos. La condición suele resolverse espontáneamente en se

1. Glomerulonefritis aguda
Ortega Caballero Saúl
4014

2. Introducción
• Nefrona
Unidad estructural
y funcional básica
del riñón
Filtra la sangre
para regular el
agua y las
sustancias solubles
Reabsorbe lo
necesario y excreta
el resto en la orina
Cada riñón= 1 a 2
millones de
nefronas

4. Nefrona
Corpúsculo
renal
Filtra
plasma
sanguíneo
Túbulo
renal
Donde pasa
el filtrado

5. Corpúsculo renal

7. Definición Glomerulonefritis aguda
• Inflamación del ovillo glomerular
desarrollada en poco espacio de tiempo
presentando proliferación de células del
ovillo glomerular e infiltrado
inflamatorio.
• La manifestación clínica típica es el síndrome
nefrítico agudo

8. Sinónimos
• Glomerulonefritis postestreptocócica
• Glomerulonefritis proliferativa aguda
• Glomerulonefritis postinfecciosa

9. Etiología
• Es una enfermedad glomerular aguda
posterior a un proceso estreptócoccico
de faringe o piel

10. Causas de GMN Aguda
PostInfecciosa
• Bacteriana:
• Faringoamigdalar/cuténea: S. pyogenes
• Endocarditis: Estafilococos, S. viridans.
• Shunt Hidrocefalia: estafilococos, S. viridans, difteroides.
• Virales:
• Hep B, Hep C, VIH, VEB, CMV, varicela, Rubeola,
Mononucleosis, Hantavirus, Parotiditis, Sarampión,
Cocksackie.
Asociadas a Enfermedades Sistémicas
• Púrpura de Schönlein-Henoch
• Lupus eritematoso sistémico
• Panarteritis nodosa
• Enfermedad anti-membrana basal
• Crioglobulinemia esencial
Primarias
• Nefropatía por IgA
• GMN-Membrano Proliferativa
• GMN Rápidamente Progresiva

11. • GMN: después de faringitis o impétigo.
• Fiebre Reumática: Sólo después de faringitis
Las complicaciones no supurativas
de la infección estreptocócica son:

12. Epidemiología
Más frecuente en países
en vías desarrollo
Niños entre los 4 y 14
años
Masc 2:1 Fem
Se estiman 470,000
casos nuevos al año
Estreptococo beta
hemolítico del Grupo A
La afectación renal
durante las
infecciones
faríngeas ocurre en
un 5-10% y de piel en
un 25%

13. Patogenia
Enfermedad causada por
inmunocomplejos
Inmunidad humoral y celular están
involucradas
Activación del complemento,
reclutamiento de leucocitos, liberación
de factores de crecimiento y citoquinas

14. Cepas de Estreptococos que en su estructura
presentan diversos antígenos que pueden
inducir la formación de inmunocomplejos
(IC)
Al depositarse en el glomérulo producen
lesión del mismo
O Moléculas como la Proteína M
Inducen proliferación y activación de células
T con liberación de mediadores inflamatorios
Patogenia

15. Daño inmunológico
• Depósito de inmunocomplejos circulantes que
contienen componentes antígenos de la bacteria
• Formación de complejos in situ resultantes del
depósito de componentes antígenos en la
membrana basal y subsiguiente unión de
anticuerpos

16. Reacción en la circulación
• La reacción antígeno-anticuerpo tiene
lugar en la circulación, con depósito
posterior en la membrana glomerular
de complejos inmunes
Reacción in situ
• Previa implantación del antígeno
• Mecanismo más frecuente

17. Procesos secundarios
• Activación del complemento (disminución C3)
• Activación de la cascada de coagulación
• Reclutamiento y proliferación celular

18. Anatomía Patológica
Macro
• Riñones
aumentados de
peso y volumen
• Tumefactos
• Con corteza
pálida.
Micro
• Hipercelularidad de los
glomérulos:
• Infiltración
leucocitaria
• Proliferación de
células endoteliales y
mesangiales

19. Proliferación de células endoteliales y mesangiales
Depósitos subepiteliales

21. Cuadro clínico/Manifestaciones
Clínicas
• 1-2 semanas después de una
faringitis estreptocócica o
• 3-6 semanas después de una
piodermitis estreptocócica.
Paciente desarrolla un
síndrome nefrítico agudo
• Oliguria, con orina de color
oscuro, y edema moderado
Los síntomas clínicos
iniciales suelen ser:

