La ansiedad es una respuesta emocional normal que ayuda a la supervivencia ante amenazas. Sin embargo, en algunos casos se vuelve patológica y causa trastornos de ansiedad. Estos trastornos se caracterizan por síntomas fisiológicos, cognitivos y de conducta que ocurren con frecuencia y causan gran sufrimiento. Aunque la ansiedad patológica es de por vida, muchos pacientes pueden lograr una recuperación parcial o completa con terapia cognitivo-conductual a largo plazo.

1. ÍNDICE
TEMA PAGINA
ANSIEDAD 2
QUE ES LA ANSIEDAD 7
SINCOPE 13
SINCOPE 21
HIPERVENTILACIÓN 30
HIPERVENTILACIÓN 30
FISIOPATOLOGÍA DE LA CONVULSIÓN 34
FISIOPATOLOGÍA DE LA HTA 40
DIABETES TIPO 2 65
HIPOGLUCEMIA 72
Semiología de la Boca 80
Salud 88
Farmacología de los Anestésicos
Locales
97
Accidentes y complicaciones locales
de anestesia
109
URGENCIAS Médicas En La Consulta
Odontológica
116
Guías de Sedación  Analgesia 130
SIGNOS VITALES 139

2. Ansiedad
La ansiedad (del latín anxietas, 'angustia, aflicción') es una respuesta emocional o
conjunto de respuestas que engloba: aspectos subjetivos o cognitivos de carácter
displacentero, aspectos corporales o fisiológicos caracterizados por un alto grado
de activación del sistema periférico, aspectos observables o motores que suelen
implicar comportamientos poco ajustados y escasamente adaptativos.1
La ansiedad tiene una función muy importante relacionada con la supervivencia,
junto con el miedo, la ira, la tristeza o la felicidad. Para preservar su integridad
física ante amenazas el ser humano ha tenido que poner en marcha respuestas
eficaces y adaptativas durante millones de años: la reacción de lucha o huida.2 3
En la actualidad se estima que un 20,5% o más de la población mundial sufre de
algún trastorno de ansiedad, generalmente sin saberlo.
Descripción general
Ante una situación de alerta, el organismo pone a funcionar el sistema
adrenérgico. Por ejemplo, cuando el organismo considera necesario alimentarse,
este sistema entra en funcionamiento y libera señales de alerta a todo el sistema
nervioso central. Cuando se detecta una fuente de alimento para la cual se
requiere actividad física, se disparan los mecanismos que liberan adrenalina, y se
fuerza a todo el organismo a aportar energías de reserva para la consecución de
una fuente energética muy superior a la que se está invirtiendo para conseguirla y
que normalizará los valores que han disparado esa "alerta amarilla". En esos
momentos el organismo, gracias a la adrenalina, pasa a un estado de "alerta roja".
El sistema dopaminérgico también se activa cuando el organismo considera que
va a perder un bien preciado. En esta situación, el organismo entra en alerta
amarilla ante la posibilidad de la existencia de una amenaza, que no es lo mismo
que cuando la amenaza pasa a ser real, pues en ese caso lo que se libera es
adrenalina.
Desde este punto de vista, la ansiedad se considera una señal positiva, de salud,
que ayuda en la vida cotidiana, siempre que sea una reacción frente a
determinadas situaciones que tengan su cadena de sucesos de forma correlativa:
alerta amarilla, alerta roja y consecución del objetivo. Si la cadena se rompe en
algún momento y esas situaciones se presentan con ansiedad, entonces el
organismo corre el riesgo de intoxicarse por dopaminas o por otras catecolaminas.
Esas situaciones ayudan al organismo a resolver peligros o problemas puntuales
de la vida cotidiana.
Ansiedad patológica
En las sociedades avanzadas modernas, esta característica innata del hombre se
ha desarrollado de forma patológica y conforma, en algunos casos, cuadros
sintomáticos que constituyen los denominados trastornos de ansiedad, que tiene

3. consecuencias negativas y muy desagradables para quienes lo padecen. Entre los
trastornos de ansiedad se encuentran las fobias, el trastorno obsesivo-compulsivo,
el trastorno de pánico, la agorafobia, el trastorno por estrés postraumático, el
trastorno de ansiedad generalizada, el trastorno de ansiedad social, etc.
En el caso del trastorno de ansiedad generalizada, la ansiedad patológica se vive
como una sensación difusa de angustia o miedo y deseo de huir, sin que quien lo
sufre pueda identificar claramente el peligro o la causa de este sentimiento. Esta
ansiedad patológica es resultado de los problemas de diversos tipos a los que se
enfrenta la persona en su vida cotidiana, y sobre todo de sus ideas interiorizadas
acerca de sus problemas.
Artículo principal: Trastorno de ansiedad
Diferencia entre ansiedad patológica y adaptativa
La ansiedad normal se presenta en episodios poco frecuentes, con intensidad leve
o media y de duración limitada, ante estímulos previsibles y comunes y con un
grado de sufrimiento y limitación en la vida cotidiana acotada. En cambio la
ansiedad a niveles patológicos se caracteriza por sucederse en episodios
reiterativos, de intensidad alta y duración excesiva, con alta y desproporcionada
reactancia a la amenaza, provocando gran sufrimiento y notable interferencia en la
vida diaria.4
Síntomas
Los síntomas de ansiedad son muy diversos y tal vez los más comunes consistan
en hiperactividad vegetativa, que se manifiesta con taquicardia, taquipnea,
midriasis, sensación de ahogo, temblores en las extremidades, sensación de
pérdida de control o del conocimiento, transpiración, náusea, rigidez muscular,
debilidad muscular, insomnio, inquietud motora, dificultades para la comunicación,
pensamientos negativos y obsesivos, etc.
La ansiedad se puede manifestar de tres formas diferentes: a través de síntomas
fisiológicos, cognitivos y conductuales. Estos hacen referencia a tres niveles
distintos, los cuales pueden influirse unos en otros, es decir, los síntomas
cognitivos pueden exacerbar los síntomas fisiológicos y éstos a su vez disparar los
síntomas conductuales. Cabe notar que algunos síntomas de la ansiedad suelen
parecerse, superponerse o confundirse con los de padecimientos no mentales,
tales como la arritmia cardíaca o la hipoglucemia. Se recomienda a los pacientes
someterse a un examen médico completo para evaluarlos.
La ansiedad también puede convertirse en un trastorno de pánico, en el cual la
persona cree que va a desmayarse, fallecer o sufrir algún otro percance
fisiológico. Es común que las personas con este trastorno visiten la sala de
urgencias con cierta frecuencia, y, típicamente, se sienten mejor después de ser
atendidas.

4. Escala de Hamilton
Hamilton (y otros autores) en su escala de ansiedad, enumera y categoriza los
diferentes síntomas tanto somáticos como psíquicos que puede experimentar una
persona que padece ansiedad:5 6
Síntomas Cardiovasculares:
 Taquicardia o pulso acelerado.
 Elevación de la tensión arterial.
 Sensación de tensión baja o desmayos.
 Arritmias.
 Palpitaciones; dolor precordial en el pecho.
 Opresión en el pecho.
 Palidez o rubor.
Síntomas respiratorios:
 Sensación de ahogo o de falta de aire (disnea); sensación de opresión o
constricción en el tórax.
 Suspiros.
 Ritmo respiratorio acelerado y superficial (hiperventilación)
Síntomas gastrointestinales:
 Náuseas.
 Sensación de atragantamiento o dificultad para tragar.
 Vómitos.
 Diarreas, heces blandas, dolor abdominal, cólicos intestinales.
 Sensación de ardor, pesadez abdominal.
 Borborigmos.
 Flatulencia o gases.
 Aerofagia o tragar aire.
 Pérdida de peso.
 Estreñimiento.
Síntomas genitourinarios:
 Micciones frecuentes, micción urgente; dolor al orinar.
 Amenorrea; menorragia.
 Disminución del deseo sexual o anorgasmia (pérdida de la libido).
 Eyaculación precoz e impotencia o disfunción eréctil en el hombre.
Síntomas neurovegetativos:
 Sequedad de mucosas, especialmente de boca y lagrimales.
 Sudoración y salivación excesiva, en algunos pacientes es la viceversa.
 Sensación de desmayo inminente.
 Rubor o palidez.

5.  Vértigos.
 Cefaleas.
 Erectismo piloso (piel de gallina).
Síntomas neurológicos:
 Temblores.
 Hormigueo o parestesias.
 Hipersensibilidad a los ruidos, olores o luces intensas.
 Mareos o inestabilidad.
 Insomnio: dificultad para conciliar el sueño, sueño interrumpido, sueño
insatisfactorio o no reparador, sensación de fatiga al despertar, pesadillas,
terrores nocturnos.
Síntomas somáticos musculares:
 Cefaleas tensionales, especialmente en la nuca.
 Contracturas musculares; espasmos musculares y calambres.
 Rígidez muscular.
 Dolor muscular.
 Tics.
 Rechinar de dientes.
 Voz vacilante.
Síntomas somáticos sensoriales:
 Zumbido de oídos.
 Visión borrosa.
 Oleadas de frío o calor.
 Sensación de debilidad.
 Parestesias (pinchazón, picazón, hormigueos).
Otros síntomas psicofísicos:
 Fatiga y agotamiento; fatigabilidad.
 Astenia (neurastenia).
 Sensación de tensión e inquietud.
 Llanto fácil.
 Imposibilidad de relajarse.
 Impaciencia.
 Rostro preocupado.
 Suspiros, respiración rápida, palidez facial, deglución de saliva, eructos,
tics.
 Tartamudez.
 Disminución o aumento del apetito.
Funciones Intelectuales y cognitivas:
 Dificultad o falta de atención-concentración.
 Dificultad para dejar la mente en blanco.

6.  Problemas de memoria.
 Pensamiento acelerado, o al contrario, embotamiento.
Síntomas Mentales, Cognitivos o subjetivos:
 Ansiedad o angustia: Si es persistente, da lugar a alteraciones de las
funciones mentales superiores, además de generar pensamientos, ideas e
imágenes negativas. Los temores o miedos que pueden llegar a ser muy
intensos, llegando al terror o pánico.
 Temor anticipatorio (ansiedad anticipatoria): se espera que suceda lo peor.
 Sensación de inseguridad.
 Irritabilidad.
 Aprensión.
 Preocupación.
 Sentimientos de minusvalía o inferioridad.
 Incapacidad de afrontar diferentes situaciones.
 Sentirse amenazado, como anticipando eventuales peligros.
 Indecisión.
 Apatía, pérdida de interés, anhedonia.
 Humor variable a lo largo del día.
 Pérdida de la objetividad y de la capacidad para pensar con lucidez.
 Humor depresivo.
Pronóstico
En general se considera que la ansiedad es una condición que existe de por vida
en cierto grado. No todos los pacientes responden de la misma manera a los
tratamientos, pero un porcentaje importante de ellos pueden lograr una
recuperación parcial o casi completa a largo plazo con la ayuda de la terapia
psicológica (terapia cognitivo-conductual). Se cree que la prognosis de la ansiedad
se ve afectada por la creencia común (posiblemente una creencia negativa e
incorrecta) por parte de los pacientes de que su condición es especialmente grave,
más grave que la de cualquier otra persona que se haya recuperado. La principal
razón por la cual la ansiedad es crónica es su efecto retroalimentador: la ansiedad
es la expresión del miedo, y si ésta es percibida como una amenaza en sí misma,
genera más miedo y por ende más ansiedad.
Pánico escénico
Una de las formas de ansiedad más padecidas en el mundo es el miedo escénico,
una forma de ansiedad social que se manifiesta frente a grupos y ante la
inminencia de tener que expresarse en público o por efecto de imaginar dicha
acción. Puede ser tratado con terapia cognitivo-conductual, incorporando una o
varias de estas técnicas: auto-observación, reestructuración cognitiva, terapia de
relajación, ensayo de conducta, representación de roles, desensibilización
sistemática, visualización y entrenamiento asertivo.