22. También se ha reportado edema subglótico aguda
y comprometer la vía aérea.
Los síntomas como malestar, letargo, dolor
abdominal o en el flanco, y la fiebre son comunes.
La fase aguda generalmente se resuelve al cabo de
6-8 semanas.
Manifestaciones Clínicas

23. Cuadro clínico/ manifestaciones
clínicas
• Síndrome nefrítico:
-hematuria (30-50%)
-edema (90%) (facial y palpebral)
-hipertensión arterial (75%)
-proteinuria moderada
-oliguria

25. Síndrome nefrítico
HTA
Hematuria
TFG
Disminuido
Oliguria
Proteinuria
leve o
moderada
Edema

26. Características generales
Producido por
Inflamación Aguda de
los Glomérulos
Proceso Autolimitado,
con curación en días o
semanas
Glomerulonefritis
posestreptocócica aguda
es una de las causas más
común de hematuria
macroscópica.
Proteinuria en Rango no
nefrótico (<3.5 g /24 h)
Hematuria con cilindros
hemáticos
La hematuria y la
proteinuria se deben a
daños de la pared
glomerular que permite
que pasen al espacio
urinario
En ocasiones tiene
carácter epidémico

28. Criterios de Sospecha
La aparición repentina en un niño de hematuria
(macro o microscópica con cilindros hemáticos)
edemas, hipertensión arterial y oliguria
Precedido en unas semanas de infección faríngea o
cutánea junto con la demostración de estreptococo
beta hemolítico del grupo A
Presencia de anticuerpos antiestreptolisina (ASLO)
o antiDNAsa B e hipocomplementemia sugieren
GNA
La curación espontánea confirma esa sospecha
diagnóstica.

29. Diagnóstico
Para su diagnóstico es necesario al
menos dos de estos tres criterios:
Cultivo de
estreptococo B-
hemolítico grupo
A de una cepa
nefritógena en un
foco faríngeo o
cutáneo.
Respuesta
inmunitaria
frente a
exoenzimas de
estreptococos
(ASLO elevado).
Descenso
transitorio del
complemento C3
con
normalización a
las ocho semanas
tras la aparición
de la clínica renal

30. En resumen…
Reconocimiento
de Sx nefrítico
Lo apoya
antecedentes
infecciosos
Curse con C3
disminuido
Se confirma si
C3 se normaliza
antes de 8
semanas

31. Diagnóstico diferencial
• Glomerulonefritis membranoproliferativa
• Nefropatía IgA
• Glomerulonefritis secundarias a enfermedades
sistémicas: lupus eritematoso sistémico y la
nefritis de la púrpura de Schönlein-Henoch

32. Tratamiento
• No hay tratamiento específico
• Dirigido fundamentalmente a complicaciones
por sobrecarga de volumen

33. Tratamiento
El tratamiento incluye el de la
infección activa con penicilina
benzatinica vía intramuscular o
cualquier penicilina oral.
Reposo, restricción de proteínas y de
sodio en la dieta y reducción de la
ingesta de líquidos según balance
mediante control de peso y diuresis a
diario
El uso de diuréticos de asa beneficia a la
mayoría de los pacientes, provocando
una diuresis que disminuye la
congestión cardiovascular y ayuda al
control de la hipertensión arterial.

34. Evolución y pronóstico
• Resolución espontánea, precoz, progresiva y
total.
• Diuresis: Se normaliza a la semana.
• Edema-hipertensión: Desaparecen de 5-10 días
• La orina se aclara progresivamente, la hematuria
microscópica desaparece 3-6 meses.
• Proteinuria: descenso mas lento 6 meses o más

35. Correlación clínica-histológica
• Disminución del número de células
inflamatorias y depósitos inmunes paralelo a la
mejoría clínica

36. Datos que apoyan evolución favorable
• Al mes: desaparición de hematuria
macroscópica, normalización del filtrado
glomerular
• 2-3 meses: normalización C3 sérico
• En caso de no producirse = biopsia

37. Manejo odontológico
• El tratamiento sintomatológico debe ser vigilado
junto con el médico
• No se esperan condiciones generales anómalas,
ni repuestas tisulares diferentes a las de un
paciente sano
• Las prescripciones farmacológicas no causen un
esfuerzo extra o daño a los riñones

38. Bibliografía
• Farreras P, Rozman C. Medicina interna. 17ª:
Elsevier; 2012. 2.
• Harrison Principios de Medicina Interna, 17
edicion, manual moderno, p.p. 1783- 17991
• José Luis Castellanos Suárez, Medicina en
Odontología, manual moderno, 2da edición p.p.
104-111.
• Luis F. Rouse, Medicina Interna en odontología,
salvat editores, p.p. 660-667