7. ¿QUE ES LA ANSIEDAD?
La ansiedad o angustia es un estado emocional caracterizado por un temor
indefinido que hace que el individuo se sienta alarmado en una forma
desagradable y presente una serie de síntomas físicos (cortejo somático).
Debemos destacar que la ansiedad es una reacción normal que aparece ante
determinadas circunstancias y tiene como función estimular la capacidad de
respuesta de las personas ante situaciones amenazantes o de conflicto; dicho de
otro modo, prepara al individuo para resolver un problema de una forma más
efectiva. Sin embargo, puede convertirse en algo patológico cuando la angustia es
desproporcionada al estímulo desencadenante o se produce de forma persistente
de tal manera que interfiere con la actividad diaria del individuo limitando su
rendimiento, relación social y libertad personal. Los trastornos por ansiedad son
variados e incluyen: el trastorno de pánico, el trastorno de ansiedad generalizada,
las fobias, el trastorno obsesivo-compulsivo y el trastorno por estrés.
¿POR QUE SE TIENE ANSIEDAD?
La ansiedad aparece como respuesta a las situaciones estresantes de la vida
diaria (como por ejemplo, conflictos laborales, situaciones de abandono, pérdida
de algún ser querido, traumas sexuales, enfermedades crónicas o largas
convalecencias, etc.), en asociación con otros trastornos médicos (incluyendo
otros trastornos psiquiátricos), por la toma de determinados fármacos, o bien
puede aparecer de forma primaria constituyendo el síntoma cardinal de los
trastornos por ansiedad. En las causas de los trastornos de angustia se
entremezclan una serie de factores como:
 Los conflictos ambientales o acontecimientos de la vida como los
anteriormente citados. Sin embargo, hay que tener en cuenta que la
relación entre el acontecimiento y la clínica no es lineal, ya que no todos los
enfermos que padecen ansiedad refieren algún conflicto amenazante ni
toda persona que se enfrenta a una situación de este tipo desarrolla
ansiedad.
 Una personalidad determinada, estructurada a su vez en base a una
dotación genética y a una serie de experiencias aprendidas.
Los trastornos de ansiedad pueden darse en cualquier persona, simplemente unos
estarán más predispuestos que otros dependiendo de su personalidad y su
vulnerabilidad biológica, así como del soporte social en el que se desenvuelvan.
De este modo, los sujetos con una organización estable de la personalidad
necesitarán estímulos intensos o persistentes para descompensarse, mientras que
las personas inestables pueden desequilibrarse ante estímulos irrelevantes.

8. ¿QUE SÍNTOMAS SE PUEDE NOTAR? Las manifestaciones clínicas son
variables dependiendo del trastorno de ansiedad del que se trate.
 El trastorno por angustia se caracteriza por ataques recurrentes e
inesperados de crisis de angustia (panic attacks). Una crisis de angustia es
un episodio repentino de intenso miedo o malestar, acompañado de al
menos cuatro de los siguientes síntomas: palpitaciones o taquicardia (ritmo
cardíaco acelerado), disnea (falta de aliento) o sensación de ahogo, miedo
a morir, mareo o sensación de inestabilidad o sensación de pérdida de
conciencia, temblor o sacudidas musculares, dolor o molestias precordiales,
sudoración, escalofríos, náuseas o molestias abdominales, parestesias
(hormigueos o tumefacción), miedo a volverse loco o a perder el control,
sofocación, desrealización (sentimiento de irrealidad) o despersonalización
(sentimiento de separación de uno mismo). Los síntomas alcanzan su
máxima expresión en los primeros 10 minutos y el cuadro tienen una
duración limitada y breve (generalmente entre 15 y 30 minutos). Al menos
alguno de estos episodios aparece de forma inesperada, aunque en otras
ocasiones pueden aparecer en relación con alguna situación determinada
que a los pacientes les produzca estrés o miedo. Los ataques van
seguidos, durante al menos un mes, de preocupaciones persistentes por la
posibilidad de padecer nuevas crisis y por sus complicaciones y
consecuencias, o bien por un cambio significativo del comportamiento en
relación con las crisis. Este hecho hace que algunos pacientes desarrollen
ansiedad anticipatoria (miedo a que la crisis se repita).
 El trastorno de ansiedad generalizada se caracteriza por una preocupación
persistente, excesiva, que aparece la mayor parte de los días durante un
período de al menos 6 meses, en relación con ciertas actividades o
acontecimientos. Esta preocupación se asocia a tres o más de los
siguientes síntomas: inquietud o sensación de estar atrapado o al límite,
fatigabilidad excesiva, dificultad para concentrarse o bien la mente se
queda en blanco, irritabilidad, tensión muscular y alteraciones del sueño
(dificultad para dormir o para mantenerse dormido, sueño inquieto no
reparador).
 La agorafobia es el miedo a encontrarse en lugares o ante situaciones de
las que puede resultar difícil escapar, o en las que no es fácil conseguir
ayuda si la persona se siente súbitamente incapacitada. Como
consecuencia, el individuo desarrolla una conducta de evitación hacia esas
circunstancias que le parecen amenazantes. El temor disminuye si se va
acompañado de una persona de confianza. Las situaciones agorafóbicas
típicas incluyen: estar solo y lejos del hogar, estar entre una multitud
(haciendo cola, en un teatro, restaurante, en el metro...), estar sobre un
puente, etc. La mayoría de los pacientes con este problema presenta crisis
de angustia, las cuales provocan una ansiedad flotante que acaba
cristalizando en un síndrome agorafóbico; pero en otras ocasiones, estas
personas no tienen historia de ataques de pánico aunque si presentan
miedo a síntomas que pudieran ser incapacitantes o embarazosos, como
por ejemplo mareos o diarrea.

9.  Los cuadros fóbicos se caracterizan por miedo intenso y persistente a
situaciones o determinados objetos, de modo que en esas circunstancias el
sujeto sufre una reacción de ansiedad inmediata. El individuo reconoce que
su temor es excesivo, desproporcionado e inmotivado. Se pueden distinguir
entre fobias simples y fobia social.
Las fobias simples más frecuentes son las zoofobias (miedo a
determinados animales), la hematofobia (miedo a la sangre) y la
claustrofobia (miedo a los espacios cerrados).
La fobia social es el miedo a ser observados y evaluados por terceras
personas, el temor a encontrarse en situaciones en las que se podría hacer
el ridículo. La más frecuente es el miedo a hablar en público. Otros
ejemplos son: el temor a usar los urinarios públicos, a conocer extraños, a
comer en público, etc.
 El trastorno obsesivo-compulsivo se caracteriza por pensamientos
obsesivos y comportamientos compulsivos que conducen a pérdidas de
tiempo significativas o producen un marcado malestar o a un deterioro de la
actividad cotidiana. Las obsesiones son pensamientos o ideas recurrentes y
persistentes que el individuo interpreta como inapropiadas y fuera de su
control aunque las reconoce como propias; le causan un profundo malestar
y muchas veces intenta ignorarlas, evitarlas o neutralizarlas con otras ideas
o actividades (compulsiones). Ejemplo de ellas son: pensamientos de
contaminación (infectarse al tocar a otras personas), ideas repetidas de
violencia, dudas, etc. Las compulsiones son conductas repetitivas (lavado
constante de las manos, comprobaciones reiteradas de si se ha cerrado
bien una puerta, recuentos...) que el individuo se siente obligado a hacer en
respuesta a una obsesión o a ciertas normas que debe seguir
estrictamente. Su objetivo es prevenir o aliviar la ansiedad o algún
acontecimiento negativo, pero no proporcionan placer o gratificación.
 En el trastorno por estrés los síntomas aparecen tras una experiencia
extremadamente traumática que produce intenso miedo y sentimiento de
desamparo (por ejemplo, bombardeos, terremotos, tortura, violaciones...).
La reacción puede producirse poco después del suceso (trastorno agudo
por estrés, que dura menos de 4 semanas) o bien, de forma más tardía y en
forma de episodios recidivantes (trastorno por estrés postraumático o
TEPT). El TEPT puede ser agudo (si dura entre 1 y tres meses), crónico (de
más de tres meses de duración) o demorado (se inicia 6 meses después
del acontecimiento traumático). Los pacientes reexperimentan el suceso
(tienen pesadillas, recuerdos recurrentes e invasores, malestar psicológico
ante todo lo relacionado con el acontecimiento y sensación de que volverá
a pasar de nuevo), presentan un nivel de alerta (arousal) aumentado
(insomnio, irritabilidad...) y como consecuencia de todo ello desarrollan
conductas de evitación con restricción a la hora de expresar sus emociones
y distanciamiento de las demás personas. Además, el individuo puede no
recordar aspectos concretos del suceso traumático (amnesia psicógena).

10. ¿COMO SE PUEDE EVOLUCIONAR LA ANSIEDAD?
En general, podemos decir que los trastornos de ansiedad siguen un curso
crónico con oscilaciones, si bien hay que destacar algunas peculiaridades. De este
modo, el trastorno por angustia puede llevar al individuo a desarrollar una
ansiedad anticipatoria que desemboque en un síndrome agorafóbico, así como en
otras complicaciones que veremos posteriormente. La ansiedad generalizada
sigue un curso crónico persistente. En las fobias, la ansiedad únicamente aparece
en presencia de situaciones específicas e identificables. En el trastorno obsesivo-
compulsivo algunos pacientes pueden experimentar un empeoramiento progresivo
con una severa incapacitación. Por último, ya hemos hablado de la diferenciación
del trastorno por estrés en agudo o postraumático; este último a su vez, podía ser
agudo, crónico o demorado.
¿QUE COMPLICACIONES TIENE LA ANSIEDAD?
Los trastornos por ansiedad repercuten en la actividad psicosocial del individuo
limitando su libertad personal. En el trastorno de angustia si no se realiza un
diagnóstico precoz y un tratamiento adecuado, el paciente puede acabar
desarrollando un cuadro de agorafobia (crisis de angustia ® ansiedad anticipatoria
o miedo a padecer nuevas crisis ® conductas de evitación-agorafobia). Algunos
pacientes presentan crisis o subcrisis durante años, siendo posible que se
mantengan en un estado de ansiedad flotante que puede llevar al diagnóstico
erróneo de ansiedad generalizada. Por último, si se hacen crónicos pueden
aparecer estados de hipocondría y/o desmoralización, depresión, suicidio y abuso
de tranquilizantes o alcohol. Los enfermos con ansiedad generalizada pueden
alcanzar una fase crónica en la que persiste la sintomatología de forma atenuada,
junto con tristeza, apatía, desinterés, etc., que expresan el agotamiento y rendición
del individuo.Los pacientes con trastornos por estrés tienen un mayor riesgo de
desarrollar otros trastornos por ansiedad, trastornos del estado de ánimo
(depresión) o abuso de sustancias psicoactivas.
¿COMO SE DIAGNOSTICA LA ANSIEDAD?
El diagnóstico se efectúa por la clínica, debiendo excluirse primeramente toda una
serie de trastornos médicos que pueden cursar con ansiedad. Se debe interrogar
al paciente sobre sus síntomas, acontecimientos vitales que pudiesen influir en la
clínica y antecedentes familiares. Además, el médico orientado por la clínica
realizará una exploración física y en determinados casos una serie de pruebas
complementarias, como pueden ser: determinación de hormonas tiroideas,
electrocardiograma, electroencefalograma, hemograma, radiografía de tórax, etc.
¿COMO SE TRATA LA ANSIEDAD?
Para un correcto tratamiento, en primer lugar y tras haberse descartado otros
problemas médicos que justifiquen la sintomatología, debe identificarse el tipo de
trastorno de ansiedad que padece el paciente para adoptar las medidas

11. terapéuticas adecuadas. En líneas generales, el esquema terapéutico consiste en
la combinación de fármacos con psicoterapia. Los fármacos, aunque no curan la
enfermedad, pueden ser muy efectivos a la hora de aliviar los síntomas de la
ansiedad. Como norma, se debe comenzar el tratamiento con dosis bajas que se
aumentan progresivamente hasta encontrar la dosis mínima eficaz. Del mismo
modo, cuando se considere que el fármaco puede ser suspendido, su retirada se
hará también gradualmente. Respecto a la psicoterapia, el explicar al sujeto su
enfermedad es parte fundamental de la misma. Las formas de psicoterapia más
empleadas son:
 Conductista, enfocada a cambiar acciones específicas para disminuir o
eliminar el comportamiento no deseado. Utiliza técnicas de relajación (como
la respiración diafragmática) o técnicas de desensibilización-exposición a la
situación desencadenante de la ansiedad.
 Cognitiva-conductista, que enseña al paciente a reaccionar de forma
diferente ante situaciones y síntomas que pueden desencadenar ansiedad,
tras comprender que sus pensamientos pueden contribuir a modificar la
sintomatología ansiosa.
Por último, debemos hacer notar que el tratamiento debe realizarse de forma
individualizada, dependiendo de la severidad del cuadro y de su repercusión sobre
la vida del paciente. El objetivo del tratamiento de las crisis de angustia es el
minimizar su expresión clínica y reducir su frecuencia. Para ello, se emplean
diversos fármacos:
 Antidepresivos: Antidepresivos tricíclicos (imipramina y clorimipramina),
inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina o ISRS (fluoxetina,
paroxetina, sertralina) o los inhibidores de la monoaminooxidasa o IMAO.
Tardan entre 2 y 6 semanas en producir efecto y las dosis deben ajustarse
a la respuesta clínica.
 Benzodiazepinas (alprazolam, clonazepam): pueden ser útiles al inicio del
tratamiento y posteriormente de forma esporádica, para aliviar los síntomas
inmediatos de las crisis y mejorar la ansiedad anticipatoria. Debe vigilarse
estrechamente el tratamiento con estos fármacos ya que algunos pacientes
pueden desarrollar dependencia a los mismos.
El tratamiento farmacológico se debe completar con psicoterapia que consiste en
explicar al paciente su enfermedad, enseñarle a reconocer y controlar los
síntomas y a realizar ejercicios de relajación. Una vez lograda una respuesta
satisfactoria el tratamiento debe mantenerse entre 1 ó 2 años para evitar las
recaídas.En el tratamiento de la ansiedad generalizada se emplean
benzodiazepinas o la buspirona (con escaso riesgo de dependencia a diferencia
de las benzodiazepinas, aunque con un inicio del efecto diferido) conjuntamente
con la psicoterapia.Para el tratamiento de las fobias se ha comprobado la eficacia
de ciertos fármacos como los betabloqueantes, que resultan especialmente
efectivos en la "ansiedad de actuación" (aunque no en la fobia social general), los
IMAO o los ISRS. Las benzodiazepinas pueden ser útiles para disminuir la
conducta de evitación. De todas formas, el tratamiento farmacológico aislado es
ineficaz (presenta una tasa alta de recaídas), por lo que debe completarse con
psicoterapia conductista (técnicas de desensibilización o exposición,

12. entrenamiento de habilidades sociales, etc.) y cognitiva (enseñar al paciente a
identificar los pensamientos específicos asociados a la situación productora de
ansiedad, ayudándolo a disminuir su temor a perder el control). Hay que tener en
cuenta que sólo se tratarán las fobias que repercutan de modo significativo sobre
la vida del paciente. El tratamiento del trastorno obsesivo-compulsivo se realiza
mediante la combinación de psicoterapia destinada a la modificación de la
conducta junto con tratamiento farmacológico (ya que éste por si solo suele ser
ineficaz). Los fármacos más indicados son: la clomipramina (ATC) y los ISRS
(fluoxetina y fluvoxamina); estos últimos pueden ser los de elección puesto que
presentan efectos secundarios más leves que la clomipramina. En casos rebeldes,
pueden emplearse también como coadyuvantes la buspirona, un neuroléptico o
una benzodiazepina. Cuando se consigue una respuesta terapéutica es necesario
un tratamiento de mantenimiento a largo plazo.En los trastornos por estrés, las
situaciones agudas suelen ser autolimitadas y se tratan con benzodiazepinas
durante un breve período de tiempo y psicoterapia de apoyo. El tratamiento del
trastorno por estrés postraumático es más complejo; incluye el uso de fármacos
como: antidepresivos tricíclicos (imipramina, amitriptilina), IMAOs (fenelzina), ISRS
(tioxetina, sertralina, paroxetina), trazodona (antidepresivo sedante utilizado en
ocasiones para corregir el insomnio) y otros fármacos (carbamazepina, ácido
valpróico, alprazolam). Junto a la terapia farmacológica es preciso realizar
psicoterapia, fundamentalmente conductista y dirigida a ayudar al paciente a
superar las conductas de evitación, así como a afrontar el miedo a la repetición de
la experiencia traumática.
¿PUEDE CURARSE LA ANSIEDAD? Los trastornos por ansiedad si se
diagnostican correctamente y se tratan de una forma apropiada pueden
controlarse y en algunos casos, resolverse de forma definitiva. De todos modos, la
respuesta al tratamiento y la evolución depende del tipo de trastorno y del control
de los factores de riesgo. Así, las formas agudas de ansiedad, incluyendo el
trastorno por angustia, pueden tener una evolución excelente, mientras que el
trastorno obsesivo compulsivo y el trastorno por estrés postraumático son más
difíciles de tratar y, a menudo, requieren una terapia más prolongada.
¿QUE FACTORES DE RIESGO TIENE LA ANSIEDAD? Se pueden definir
diferentes factores de riesgo, entre los que podemos destacar: antecedentes
familiares de ansiedad (en base a la predisposicióngenética de estos trastornos),
ambiente social conflictivo y otros factores estresantes (problemas económicos,
enfermedad médica, etc.).
¿QUE FACTORES PREVIENEN LA ANSIEDAD? Un buen manejo del estrés, una
personalidad estable y contar con apoyo social ayudan a prevenir los trastornos
por ansiedad.
¿A QUE OTRAS ENFERMEDADES SE ASOCIA LA ANSIEDAD? La ansiedad
puede formar parte de toda una serie de enfermedades médicas, bien orgánicas o
bien psiquiátricas.Los trastornos médicos que se asocian a ansiedad se pueden
dividir en

13.  Orgánicos:
o Neurológicos (epilepsia temporal, demencia incipiente, enfermedad
de Parkinson).
o Endocrinometabólicos (hipoglucemia, feocromocitoma, hiper o
hipotiroidismo, hipocalcemia, síndrome premenstrual).
o Cardiológicos (arritmias, prolapso de la válvula mitral, angina de
pecho, infarto agudo de miocardio, hipertensión, insuficiencia
cardíaca congestiva).
o Respiratorios (asma, edema pulmonar, neumotórax, embolismo
pulmonar).
o Digestivos (úlcera péptica, síndrome del intestino irritable).
o Otros: Cafeinismo, tabaquismo, deficiencias vitamínicas, anemia,
toma de determinados fármacos (aminofilina, corticoides,
indometacina, anorexígenos) y consumo de determinadas drogas
(marihuana, cocaína, anfetaminas, alucinógenos), síndromes de
abstinencia (alcohol, hipnóticos, ansiolíticos, opiáceos, nicotina).
 Psiquiátricos: depresión, hipocondria, esquizofrenia, trastornos de
somatización y trastorno de conversión.
¿QUE SE DEBE DE HACER? Es fundamental reconocer los síntomas de
ansiedad y buscar ayuda especializada que se encargará de investigar las causas
del problema e identificará el tipo de trastorno para instaurar el tratamiento más
adecuado.
¿QUE NO SE DEBE DE HACER?
Nunca se debe utilizar tranquilizantes, independientemente del tipo que sean, sin
que estos hayan sido recetados por un médico. Hay que tener en cuenta que bajo
los síntomas de ansiedad puede esconderse una enfermedad médica que es
necesario diagnosticar y tratar.
¿QUE DEBE USTED DE SABER?Usted debe saber que los trastornos por
ansiedad tienen una alta incidencia en la población general, pero no siempre estos
enfermos solicitan ayuda médica, lo cual puede repercutir en que a la larga se
hagan enfermos crónicos con posibilidad de sufrir las complicaciones antes
descritas (deterioro de la actividad social, suicidio, depresión, hipocondría,
dependencia a fármacos y otras drogas, como el alcohol, etc).
SINCOPE
Desmayo y síncope están entre los fenómenos médicos más frecuentes y
prácticamente todos los adultos han experimentado algunos síntomas
presincopales, sino un ataque de síncope totalmente desarrollado, lo han
observado en otras personas. El síncope vasovagal es el más común de los

14. síncopes. La incidencia del síncope de origen desconocido, en algunos reportes,
es hasta el 47 %. La pérdida de conciencia puede ser causada por muchos
trastornos, en su mayoría de origen benigno, tal como la reacción vasopresora,
que es la más frecuente y no recurrente; sin embargo, en una proporción pequeña
de casos, el síncope puede ser causado por un trastorno que tenga peligro para la
vida como en la taquirritmia ventricular y ser premonitorio de muerte súbita. El
mecanismo más frecuente del síncope es el reflejo bradicárdico. El estudio del
síncope constituye un problema complejo que requiere de una guía clínica que lo
racionalice. No hay evidencia de la utilidad diagnóstica de las pruebas de
neuroimagen, electroencefalograma o estudios vasculares en los pacientes con
síncope, cuando no hay signos de focalidad neurológica. La prueba de mayor
rentabilidad diagnóstica en el estudio de los pacientes con síncope de causa no
aclarada es la mesa basculante. Se deben remitir los casos con síncope al
neurólogo solo cuando existan signos de disfunción focal neurológicos, o si hay
duda de que se trate de crisis epilépticas o cuando la valoración por el cardiólogo,
incluido estudio de mesa basculante, es negativa.
DeCS: SINCOPE VASOVAGAL/diagnóstico; INCONSCIENCIA/diagnóstico;
ELECTROCARDIOGRAFIA/métodos; ECOCARDIOGRAFIA/métodos
El término síncope, del griego synkope, significa literalmente cese, interrupción o
pausa repentina. Se ha definido como la pérdida súbita, brusca, breve y transitoria
del estado de conciencia, con incapacidad para mantenerse en pie, ausencia del
tono postural y recuperación espontánea.1 Se trata de un problema médico
frecuente, incapacitante, potencialmente grave y de difícil diagnóstico. En su
producción se halla implícito una disfunción breve de reflejos cardiovasculares
vasodepresores con disminución del metabolismo cerebral, como consecuencia de
la deprivación de sustancias energéticas esenciales. En pacientes mayores de 50
años sin manifestaciones clínicas que sugieran enfermedad cardíaca, neurológica
o sintémica, el síncope benigno es aún la causa más común de pérdida breve
inexplicable de la conciencia.2-8 A pesar de ser un problema frecuente de salud,
realmente no ha recibido suficiente atención, en especial en Cuba, con muy
escasa o ninguna publicación.9 Desde hace varios años un grupo de especialistas
del Departamento de Investigaciones Básicas de Acupuntura del Hospital Militar
Central "Dr. Carlos J. Finlay" dedica su atención al síncope. El objetivo de la
revisión de este tema es contribuir, con la experiencia acumulada, a su mejor
manejo por parte de todos los médicos y, en especial, del médico general integral
e iniciar el camino de futuras publicaciones sobre los resultados obtenidos en
nuestras investigaciones.10
Síncope vasovagal
Con frecuencia se remiten los pacientes con síncope al neurólogo, en especial,
por los médicos de la atención primaria, práctica que supone, por lo general, una
mala utilización de recursos materiales y humanos y un retraso en la realización
de estudios cardiológicos de mayor rentabilidad diagnóstica si tenemos en cuenta
que las causas neurológicas del síncope, si excluimos las crisis epilépticas, son
infrecuentes.8 Su incidencia varía desde menos del 1 % a más del 20 % según la
población que se estudie; puede constituir hasta el 1 % en admisiones

15. hospitalarias y hasta el 3 % de las consultas de servicios de urgencia. El síncope
vasovagal es frecuente y puede ocurrir en cualquier individuo, ya sea joven,
cuando se dan las condiciones para su desarrollo.
Probablemente la mitad de la población sufre al menos un episodio durante su
vida. Sin embargo, en otras personas puede ser recurrente y causar lesiones,
restricción de la actividad cotidiana y ansiedad crónica, y en una proporción
pequeña de casos puede ser provocado por un trastorno peligroso para la vida
como la taquirritmia ventricular y ser premonitorio de muerte súbita.
Puede manifestarse en ataques agrupados. Generalmente hay historia de
episodios previos. Los ataques sincopales se han clasificado según su duración en
3 tipos: a) ligero: se describe como mareo; b; moderado: caracterizado por la
pérdida de conciencia durante unos pocos segundos y c) severo: en el cual puede
progresar a crisis convulsiva, donde la anoxia cerebral persiste por más de 10 a 15
s. Para algunos autores el primero sería presíncope. A pesar de que el síncope
vasovagal o vasodepresor no es causa directa de muerte, su frecuente asociación
con trauma severo y su recurrencia, en ocasiones, trastorna significativamente la
calidad de vida de los afectados. Es el más común de los síncopes y se presenta
siempre cuando el paciente está en posición erguida y puede ser prevenido o
aliviado con la posición de acostado. De hecho, debe considerarse que acostado
un síncope indica una afección cardiovascular o neurológica grave en tanto no se
demuestre lo contrario.6-8,11
Fisiopatología. Mecanismo del síncope
Se ha planteado en el síncope 3 causas fundamentales: un trastorno, mediado por
vía nerviosa, del tono simpático y actividad vagal excesiva que dan por resultado
bradicardia; una dificultad en la inervación simpática de los vasos sanguíneos que
produce hipotensión ortostática o bien, cardiopatías (arritmias, entre otras) con
bajo gasto.8-11
El síncope vasovagal produce una de las respuestas de vasodilatación más
poderosa en los humanos. Se supone que el acontecimiento inicial es una brusca
vasodilatación, particularmente de las arteriolas intramusculares, causada por una
fuerte emoción o una lesión física. La resistencia vascular periférica disminuye y la
presión arterial desciende. La función cardíaca no logra alcanzar la esperada alza
que normalmente tiene lugar en la hipotensión. Entonces puede haber
estimulación vagal (de ahí el término "vasovagal") que provoca una marcada
bradicardia, con caída ulterior de la presión sanguínea. La inconsciencia y la
palidez se deben a un inadecuado aporte de sangre al cerebro y a las estructuras
extracraneales. La relajación de los vasos arteriales de resistencia tiene una
función menor. La interrupción transitoria del flujo sanguíneo al cerebro causa
pérdida del estado de conciencia en un lapso de 8 a 10 s y cuando la presión
arterial sistólica cae por debajo de 70 mmHg, aparece el síncope. Se pierde la
conciencia cuando disminuye el flujo sanguíneo cerebral general al 40 % de lo
normal. Esta disminución suele indicar una caída del gasto cardíaco del 50 % o
más y disminución de la presión arterial media en posición erecta a menos de 40 ó
50 mmHg. Como los factores gravitatorios contribuyen de manera importante al
deterioro del retorno venoso, el desmayo por alteración del llenado del corazón

16. derecho casi siempre ocurre en la posición erecta o, en ocasiones, sentado. El
síncope de cualquier causa es mucho más común sentado o de pie que acostado.
Se ha reportado una respuesta neurohumoral anormal con los cambios de
posición con elevación significativa de la actividad de la renina plasmática y de
aldosterona en pacientes que desarrollan síncope en comparación con sujetos
controles.8-15
Manifestaciones clínicas
El síncope vasovagal se caracteriza por una evolución difásica. Durante un
período breve inicial de aprensión y ansiedad, pueden aumentar la frecuencia
cardíaca, la presión arterial, la resistencia sistémica total y el gasto cardíaco. Sin
embargo, con frecuencia no se presenta esta secuencia inicial. A continuación hay
una fase vasodepresora durante la cual la frecuencia cardíaca es más lenta y
disminuye la presión arterial, se reduce el gasto cardíaco y finalmente cae el flujo
sanguíneo cerebral. Participan anormalidades simpáticas y parasimpáticas, ya que
la atropina evita la bradicardia pero no la respuesta depresora. El paciente suele
encontrarse en posición erguida al principio del ataque, ya sea sentado o de pie;
síntomas prodrómicos como debilidad, sensación de calor, palpitación, ansiedad,
sensación de mareo y balanceo, aprensión y cefalea indican de manera
característica la primera fase. Por otra parte, las sensaciones progresivas de
desvanecimiento, salivación, oscurecimiento visual, malestar epigástrico, náuseas
y vómitos, embotamiento mental, urgencia urinaria, dilatación pupilar, bradicardia y
finalmente desmayo se presentan con el componente vasodepresor. Lo más
notable al principio del ataque es la palidez, el color cenizo de la piel, sudación y
piloerección, todo lo cual es debido a la hiperactividad parasimpática concurrente.
En ocasiones, la supresión refleja del tono simpático es tan rápida que la persona
afectada se desploma. Rara vez, como en otras formas de reducción intensa del
gasto cardíaco e isquemia cerebral, en un ataque grave de síncope vasovagal,
después de la ausencia de la conciencia, se presentan movimientos convulsivos
clónicos breves, de 15 a 20 s (síncope convulsivo). El período de inconsciencia
dura solo unos pocos segundos o minutos.8,16-19
La duración de los síntomas prodrómicos es variable, solo escasos segundos o
unos cuantos minutos, y si durante este período la persona es capaz de acostarse
con prontitud, podría eliminar el ataque antes de desmayarse y caer al suelo. Esta
iniciación que previene al paciente le permite recostarse o por lo menos
protegerse, es excepcional la caída dañina en las personas jóvenes; los ancianos
sí pueden lesionarse de manera grave.8,16,19
Las influencias disautónomas de origen emocional en el corazón pueden ser tan
intensas que causen arritmias y, en ocasiones, para algunos autores, ser causa de
muerte súbita. Hay personas con antecedentes de una susceptibilidad de toda la
vida al síncope vasodepresor recurrente. Aunque raras veces, hay historia de una
predisposición con base autosómica dominante en familiares de varias
generaciones. Se ha señalado que cada emoción producida tiene predeterminada
constitucionalmente su propia respuesta autonómica específica.16,20,21
Diagnóstico

17. El diagnóstico es por historia cuidadosa, casi nunca el médico tiene la oportunidad
de asistir a una crisis. Una historia clásica y una prueba de inclinación positiva,
obvian la necesidad de futuras investigaciones en la práctica clínica pero en el
contexto de la aviación, es sabio descartar las escasas posibilidades de una causa
no funcional como arritmia cardíaca u otras alteraciones como una explicación
alternativa para el episodio, y es razonable realizar un registro prolongado de
electrocardiograma (ECG) con Holter y ejercicios, quizás, también,
ecocardiografía. Desgraciadamente el esquema diagnóstico lleva implícito la
realización de estudios costosos, mucho de ellos aún sin una sensibilidad,
especificidad o valor predictivo adecuado y que no evita un número importante de
pacientes sin poder precisarse su causa después de exámenes exhaustivos, en
algunas series es hasta el 47 %.22-27 Existen métodos especiales en la
exploración del síncope. El intento para reproducirlo puede ser de gran ayuda para
el diagnóstico.9,18,27,28
La prueba de mayor rentabilidad diagnóstica en el estudio de los pacientes con
síncope de causa no aclarada es la mesa basculante, que ha mostrado una
sensibilidad en el caso del síncope vasovagal de alrededor del 66 % y una
especificidad cercana al 90 %.
Los ataques por hipersensibilidad del seno carotídeo e hipotensión ortostática
pueden reproducirse con masaje del seno carotídeo y la presión arterial.18,19,21-
26,29
La vigilancia ambulatoria continua es fundamental para identificar la arritmia
responsable del episodio sincopal, especialmente en los pacientes con recidivas
frecuentes. Además, por lo general, se añade estudios dependientes del
cardiólogo o el clínico como ecocardiograma, Holter-ECG de 24 h.8,25,28
En los primeros momentos, el manejo de los pacientes con síncope estuvo a cargo
del neurólogo o del clínico. Actualmente se recomienda que los casos con síncope
se atiendan en primer lugar con el cardiólogo y que solo sean remitidos al
neurólogo cuando cumplen una de estas tres condiciones: 1. Pacientes con
síntomas o signos de focalidad neurológica. 2. Si existen dudas de que se trate de
crisis epilépticas. 3. Cuando la valoración cardiológica, incluyendo estudio de la
mesa basculante, sea negativa.8,30 En el anexo se presentan las principales
causas de síncope vegal. Se debe recordar la importancia de la cardiopatía en el
pronóstico de los pacientes con síncope, pues constituye el factor más importante
que condiciona su mortalidad.6,11,16,20-27
Ante un paciente con un episodio sincopal, en el que la anamnesis no sugiere que
se trate de una crisis epiléptica y la exploración neurológica es normal, se tiene
que valorar si se indican estudios complementarios neurológicos. La indicación de
pruebas complementarias se debe basar en los datos clínicos obtenidos después
de una adecuada anamnesis y exploración física de cada paciente. Por lo general,
estos estudios son normales pues las causas neurológicas del síncope, a
excepción de la epilepsia, son raras.8
Con regularidad estos casos demandan estudios de electroencefalograma (EEG) y
de neuroimagen. Aproximadamente, entre el 10 y 15 % de la población presenta

18. alteraciones en el EEG, la mayoría sin importancia diagnóstica. Se ha señalado
por numerosos autores que el EEG no es útil en la evaluación de pacientes
adultos con síncope y no debe realizarse como prueba de rutina. Es muy frecuente
la presencia de alteraciones epileptiformes en el EEG de pacientes con síncope
que no tienen mayor trascendencia si la clínica no sugiere que se trate de crisis
epilépticas. Otras de las limitaciones del EEG es la demostrada variabilidad
interobservador en su interpretación.28-32
Diagnóstico diferencial
El diagnóstico diferencial del síncope se hace sumamente difícil, puede ser muy
amplio, se ha señalado la importancia de contar con guías clínicas o rutas críticas
para su estudio, aunque, en la práctica, no se emplea. En una primera etapa, el
objetivo sería la clasificación de los casos con síncope en 3 grupos: 1. Crisis
epiléptica, si la historia clínica plantea la posibilidad de un proceso comicial en
lugar de un síncope. 2. Síncope de causa neurológica, si es provocado por una
anormalidad en este sistema y 3. Síncope no neurológico.8-10,27,29,30
El diagnóstico diferencial entre síncope y epilepsia es esencialmente clínico, el
elemento con mayor capacidad discriminatoria es la presencia de desorientación
inmediatamente después del episodio.
En el anexo 2 se muestra un resumen clínico de los elementos clínicos distintivos
entre ambos procesos.8,12,30
Se ha señalado que alrededor del 20 al 30 % de los "epilépticos" pueden ser por
errores diagnósticos. Muchos de ellos pueden tener un síncope cardiovascular con
movimientos anormales debido a la hipoxia cerebral, lo cual puede dificultar la
diferenciación de la epilepsia con otras causas clínicas. Una simple evaluación
cardiovascular no invasiva puede identificar un diagnóstico alternativo en muchos
pacientes con epilepsia aparente y debe ser considerado tempranamente en el
manejo de los pacientes con desmayo convulsivo.31
El EEG constituye una importante herramienta diagnóstica en la evaluación de los
pacientes con crisis epiléptica, aunque se ha señalado que se trata de un estudio
del que se ha abusado mucho y fuente de diagnóstico errado, sobre todo de
epilepsia, lo que ha provocado, con ello, tratamiento prolongado con sustancias,
casi siempre de efectos tóxicos colaterales y la consiguiente angustia y pesar en
los afectados. El 1 % de sujetos sin epilepsia muestra alteraciones epileptógenas,
tanto focales como generalizadas. El EEG puede ser normal en el 50 % de los
epilépticos.32
Otras entidades que pueden plantear una distinción diagnóstica con el síncope
son, entre las principales, la estenosis del acueducto o quiste coloide del tercer
ventrículo, la malformación de Chiari, el síncope reflejo visceral, hipotensión
postural y los ataques isquémicos transitorios en el territorio vertebrobasilar. El
síncope del seno carotídeo tipo 2 es una respuesta vasodepresora grave al
masaje del seno carotídeo. El trastorno rara vez se considera en la práctica,
excepto en neoplasias del cuello que irritan en forma directa las fibras
glosofaríngeas aferentes.16,23,28,31-36

19. Puede haber sensación de desmayo o incluso síncope completo inmediatamente
después de cualquiera de los siguientes: vaciamiento de una vejiga llena estando
de pie (síncope por micción), dolor visceral agudo (como ocurre en la distensión
súbita del intestino o una lesión brusca articular o de un ligamento), un ataque de
vértigo grave (síndrome de Menière) o una crisis de migraña.31,33
Los trastornos psiquiátricos como los cuadros conversivos, los ataques de
ansiedad y el síndrome de hiperventilación son las consideraciones diagnósticas
de mayor importancia en el caso de pérdida de conciencia inexplicable sin
síncope; las sensaciones de cabeza hueca, ansiedad e hiperventilación se
describen en una cuarta parte de estos casos, y con más frecuencia la
hiperventilación con alcalosis. La alcalosis respiratoria causa vasoconstricción
cerebral y vasodilatación periférica, cuando esto sucede hay una disminución de la
presión de la perfusión cerebral. Esta situación es común en los sujetos ansiosos,
aunque también el dolor en cualquier caso causa hiperventilación y por
consiguiente riesgo de síncope. En general, no son pocas las ocasiones en que se
debe establecer el diagnóstico diferencial entre el síncope con un seudosíncope
psicógeno, lo cual se hace más difícil cuando se revisa retrospectivamente (anexo
3).16
En los casos de los síncopes recidivantes de origen desconocido, en los que la
vigilancia ambulatoria del ECG no aporta datos, y no hay enfermedad cardíaca
subyacente, especialmente isquemia y antecedente de infarto del miocardio, la
realización de técnicas electrofisiológicas intracardíacas con estimulación
programada puede ser útil para detectar la presencia de alteraciones del ritmo
cardíaco y para establecer el tratamiento más eficaz. Los ataques agudos de
vértigo grave provocan, en ocasiones, síncope reflejo secundario. Los síncopes de
origen cardíaco son un elemento muy importante en el diagnóstico diferencial e
indica casi siempre una dolencia grave del corazón y para ello el gasto cardíaco
debe caer cuando menos a la mitad. Si no existe una cardiopatía grave, rara vez
ocurre por alteraciones primarias del ritmo cardíaco o la fuerza del miocardio. En
mayores de 40 años o en quienes presentan dichos factores de riesgo, está
indicada la vigilancia prolongada (Holter) de la actividad cardíaca. Cuando en la
historia, el examen físico y dicha vigilancia en el ECG no se descubren
anormalidades predisponentes específicas, otros estudios más como los
electrofisiológicos directos del corazón, el cataterismo cardíaco, la angiografía
coronaria o cerebral, el EEG y los exámenes de neuroimagen, rara vez añaden
alguna información útil.31-34
Tratamiento
Durante la atención del paciente con síncope en las etapas preliminares, o
después de haber perdido el conocimiento, debe colocarse con la cabeza hacia
abajo entre las rodillas si están sentados, o en posición supina con las piernas
levantadas de manera que permita el flujo sanguíneo general máximo. Deberán
aflojarse todas las ropas y se colocará la cabeza de manera tal que no bloquee la
vía respiratoria. No se administra nada por vía oral hasta recuperado el
conocimiento, no se le permite levantarse hasta que no cese la crisis, sobre todo,
la sensación de debilidad física. El médico debe pensar primero en aquellas

20. causas que constituyen urgencia terapéutica, como la hemorragia interna masiva e
infarto del miocardio y las arritmias cardíacas; en el anciano se debe sospechar
bloqueo cardíaco completo u otra arritmia cardíaca. En personas jóvenes sin
antecedentes ni datos físicos de enfermedad neurológica o cardiovascular, el
tratamiento es sintomático. El tratamiento profiláctico tiene poco valor excepto
cuando el desmayo ocurre en respuesta a una enfermedad o lesión que debe
atenderse.19,33-38
La terapia con drogas para el síncope vasovagal es aún controversial. Ningún
tratamiento ha demostrado gran beneficio, aunque se han usado muchos agentes
como drogas betabloqueadoras. Se ha reportado el uso de técnica de tensión, con
una combinación de terapia cognitiva para la ansiedad en un escenario apropiado.
Es importante una explicación y restablecer la tranquilidad en los
enfermos.33,36,38
Conclusiones
El estudio del síncope de origen desconocido es un problema complejo frecuente y
que requiere de una guía clínica que racionalice su investigación.
No hay evidencia de la utilidad diagnóstica de las pruebas de neuroimagen, EEG o
estudios vasculares en los pacientes con síncope, cuando no hay signos de
focalidad neurológica. La prueba de mayor rentabilidad diagnóstica en el estudio
de los pacientes con síncope de causa no aclarada es la mesa basculante. Se
deben remitir los casos con síncope al neurólogo cuando presenten signos de
disfunción focal neurológica, si hay dudas de que se trate de crisis epilépticas o
cuando la valoración por el cardiólogo, incluyendo estudio de mesa basculante,
sea negativa. No es adecuado remitir desde la atención primaria, en forma
rutinaria, los pacientes con síncope al neurólogo.
Anexo 1. Causas del síncope vasovagal
1. En el caso de salud normal bajo la influencia de emociones intensas (visión
de sangre o un accidente), en personas hambrientas, una comida intensa
con alcohol o en condiciones en las que se produce vasodilatación
periférica, como en habitaciones calientes y húmedas y con muchas
personas hacinadas en su interior "síncope de calor".
2. Durante una enfermedad dolorosa o después de un traumatismo corporal
(especialmente en los genitales) como consecuencia de temor u otros
factores.
3. Durante el ejercicio o de estancia prolongada de pie en algunas personas
sensibles.
Tomado de: Cecil L. Tratado de Medicina Interna. Neurología. 10 ed. Ed.
Interamericana. Barcelona: MacGraww-Hill; 1994.

21. Anexo 2. Diferencias entre síncope y crisis epiléptica
Manifestaciones Síncope Crisis epiléptica
Factores
desencadenantes
Tensión emocional,
dolor, orinar, toser,
ejercicio
Color de la piel Palidez Congestivo
Tono muscular Hipotonía Rigidez
Convulsiones Infrecuente Frecuente
Mordedura de
lengua
Ausente Frecuente
Relajación de
esfínteres
Infrecuente Frecuente
Síntomas
asociados
Náuseas y sudación Cefalea
Confusión
poscrítica
Ausente Presente
Aparición de las
crisis
Generalmente de día
Diurna y
nocturna
Posición de
paciente
Estando de pie o
sentado
Independiente de
la posición
Inicio Lento Rápido
Presencia de aura No Sí
Convulsiones
tónicas
No Sí
Anexo 3. Signos de seudosíncope psicógeno
1. Cierre activo de los párpados, con aleteo y con frecuencia resiste los
intentos del examinador por abrirlos.
2. Respiración: eupnea o hiperventilación aguda.
3. Pupilas con respuesta o dilatadas (autoadministración de ciclopléjicos)
4. Respuestas oculocefálicas no predecibles; la estimulación calórica produce
nistagmo rápido.
5. Respuestas motoras no predecibles, a menudo caprichosas y de
autoprotección.
6. Ausencia de reflejos patológicos. EEG normal en el paciente en vigilia.

22. SINCOPE
Epidemiología: El síncope es un trastorno clínico frecuente, que representa
aproximadamente el 6% de todas las admisiones hospitalarias y el 3% de las
consultas de urgencia. El 3% de las personas pueden experimentarlo en algún
momento de su vida, aunque hay datos que refieren una incidencia de hasta un
30% en la población adulta joven.
Concepto: El síncope se puede definir como una pérdida súbita y transitoria de la
conciencia y del tono postural. Puede ser causado por varias alteraciones
patológicas o por cambios fisiológicos. Uno de los más frecuentes es el llamado
síncope vasovagal, este término lo introdujo Lewis en 1932, para denominar un
cuadro de hipotensión (por vasodilatación debida a inhibición simpática) y
bradicardia (mediada por el nervio vago) con compromiso secundario de la
irrigación cerebral. Lewis consideró como factores desencadenantes al estrés
emocional y al dolor.
Posteriormente se observó que cuadros similares eran provocados por maniobras
que disminuían el retorno venoso como el ortostatismo prolongado, la presión
negativa en las extremidades inferiores, y los esfuerzos intensos con asociación a
maniobras de valsalva
Clasificación
El síncope es un síntoma, no una enfermedad, y puede ser clasificado, según el
motivo que lo ocasiona, como neurológico, metabólico, psiquiátrico y cardíaco
(más común). Este último incluye a los producidos por enfermedad cardiaca
mecánica o estructural, arritmias cardíacas y síncope neurocardiogénico, que se
produce como consecuencia de una respuesta autónoma anormal o exagerada a
diversos estímulos (la permanencia de pie y las emociones son los más comunes).
El mecanismo involucraría modificaciones de la frecuencia cardiaca o del tono
vascular ocasionado por activación de las fibras cardíacas C
El término "Síncope Neuro Cardiogénico
(SNC) usualmente es sinónimo del vasovagal. Es el más frecuente de los
llamados síncopes reflejos, entre los cuales también están los desencadenadas
por reacciones vagales ante estímulos gastrointestinalnales (estado post-prandial,
deglución, defecación), vesicales (micción), e hipersensibilidad del seno carotídeo.
Fisiopatología: Todos ellos comparten vías aferentes y eferentes similares (a
través de los pares craneales IX y X), aunque con receptores diferentes; Y forman
parte de los trastornos del control autonómico, asociados con intolerancia al
ortostatismo

23. (Figura1).
INCLINACION
DISMINUCION DE RETORNO VENOSO
DISMINUCION DE LLENE VENTRICULAR
ESTIMULO DE VARORECEPTORES
ESTIMULO SIMPATICO
AUMENTO FREC CARDIACA Y CONTRACTIBILIDAD
ESTIMULO DE MECANO RECEPTORES FIBRAS CARDIACAS C
EFECTO EN EL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
AUMENTO DEL TONO VAGAL充宁UMENTO DEL TONO SIMPATICO
VASODILATACION
DISMIMUCION DE FRECUENCIA CARDIACA Y PRESION ARTERIAL
DISMINUCION DE PERFUSION ENCEFALICA Y
VASOCONSTRICCION EN EL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
SINCOPE
Fisiología del síncope neurocardiogénico
La estimulación de las fibras cardíacas C produce una respuesta autónoma, lo que
ocasiona vasodilatación y aumento del tono vagal, con reducción del llenado
cardíaco y bradicardia. La estimulación de la región vasodepresora medular del
tronco encefálico puede producirse debido a la activación de varios receptores,
como las fibras cardíacas C, barorreceptores cardiopulmonares, nervios
craneanos, corteza cerebral y mecanorreceptores intestinales y genitourinarios.
Las alteraciones en la regulación de la presión sanguínea durante la posición de
pie generalmente se denominan trastorno asociados a intolerancia ortostática.
En personas normales, en la posición de pie ocurre un desplazamiento de la
sangre hacia las extremidades inferiores (aproximadamente 800cc quedarán en
ese lecho vascular), lo que causa una disminución en el retorno venoso y por lo
tanto en el llene ventricular. De esta manera, disminuyen el volumen de eyección y
la presión arterial, lo cual activa en forma refleja el sistema nervioso simpático,
causando taquicardia y vasoconstricción, inhibición del tono parasimpático y
liberación de renina y vasopresina.

24. La actividad aferente para tales reflejos se origina en barorreceptores arteriales y
mecanorreceptores cardiacos, que son terminaciones nerviosas sensitivas del
nervio glosofaríngeo y del vago.
Estas terminaciones nerviosas son sensibles a deformaciones mecánicas
(estiramiento) o bien a factores químicos, y endocrinos.
La activación de este reflejo revierte la caída de la presión arterial y mantiene la
perfusión cerebral.
En los pacientes con SNC, al adoptar la posición de pie, a respuesta
compensatoria recién descrita se interrumpe Estos mecanorreceptores son fibras
no mielinizadas, que se encuentran en los ventrículos (principalmente en la región
postero-inferior izquierda) y en la arteria pulmonar. Su estimulación Causa una
súbita descarga de impulsos nerviosos hacia el tallo encefálico que pueden
semejar las condiciones imperantes durante la hipertensión extrema y así provocar
el reflejo paradójico de bradicardia y vasodilatación periférica, siendo ésta última la
causa principal de la hipotensión arterial, hipoxia cerebral y pérdida del
conocimiento.
No obstante, también es probable que participen mecanismos diferentes a la
activación de mecanorreceptores. La mayoría de las investigaciones concuerda en
que durante el síncope existe inhibición de la respuesta simpática y el aumento de
la parasimpática.
En la fase presincopal, los niveles de catecolaminas son altos, pero después de la
caída de la tensión arterial y la frecuencia cardiaca, se han encontrado niveles
bajos de noradrenalina, con incrementos hasta de cuatro veces en los de
adrenalina, cortisol, glucosa y hormona somatotropa. Lo anterior Sugiere m que en
la fase presincopal se produce la activación simpática (respuesta normal a la
posición ortostática), mientras que después del síncope más bien hay una
activación del eje hipófisis- suprarrenal.
Existe especulación sobre el papel de algunos Mediadores químicos en los arcos
reflejos aferente y eferente en el SNC. Se sabe que algunos de estos mediadores,
como la adenosina, la epinefrina y posiblemente la vasopresina y las
prostaciclinas, son capaces de llevar a cabo la estimulación química de los
mecanorreceptores.
La serotonina Podría jugar también un papel en la inhibición central de la actividad
simpática,
Fisiopatología del SNC: Probablemente la adenosina participa en la
fisiopatología de este trastorno, ya que como se sabe puede causar bradicardia e
hipotensión importantes. Además, la teofilina (un antagonista de los receptores de
la adenosina) ha tenido éxito en el tratamiento del síncope neurocardiógeno.
Por último, Mediante el uso del Doppler Transcraneal en pacientes con SNC, se
ha visto que durante la fase de hipotensión, aunque parezca paradójico, ocurre
vasoconstricción cerebral, lo cual favorece la hipoperfusión y el síncope.

25. Diagnóstico
Características clínicas de los pacientes con SNC:
La mayoría de los síncopes (75%) en pacientes con "corazón sano" se deben al
compromiso funcional del SNC
Síntomas clínicos La pérdida del conocimiento en los individuos con síncope
neurocardiogénico puede estar precedida de pródromos (que pueden durar de
segundos a minutos), entre ellos tenemos náuseas, mareos, diaforesis, visión
borrosa, cefaleas, palpitaciones, parestesia malestar epigástrico, debilidad, calor
ansiedad, disminución del campo visual, diaforesis, cefalea, hiperventilación, y
palidez. en otros la pérdida de la conciencia que es súbita por lo que el riesgo de
sufrir lesiones físicas secundarias a la caída es mayor.
Circunstancias en que Ocurre y cronología
El fenómeno suele producirse cuando la persona se encuentra parada y tiende a
revertirse cuando asume la posición supina. La evaluación de los síntomas y de
las circunstancias puede ofrecer claves sobre la etiología del síncope. El episodio
posterior a la tos, defecación y micción sugiere un síncope situacional; la entidad
asociada con dolor facial indica síncope neuronalmente mediado con neuralgia; el
síncope posterior al dolor, miedo o exposición a un estímulo indica etiología
neurocardiogénica.
Signos clínicos
Signos al examen durante el episodio sincopal el paciente puede presentar
palidez, diaforesis profusa, piel fría, pupilas dilatadas y menos frecuentemente hay
incontinencia fecal o urinaria.También en algunos casos se pueden observar
movimientos tónicos o clónicos, Indicando que se alcanzó el umbral anóxico
cerebral.
Evolución: La pérdida del conocimiento es breve, con una recuperación rápida al
cambiar la posición. las crisis se inician en la adolescencia, por lo general, van
disminuyendo con el tiempo. En las mujeres jóvenes, los episodios se hacen más
frecuentes durante el período menstrual.
En pacientes con SNC recurrente se ha encontrado una mayor incidencia de
trastornos psiquiátricos (depresiones, somatizaciones trastornos de pánico) y
psicosomáticos, como cefaleas vasculares, problemas digestivos de tipo funcional.
También se ha relacionado con el síndrome de fatiga crónica y asociados al abuso
sexual.
Diagnóstico
Historia clínica: La evaluación minuciosa de la sintomatología, circunstancias,
consumo de fármacos y antecedentes familiares y el examen físico permiten
determinar la etiología del síncope. Sin embargo, la anamnesis y el examen físico

26. no son diagnósticos en más del 50% de los casos de síncope neurocardiogénico.
Los diagnósticos diferenciales incluyen hipersensibilidad del seno carotídeo e
hipotensión ortostática. El síncope neurocardiogénico se produce como
consecuencia de actividad refleja autónoma excesiva. En contraste, en la
hipotensión ortostática se produce una alteración en la respuesta refleja
autónoma, la cual afecta al 5% de la población y estaría asociada con la reducción
en la sensibilidad de los barorreceptores y empleo de varios fármacos.
Exámenes de laboratorio: Después de descartar arritmias cardíacas, patología
cardiaca estructural y causas no cardíacas del síncope, la prueba de la mesa
basculante o Tilt test es el examen de primera línea.
Tilt test o Prueba de inclinación:
El uso de la PI con mesa basculante para provocar síncope con fines de
investigación como método diagnóstico del SNC en la práctica clínica se inicia en
1986.La prueba consiste en colocar al paciente en una camilla con capacidad de
inclinación, se mantiene entre 60 y 80 grados por 20 a 30 minutos con monitoreo
continuo del ritmo cardiaco y de la presión arterial, en este periodo inicial no se
utiliza ningún tipo de fármaco(Fase I), si al finalizar esa etapa no se documentaron
síntomas clínicos ni alteraciones de la presión arterial o la frecuencia cardiaca, el
paciente se vuelve a la posición supina y se inicia una segunda etapa en la cual se
utiliza una provocación farmacológica (Fase II) usualmente con isoproterenol a su
sensibilidad y especificidad, debido a que existe una gran variación en los tipos de
protocolos utilizados en las diferentes series, es controversial el grado óptimo de
inclinación, la duración y el uso de provocación farmacológica con isoproterenol. El
porcentaje de resultados positivos del Tilt-Test en el grupo de 27 a 75%, y lo mas
orientador es la clínica
Indicaciones del tilt test
En aquellos pacientes con episodios de síncope recurrente y cuya causa no se ha
podido determinar por los estudios diagnósticos iniciales.
Diagnostico diferencial: El SNC puede provocar cierto grado de movimientos
tónico- clónicos("síncope convulsivo"), por lo que puede confundirse con epilepsia,
y además es frecuentemente asociado a síntomas psiquiátricos por lo cual se
debe hacer con estas síntomas.
Tratamiento no farmacológico: Cambio al de estilo
de vida saludable
La educación, base de la estrategia terapéutica, incluye evitar las situaciones
predisponentes (deshidratación, estrés, consumo de alcohol, ambientes
extremadamente cálidos y empleo de ropa ajustada) hábitos alimentarios
fraccionados de pequeño volumen, natural, líquidos abundantes, higiene de
sueño, ejercicios como caminatas, ballet etc., y manejo de la ansiedad; también es
necesario informar a los pacientes acerca del carácter benigno de la entidad.

27. Entrenamiento de inclinación:
Se ha postulado que la exposición repetida del sistema cardiovascular al estrés
ortostático puede tener un efecto terapéutico en la regulación de los mecanismos
reflejos cardiovasculares .Pareciera ser que la respuesta de los barorreceptores
puede ser condicionada por inclinaciones repetidas y que es posible un
"entrenamiento" del sistema nervioso autónomo. Se han propuesto programas de
inclinaciones repetidas, primero en una fase hospitalaria: con inclinaciones
prolongadas a 60 grados, por 60 a 90 minutos (según la tolerancia del enfermo).en
una fase extra-hospitalaria, se instruye al paciente para continuar el programa en
su casa, con dos sesiones diarias de 30 minutos en las que se mantiene de pie
contra una pared vertical.
Tratamiento farmacológico
Cuando los episodios son recurrentes e incapacitantes a pesar de la corrección de
factores predisponentes, puede recurrirse a las medidas farmacológicas
Los fármacos utilizados incluyen betabloqueadores, agonistas alfa, inhibidores
selectivos de la receptación de serotonina, fludrocortisona y agentes
anticolinérgicos.
1.-Bloqueadores Adrenérgicos beta atenolol 50 a 100 mgs/ día, propranolol 20 a
40 mgs/ día, etc.), con buenos resultados. Su indicación se basa en el hecho de
que el SNC se produce por la estimulación de los mecanorreceptores cardiacos
debido a la estimulación adrenérgica y a un estado hipercontráctil. Por lo tanto, la
disminución de la contractilidad cardiaca y el bloqueo de los altos niveles de
catecolaminas, debería inhibir la estimulación de mecanorreceptores. Pero no
todos los casos responden a este tratamiento
Fludrocortisona:
Es un mineralocorticoide, que actualmente se usa con frecuencia en el tratamiento
del síncope vasovagal, especialmente en niños. Incrementa la reabsorción renal
de sodio, por lo tanto aumenta la expansión del volumen sanguíneo. Esto Mejora
la precarga y puede evitar el síncope. También incrementa la sensibilidad de los
vasos sanguíneos a los efectos vasoconstrictores de la norepinefrina y reduce la
actividad nerviosa simpática. La dosis Inicial puede ser de 0.025 a 0.05 mgs/ día
aumentándola hasta 0.1 mgs una o dos veces al día. Se puede utilizar en conjunto
con suplementos de potasio (10 a 20 mEq/día), lo cual mejora su tolerancia
clínica.
Midodrina (Gutron), éste es un agonista selectivo de los adrenorreceptores alfa1
en arteriolas y venas, ejerce su efecto al aumentar la resistencia vascular
periférica y disminuirla capacitancia venosa. No cruza la barrera hematoencefálica,
por lo que no se asocia a efectos en el SNC Se absorbe muy bien por vía oral. La
dosis recomendada es 2.5 mg matinales pudiendo llegar a 10 mgs con tomas 2 a
4 veces al día con ultima ingestión antes de la comida.

28. Inhibidores de la recaptación de Serotonina (IRS):
Las fluctuaciones en los niveles centrales de serotonina, al igual que de otros
neurotransmisores, parece facilitar la patogénesis del síncope neurocardiógeno. la
paroxetina que a dosis de 20 mgs/ día ha mostrado una mejoría significativa en los
síntomas de algunos pacientes resistentes a los tratamientos farmacológicos
convencionales.
Teofilina: A pesar de que este fármaco tiene efectos cronotrópico y dromotrópicos
positivos, existen series en las que se ha tenido éxito hasta del 80% en la
supresión del SNC. Se cree que su efecto en este sentido se consigue a través del
bloqueo de la acción de la adenosina, la cual es un importante mediador de la
hipotensión y bradicardia
Duración del tratamiento farmacológico:
En la actualidad, aún no se han definido criterios para la interrupción del
tratamiento. Desde 3 meses hasta años. Una vez que los síntomas han sido
controlados, uno de los criterios utilizados para determinar si el paciente se
mantendrá bien sin la terapia, es el resultado de una nueva prueba de inclinación.
Conclusión
El síncope neurocardiogénico es una entidad benigna que se caracteriza por
episodios autolimitados de hipotensión sistémica. Está asociado con morbilidad
importante. La mortalidad asociada varía según la etiología; las causas cardíacas
están asociadas con una mortalidad del 20% al 30%, valores que descienden
entre el 5% y 10% en el caso de motivos no cardíacos. Aunque los episodios
recurrentes y frecuentes pueden deteriorar la calidad de vida y afectar la actividad
laboral, el síncope neurocardiogénico es considerado una entidad benigna. Por
último, la comprensión de la fisiopatología de este tipo de fenómeno es
fundamental en la decisión de las estrategias terapéuticas.
Evitarlo y sospecharlo:
Después de: Períodos prolongados de la postura erguida
Estar en un ambiente cálido (como en el clima caliente del verano, una habitación
llena de gente caliente, una ducha o baño caliente)
Ingestión de comidas hipercaloricas y sobremesas prolongadas por lo que se
recomienda evitar las situaciones descritas y las situaciones que lleven a
maniobras de hiperventilación y de valsalva.
Inmediatamente después del ejercicio
Eventos emocionalmente estresantes (la extracción de sangre, tener miedo o
ansiedad)

29. FISIOPATOLOGÍA
DEL SINCOPE
El normal funcionamiento de estructuras del Sistema Nervioso,
como son el Sistema Reticular Ascendente y la corteza cerebral,
son requisitos para el mantenimiento de la conciencia.
Se ha hecho estudios que muestran que la interrupción del flujo
sanguíneo cerebral después de 5-15 segundos produce pérdida de
conocimiento, palidez y relajación muscular. Una situación de
isquemia más prolongada ( > 15 segundos) se acompaña de
espasmos tónicos generalizados e incontinencia.
El síncope resulta de una reducción transitoria del flujo sanguíneo
cerebral de aquellas partes del cerebro que controlan la
conciencia. Tres tipos diferentes de mecanismos producen una
súbita disminución del flujo sanguíneo cerebral :
1.- Inestabilidad vasomotora asociada con una disminución en la
resistencia vascular sistémica, en el retorno venoso, o en ambos.
2.- Reducción crítica del gasto cardíaco por obstrucción del flujo
dentro del corazón o de la circulación pulmonar, o provocado por
arritmias.
3.- Disminución generalizada o focal de la perfusión cerebral
produciendo isquemia transitoria debida a enfermedad
cerebrovascular.
Pueden producirse alteraciones de conciencia cuando hay una
falta de nutrientes esenciales para el metabolismo cerebral
(hipoglicemia, hipoxemia), sin embargo en estas circunstancias el
flujo cerebral es normal o está aumentado.
Los ataques epilépticos a veces simulan un síncope y en
ocasiones es imposible distinguir entre ambos. En estos casos el
flujo cerebral es normal, y la pérdida de conocimiento se produce
como resultado de descargas eléctricas anormales.
A pesar de que un factor aislado es capaz de producir síncope, no
es rara la existencia de múltiples factores que predispongan la
aparición del mismo, especialmente en los adultos de mayor edad.
Los baroreceptores del seno carotideo, que ayudan a mantener la
presión de perfusión cerebral aumentando el ritmo cardíaco y el
tono vascular como respuesta a la hipotensión, se vuelven menos
sensibles con la edad. Se ha documentado que el aumento de
ritmo cardíaco que ocurre como respuesta a la hipoxia, hipercarbia,
postura vertical y tos decae con la edad, al igual que los
mecanismos homeostáticos que ayudan a mantener el volumen
intravascular y la presión arterial. Estos cambios fisiológicos
relacionados con la edad contribuyen sin lugar a dudas a la mayor
incidencia de síncope en las personas ancianas.

30. Capítulo 1. 12.
Síncope
3. CAUSAS DE
SÍNCOPE
Aunque no existe una uniformidad de criterios, la clasificación
de las causas de sincope que consideramos más actual es la
que exponemos en la tabla nº 2.
La causa más frecuente de síncope sigue siendo el síncope
vasovagal (1 al 29%), siendo la proporción de las restantes
causas la siguiente, teniendo en cuenta que nos basamos no
en la terminología mas actual ( 1996 ), si no en la previa :
sincope situacional (1 - 8 %), hipotensión ortostática (4-12 %),
y sincope inducido por drogas (2-9%). Las enfermedades
orgánicas cardiacas constituyen del 3 al 11 %, y las arritmias
del 5 al 30 % de las causas de sincope. El resto de las causas
se encuentra en menos del 5% de los pacientes 1.
El sincope inexplicado se sitúa entre el 38% y el 42% según
la bibliografía consultada más reciente 1, 2, 4, 10, 12, aunque es
probable que en el último año esté descendiendo este
porcentaje en relación probablemente con el mayor uso del
tilt-test.
Los pacientes con sincope inexplicado es posible que puedan
ser encuadrados en uno los tres subgrupos siguientes:
1.- Síncope Vasovagal. El tilt-test está demostrando que
muchos de los pacientes con síncope inexplicado presentan
respuestas positivas a dicha prueba y que tanto el grupo de
sincope vasovagal, como lo síndromes sincopales
neuralmente mediados, podrían ser los responsables de una
proporción de casos no filiados 13.
2.- Las enfermedades psiquiátricas no son frecuentemente
diagnosticadas en pacientes médicos, como recientemente
demostró Kapoor, especialmente en pacientes con sincope
recurrente y sintomatología múltiple y variada, o en hombres
por debajo de los 65 años .
3.- El último subgrupo lo constituyen pacientes en quienes
nuevos diagnósticos aparecen en el seguimiento del mismo.
Este grupo constituye menos del 5% de los pacientes con
sincope no explicado e incluye convulsiones y episodios de
taquicardia supraventricular 15 .

31. HIPERVENTILACION
Se define como hiperventilación al aumento del intercambio de aire por minuto que
excede las demandas metabólicas y donde la PCO2 resultante es inferior a 35 torr
(unidad de presión = a 1mm Hg). puede producirse por un aumento ya sea de la
profundidad o de la frecuencia respiratoria o por una combinación de los dos.
La hiperventilación es una de las emergencias más comunes en la práctica
dental. Casi siempre resultado de una extrema ansiedad aunque tambien existen
causas orgánicas de hiperventilación (dolor, acidosis metabólica, intoxicación por
drogas, hipercapnia, cirrosis y trastornos orgánicos del sistema nerviosos central).
Rara vez la hiperventilación implica pérdida del estado de conciencia, aunque sí
puede verse alterada, siendo relatada por el paciente cono una sensación de
“atolondramiento” o languidez o ambas pero sin llegar a la pérdida del
conocimiento.
Factores predisponentes:
El más importante de todos los factores es la presencia de ansiedad, por lo que en
la consulta dental ocurre con mayor frecuencia en pacientes aprehensivos en
pacientes que tratan de ocultar su miedo al dentista. Rara vez ocurre en pacientes
que admiten su ansiedad y permiten el uso de técnica psicosedativas por parte del
dentista.
Raramente ocurre en niños porque normalmente no ocultan su ansiedad.
El S. de hiperventilación y el vasopresor por lo generalmente no ocurren en
pacientes mayores de 40 años porque son capaces de ajustase a las situaciones
de estrés y las admiten frente al profesional. Por lo que el S. de hiperventilación es
más común entre los 15 y 40 años de edad.
Se dice que es más común en mujeres, pero según estudios de Lum (175) indican
que es de igual frecuencia en ambos sexos.
Prevención:
Se considera importante la identificación de la ansiedad que pueda presentar el
paciente frente a la atención odontológica según las respuestas del paciente
durante la realización del cuestionario de la historia clínica del mismo, lo que
ayuda al clínico en la adaptación de la terapia dental guiadas a minimizar los
miedos del paciente.
Respecto a lo anterior el examen visual del paciente durante el examen físico
puede ayudar a determinar el grado de ansiedad que presente: inquietud en el
movimiento de manos, manos frías y húmedas que evidencian aprehensión,
temblor ligero de manos; palidez facial. Suelen presentarse inquietos sobre el
sillón dental y están muy pendientes de lo que sucede a su alrededor siguiendo
todos los movimientos del lugar. Presentan un “síndrome del nudillo blanco” que
es por la firmeza con la cual se aferran a los brazos del sillón dental.

32. Hay alteraciones de los signos vitales normales o basales propios del paciente:
aumento de las presiones sistólicas principalmente y diastólica también; aumento
del pulso radial, aumento de la frecuencia respiratoria normal de 14 a 18 por
minuto; aumento de la profundidad de la respiración. Claramente la medición de
estos signos deben ser luego de un período de descanso y no inmediatamente
que llegue a la consulta (+ 5 min.).
En general el buen manejo de los niveles de estrés sirven para la prevención no
sólo del síndrome de hiperventilación, sino que también del sincope vasodepresor,
y otros.
Patofisiología v/s manifestaciones clínicas:
Los signos y síntomas que presenta el síndrome de hiperventilación están dados
por una serie de factores que se conjugan: ansiedad, alcalosis respiratoria,
aumento del nivel de las catecolaminas sanguíneas, disminución del nivel de
calcio iónico en sangre.
La ansiedad aumenta la frecuencia y la profundidad respiratoria y también el nivel
de las catecolaminas circulantes. Al aumentar el intercambio de aire, disminuye la
presión de CO2 (hipocapnia), resultando una disminución del pH sanguíneo de 7,4
a 7,55 lo que es llamado alcalosis respiratoria por hipocapnia. Esta última produce
vasocontricción que a nivel del SNC explica la sensación de atolondramiento o
mareo aunque insuficiente para producir pérdida de conciencia. También se pude
producir un aumento en la resistencia periférica de las arterias coronarias lo que
puede llegar a ser de importancia en pacientes con antecedentes coronarios con
dolores semejantes a la angina de pecho.
El aumento de las catecolaminas son responsables de los síntomas como:
palpitaciones, opresión precordial, temblor y sudoración espontánea.
La alcalosis respiratoria se relaciona con la diminución de los niveles de calcio
iónico pues se ve afectado el metabolismo del calcio. Este descenso en los niveles
séricos de calcio produce aumento de la irritabilidad y exitabilidad muscular que
puede llevar desde zumbido de oidos y parestesia de las manos, pies y región
peritoneal, tétanos, calambres y posibles convulsiones.
Resumen de los síntomas que presenta el síndrome:
Cardiovasculares: palpitaciones, taquicardia, malestar precordial.
Neurológicos: desvanecimiento, atolondramiento, disturbios en la conciencia o en
la visión, adormecimiento y puntadas en las extremidades.
Respiratorios: respiración corta, dolor de pecho, xerostomía.
Gastrointestinales: globus hystericus (nudo en la garganta), dolor epigástrico.
Músculo esqueletal: dolor muscular y calambres, temblor, tétanos.
Psicológicos: tensión, ansiedad, pesadillas.

33. Manejo del síndrome de hiperventilación:
Reducción de los niveles de ansiedad del paciente: lo principal es mantener
calmado al paciente y ello pasa por que todo el personal debe mantener la calma y
hacer sentir al paciente que todo está bajo control:
Paso 1: Término de la atención dental. Eliminar todo instrumental de la línea de
visión del paciente.
Paso 2: Posición del paciente: con el paciente consciente se recomienda una
posición sentada recta pues la supina comprime órganos abdominales contra el
diafragma lo que dificulta la respiración.
Paso 3: remoción de todo material extraño de la boca y cuello del paciente. (goma
dique, etc.), soltar ropas y collares que apreten el cuello.
Paso 4: calmar al paciente. Lograr que el paciente recupere la tasa de respiración
normal pidiéndole que respire de 4 a 6 veces por minuto lo que ayuda a recobrar
los niveles de Co2 normales, bajando el pH eliminando los síntomas de alcalosis.
A veces basta con esto.
Paso 5: Corrección de la alcalosis respiratoria. Si lo anterior no resulta con
mezclas de cilindros de gas ( 7% CO2 y resto O2) o más prácticamente en un
ambiente rico de CO2 como respirar en una bolsa de papel pequeña con la boca
abierta y que respire lento (6 a 10 veces por minuto).
Paso 6: Manejo con drogas. Administración de drogas vía parenteral. Las de
elección son diazepam o midazolam. Titrato (e.v.) Si no es posible usar la ví
endovenosa, se usa la intramuscular con diazepam (10 mg i.m.) o midazolam (5
mg i.m.) inyectadas lentamente o también diazepam (10 a 15 mg) vía oral cuando
sea factible pues es más rápido (15 a 30 min) que la vía intramuscular.
Paso 7: Manejo de alta. Determinación de la causa de la hiperventilación (ver el
factor que gatillo el problema). Se deja consignado en la ficha y una vez que el
paciente recupera sus signos vitales normales se deja ir.

34. Fisiopatología de la convulsión:
Cuando hay una descarga anormal de estos cuerpos neuronales motores, se va a
producir un movimiento contínuo y constante. Esta descarga anormal es
consecuencia de un fenómeno irritativo o destructivo. (irritativo puede ser por
agentes químicos como el alcohol o la estricnina y destructivos como hipoxia
cerebral, trauma, etc)
Dependiendo de la localización de la descarga anormal, se va a producir la
sintomatología. La descarga anormal puede ser un fenómeno local que
posteriormente se generaliza. Esto fenómeno anteriormente descrito se denomina
crisis convulsiva. Algunas causas de crisis convulsivas son:
 Tumor Cerebral
 Hipoxia Cerebral (mantener la respiración, envenamiento por monóxido de
carbono, anestesia)
 Evento Cerebrovascular (isquémico o hemorrágico)
 Agentes convulsivos o tóxicos (plomo, alcohol, picrotoxina y estricnina)
 Eclampsia
 Factores Exógenos (sounido, luz y estimulación cutánea)
 Fiebre (en niños)
 Trauma Craneoencefálico
 lnfecciones
 Desequilibrios Metabolicos
 Sindrome de abstinencia de alcohol o intolerancia hereditaria al mismo
Nota: Es importante diferenciar la crisis convulsiva de la epilepsia. Una
convulsión se define como un espasmo o una serie de sacudidas
violentas en la cara, tronco y extremidades, es decir que implican
"movimiento".
La epilepsia se define como un desorden crónico caracterizado por una disfunción
cerebral paroxística debida a un excesiva descarga neuronal y generalmente
asociada a alteración de la conciencia; es decir que esta no implica
necesariamente movimiento.
Se ha visto que a veces la epilepsia puede manifestarse con alteraciones auditivas
o visuales o inclusive tan solas con pequeños deficit de atención.

35. En conclusión una convulsión siempre implica la presencia de movimiento; sin
embargo no toda epilepsia es convulsiva.
En la página siguiente revisaremos la clasificación de la epilepsia, el status
epilépticos y el tratamiento farmacológico de ambos
Epilepsia:
Retomando lo que decíamos en la página anterior, la Epilepsia se define como un
desorden crónico caracterizado por una disfunción cerebral paroxística debida a
un excesiva descarga neuronal y generalmente asociada a alteración de la
conciencia. Estas descargas paroxísticas neuronales son recurrentes y se
acompaña de cambios electroencefalográficos específicos.
En el período postictal (posterior a la crisis) los pacientes pueden sufrir de
alteraciones en el estado mental o de signos neurológicos focalizados que pueden
persistir por horas.
La epilepsia tiene diversas causas dentro de las que se encuentran:
1. Anormalidades Congénitas y trauma perinatal que puede llevar a epilepsia que
se manifiesta en la infancia o la niñez
2. Desordenes metabólicos tales como hipocalcemia, hipoglicemia, deficiencia de
piridoxina, and fenilcetonuria, son las principales causas de epilepsia tratables en
los niños. En los adultos, el síndrome de abstinencia de alcohol o drogas es una
causa común, así como falla renal y diabetes
3. El trauma es una causa importante de epilepsia en cualquier edad, pero
principalmente en adultos jóvenes. La epilepsia postraumática se desarrolla más
frecuentemente cuando el evento penetra la duramadre y generalmente aparece 2
años después del trauma.
4. Los tumores y otras lesiones que ocupan espacio en el encéfalo pueden
generar convulsiones a cualquier edad, aunque es más común en pacientes
mayores (más incidencia de neoplasias). Generalmente se presentan en pacientes
que tienen lesiones que involucran las regiones frontal, parietal y temporal.
5. Las enfermedades vasculares son una causa frecuente de convulsiones en
pacientes de la tercera edad. De hecho es la causa más frecuente de
convulsiones que se inician después de los 60 años.
6. Enfermedades degenerativas como la de Alzheimer es una causa común de
convulsiones en pacientes ancianos.
7. Las enfermedades infecciosas son una causa de convulsiones reversibles que
se debe tener en cuenta en los pacientes de cualquier edad. Estas pueden
aparecer en pacientes con una infección del SNC aguda o crónica.

36. Clasificación de la Epilepsia:
En la tabla que encuentra a continuación encontrará la clasificación de la epilepsia
Focal (parcial): Generalizada:
Simple: No hay pérdida del
conocimiento
Descarga generalizada de
todo el encéfalo, es decir
que es simétrica en ambos
hemisferios.
Hay pérdida del
conocimiento.
Compleja: hay pérdida del
conocimiento
Traduce el sitio de inicio del
área cortical afectada.
Puede ser:
- Auditiva
- Motora
- Sensitiva
- Visual
* En las lesiones unilaterales
puede haber o no pérdida del
conocimiento
Las complejas generalmente se
debe a epilepsia del lóbulo
temporal. Es común que tengan
automatismos o períodos de
confusión.
Como es bilateral hay
compromiso del estado de
conciencia.
Las crisis generalizadas se
subdividen en:
1. Tónicas (contracción
sostenida de los músculos)
2. Tónico - Clónicas (lo
anterior seguido por
contracción alternante de
diversos segmentos
musculares)
3. Ausencias
4. Mioclónicas
Nota: Es importante recordar que las crisis focales pueden generalizarse y
comportarse precisamente como una crisis generalizada
Tratamiento farmacológico de la Epilepsia:
Los fármacos que se utilizan para tratar es
entidad, actúan sobre el potencial de
membrana disminuyendo la generación y
propagación del impulso.
Esto lo hacen impidiendo la entrada de
Sodio (Na+), y de esta forma el potencial de
reposo no se acerca al potencial umbral, y
por lo tanto la neurona no es capaz de
despolarizarse.

37. Tratamiento farmacológico de la Epilepsia:
Fenitoina (Epamín):
La Fenitoína es un agente primario para todos los
tipos de epilepsia excepto las crisis de ausencia. Ha
sido estudiada desde el punto de vista clínico y de
laboratorio mas que cualquier otro compuesto
antiepiléptico. Este medicamento es muy bueno para
las crisis focales, las generalizadas y las focales que
se generalizan.
La Fenitoína ejerce su actividad antiepiléptica sin
causar depresión general del SNC. Este fármaco tiene la capacidad de limitar el
desarrollo de la actividad máxima de las crisis y reducir la propagación de estas
desde el foco activo.
La Fenitoina puede inducir una remisión completa de las crisis tónico-clónicas y de
ciertas crisis parciales pero no elimina completamente el aura sensitiva u otros
signos prodrómicos
Mecanismo de acción
La fenitoina ejerce un efecto estabilizador sobre las membranas excitables de
diversas células, incluyendo neuronas y miocitos cardíacos. Este fármaco impide
la entrada de Sodio (Na+) a la célula y por ende su despolarización, mediante la
inhibición de los canales de Sodio voltaje - dependientes.
Como resultado, la fenitoína suprime los episodios de descarga neuronal repetitiva
que son inducidos por pasaje de una corriente intracelular. A altas
concentraciones este fármaco retarda la salida del potasio y además reduce la
magnitud y la duración de los potenciales dependientes de Calcio.
La fenitoina se une a las proteínas en un 90% y viene en presentación por vía oral
y por vía I.V.
Presentación:
Oral: tab x 100 mg
I.V.: amp. x 250 mg
Dosis Terapéuticas: 300 - 400 mg
Cuando se utiliza la fenitoina, se deben medir niveles
sanguíneos del fármaco, ya que cuando se alcanzan
niveles mayores de 400 mg, los metabolitos inhiben
la Citocromo P 450 y el paciente puede intoxicarse.

38. Por esta razón se puede afirmar que tienen un pequeño rango de acción. Es decir
que la ventana terapéutica es muy pequeña.
Dosis por vía oral: 3 - 5 mg / kg
Dosis de Impregnación: por vía IV (12 - 15 mg / kg), a una tasa de 50 mg / min,
durante 20 minutos, en solución salina.
Por ejemplo para impregnar a un paciente de 70 kg, se utilizan 4 ampollas de 250
mg diluidas en 500 ml de solución salina.
La Fenitoina tiene una vida media de 12 - 24 horas.
Notas:
1. Se denomina "Status Convulsivo" a una Crisis Convulsiva que dura mas de 20
minutos.
2. La Fenitoina no actua inmediatamente sino que tiene una latencia de 15
minutos. Por esta razón cuando se usa toca acompañarla con otro
anticonvulsivante de acción rápida (Generalmente se combina con
benzodiacepinas).
Efectos Secundarios
* Arritmias Cardíacas (Inclusive paro)
* Atrofia Cerebelosa (Aunque es discutido)
* Hiperplasia Gingival
* Hirsutismo
* Anemia Megaloblástica
* Hipocalcemia
* Alteración en el mecanismo de la vitamina K (Aumento en los niveles de
Warfarina)
* Linfadenopatías Múltiples
* Síndrome lupus like
Carbamazepina: (Tegretol)
* Actúa también a nivel de los canales de los canales de Sodio.
* Tiene una unión a proteínas del 60%
* Viene en tabletas de 200 - 400 mg.
* Dosis Terapéutica: 10 - 25 mg / kg
* Dosis usual: 600 mg

39. - Lo malo es que tiene autoinducción enzimática. Los metabolitos actúan sobre las
enzimas microsomales, aumentando la degradación de la carbamazepina y por
esta raón es necesario aumentar progresivamente las dosis.
Efectos Secundarios
* Somnolencia
* Síndrome Cerebeloso
* Coma
* Leucopenia
* Anemia Megaloblástica
Se usa en las crisis focales, generalizadas y no en ausencias.
Ácido Valpróico
* Actúa también en los canales del Sodio
* Se usa para las ausencias
* Produces nauseas, vómito e irritabilidad
Benzodiazepinas - Barbitúricos
* Actúan a nivel del receptor de Gaba, elcual abre canales de Cloro e
hiperpolarizan la célula
* Producen potenciales inhibitorios postsinápticos
1. Barbitúricos: Fenobarbital
2. Benzodiazepinas:
* Clonazepam (Rivotril)
* Diazepam
* Lorazepam (Ativan)
* Midazolam (Dormicum)
* Los Barbitúricos son de elección en crisis focales y generalizadas.
* Se usan en niños en convulsiones febriles
Dósis: 100 mg
Vida Media: 100 Horas
* Las Benzodiazepinas sirven como coadyuvantes para las crisis convulsivas.
* Pueden producir tolerancia
* Pueden producir paro respiratorio

40. FISIOPATOLOGÍA DE LA HIPERTENSIÓN
Definición
La Presión Arterial (PA) se define como la fuerza ejercida por la sangre contra
cualquier área de la pared arterial y se expresa a través de las diferentes técnicas
de medición como PA sistólica, PA diastólica y PA media. (4)(9)(10)
Con frecuencia se señala que la misma es controlada por el gasto cardíaco y la
resistencia periférica total ya que como se sabe ésta es igual al producto de
ambas. En cierto sentido este planteamiento es correcto, sin embargo, ninguno de
ellos la controla de manera absoluta porque a su vez estos dependen de muchos
otros factores fisiológicos como por ejemplo:
GASTO CARDIACO (GC): Está determinado por la frecuencia cardíaca y la fuerza
de contracción, estos a su vez están en función del retorno venoso que depende
de otros factores como son: la actividad constrictora o dilatadora de las venas, la
actividad del sistema renal, etc...
RESISTENCIA PERIFÉRICA TOTAL (RPT): Dependerá de la actividad
constrictora o dilatadora de las arteriolas, del eje renina angiotensina y de la propia
magnitud del GC entre otros.
En consecuencia el GC y la RPT son operadores para el control de la PA ; que se
deben a sistemas de mecanismos de regulación más complejos relacionados
entre sí y tienen a su cargo funciones específicas.
Sistemas de control
Son múltiples los mecanismos fisiológicos conocidos que intervienen en el control
de la PA y que al mantener una estrecha interrelación garantizan la homeostasis
del organismo. (4)(9)
Estos sistemas de control son:
1.- Los nerviosos actúan rápidamente (segundos)
 Barorreceptores.
 Quimiorreceptores.
 Respuesta isquémica del sistema nervioso central.
 Receptores de baja presión.
Otros mecanismos de respuesta rápida
 Participación de los nervios y músculos esqueléticos.
 Ondas respiratorias.

41. 2.- Sistema de regulación de acción intermedia (minutos).
 Vasoconstricción por el sistema renina angiotensina.
 Relajación de los vasos inducido por estrés.
 Movimiento de los líquidos a través de las paredes capilares.
 Vasoconstrictor noradrenalina-adrenalina
 Vasoconstrictor vasopresina.
3.- Mecanismos a largo plazo (horas y días)
 Control Renal
Sistema renal-líquidos corporales
Sistema renina angiotensina aldosterona.
 Otros.
PAPEL DEL SISTEMA NERVIOSO (SN) EN EL CONTROL RÁPIDO DE LA PA.
Una de las funciones más importantes del sistema nervioso es la de producir
aumentos rápidos de la PA. Con este fin, las funciones vasoconstrictoras y
cardioaceleradoras del SN simpático son estimuladas y se produce inhibición
recíproca de las señales inhibidoras vagales parasimpáticas, los dos efectos se
unen y producen aumento de la PA.
Ocurren los siguientes cambios:
1- Contracción de casi todas las arteriolas.
 Aumenta la RPT --> Aumenta la PA
2- Contracción de otros grandes vasos en particular las venas.
 Desplazamiento de la sangre hacia el corazón --> Aumento del volumen de
llenado --> Aumento de la fuerza de contracción del miocardio --> Aumento
de la PA.
3- El corazón es estimulado por el SNA (autónomo) directamente.
 Aumento de la fuerza de bombeo --> Aumento de la frecuencia cardíaca ->
Aumento de la fuerza de contracción -> Aumento de la PA
Un ejemplo importante de la capacidad del SN para aumentar la PA es el aumento
que tiene lugar durante el ejercicio físico y en situaciones de terror.
EJERCICIO: Hay vasodilatación local de los vasos musculares por aumento del
metabolismo celular con aumento del flujo sanguíneo y de la PA por activación
también de las áreas motoras del SN, sustancia reticular activador del tronco
encefálico y áreas vasoconstrictoras y cardioaceleradoras del centro vasomotor.

42. REACCIÓN DE ALARMA:
En situaciones de alarma (terror) -> aumenta la PA. La reacción de alarma tiene
como finalidad proporcionar una cantidad suficiente de sangre a cualquier músculo
del organismo por si fuera necesario responder a un peligro.
A parte de estas funciones del SNC en situaciones de ejercicio o de alarma
existen los mecanismos reflejos de retroalimentación negativa.
1-REFLEJO BARORRECEPTOR O PRESORRECEPTOR:
Se estimula con PA de 60 a 180 mmHg y se encuentran localizados en las
paredes de las grandes arterias: aórticas y carotideas y son sensibles a cambios
de presión, responden con mayor eficacia a los aumentos bruscos de PA sin que
se excluya su funcionamiento en caídas de la misma. El aumento de la PA inhibe
el centro vasomotor bulbar y excita el vago, todo esto conlleva a la vasodilatación
periférica, la disminución de la frecuencia cardíaca y la fuerza de contracción con
la consiguiente disminución de la PA por disminución de la RPT y disminución del
GC.
Función de los barorreceptores durante los cambios de postura:
Ponerse de pie hace que la PA en la cabeza y parte alta del cuerpo disminuya y
esto puede causar pérdida del conocimiento, se estimulan los barorreceptores que
desencadenan un reflejo inmediato que produce una fuerte descarga simpática a
todo el organismo, reduciendo al mínimo la presión en la cabeza y parte superior
del cuerpo.
Función amortiguadora:
Como el sistema barorreceptor se opone a la disminución o aumento de la PA,
muchas veces recibe el nombre de sistema amortiguador de la presión.
El sistema barorreceptor tiene poca o ninguna importancia en el mecanismo a
largo plazo porque se adaptan de 1 a 2 días. .
2- MECANISMO DE LOS QUIMIORRECEPTORES:
Son células quimiosensibles localizadas en cuerpos aórticos y carotídeos que
tienen una adecuada irrigación sanguínea y le permite detectar modificaciones en
la concentración de oxígeno, dióxido de carbono e hidrógeno, o sea, disminución
de la concentración de oxígeno y el aumento de las concentraciones de dióxido de
carbono e hidrógeno debido al descenso de la PA.
Las señales transmitidas desde los quimiorreceptores al centro vasomotor lo
estimulan y aumenta la actividad simpática conjuntamente con el aumento del GC,
la RPT y la PA. Este reflejo contribuye a normalizar la PA cuando la PA media se
encuentra por debajo de 80mmHg.

43. 3-RECEPTORES DE BAJA PRESIÓN:
Reflejos auriculares y de las arterias pulmonares: Tanto las aurículas como las
arterias pulmonares tienen receptores de estiramiento llamados receptores de baja
presión. Detectan cambios de presión por aumento de volumen en las zonas de
baja presión, desencadenando reflejos paralelos a los barorreceptores.
Reflejos auriculares hacia los riñones: Reflejo de volumen
a. El aumento de volumen en las aurículas, provoca dilatación refleja de las
arteriolas aferentes de los riñones y otras arteriolas periféricas.
b. El aumento de volumen de las aurículas transmite señales al hipotálamo, lo
que disminuye la ADH (vasopresina), hay disminución de la reabsorción de
agua.
c. La disminución de la resistencia periférica de la arteriola aferente provoca
un aumento de la intensidad del filtrado glomerular con disminución del
volumen sanguíneo, disminución del GC volviendo a sus valores normales y
disminuyendo la PA.
4-RESPUESTA ISQUÉMICA DEL SNC:
Normalmente la mayor parte del control nervioso de la PA se lleva a cabo por
reflejos que se originan en los barorreceptores, quimiorreceptores y receptores de
baja presión. Sin embargo, cuando el flujo sanguíneo en el centro vasomotor
disminuye lo bastante para causar carencia nutricional, es decir, para producir
isquemia cerebral estas neuronas se estimulan provocando vasoconstricción
intensa y la PA sistémica aumenta rápidamente.
Se estimula con cifras de presión menores de 60 mmHg; su mayor grado de
estimulación es con PA de 15 a 20 mmHg. Es un control de urgencia de la PA. Se
denomina en ocasiones mecanismo de control de la presión para "resistir hasta el
último minuto".
PARTICIPACIÓN DE NERVIOS Y MÚSCULOS ESQUELÉTICOS EN EL
CONTROL DE LA PRESIÓN ARTERIAL.
Reflejo de compresión abdominal: Estimulación del sistema vasoconstrictor
simpático, vasomotor y otras zonas de la sustancia reticular del tallo cerebral
transmiten impulsos por los nervios esqueléticos a todos los músculos del cuerpo,
fundamentalmente a los músculos de la prensa abdominal produciéndole un
aumento del tono muscular que conlleva la compresión de los reservorios venosos
del abdomen que desplazan la sangre al corazón con aumento del GC y de la PA.
INFLUENCIA DE LAS ONDAS RESPIRATORIAS EN LA PRESIÓN ARTERIAL.
Con cada ciclo respiratorio la PA aumenta y disminuye unos 4 a 6 mmHg de forma
ondulatoria lo que origina las llamadas ondas respiratorias de la PA. Son el
resultado de diferentes efectos, algunos de ellos de naturaleza refleja.

44. 1. Impulsos nacidos en el centro respiratorio pasan al centro vasomotor con
cada ciclo respiratorio.
2. En la inspiración, la presión intratorácica es más negativa y los vasos
sanguíneos del tórax se dilatan. Esto disminuye el volumen de sangre que
regresa al corazón izquierdo y de la PA por disminución del GC.
3. Los cambios de presión en los vasos del tórax estimulan los receptores
auriculares y vasculares de estiramiento.
El resultado neto durante la respiración normal suele ser:
 Aumento de la PA durante la parte inicial de la espiración.
 Disminución en el centro del ciclo respiratorio.
Existen mecanismos que tienen un tiempo para actuar hasta de 30 minutos y se
les denomina de acción intermedia, como son:
VASOCONSTRICTOR RENINA - ANGIOTENSINA.
En 1898 Bergman y colaboradores encontraron que el extracto de riñón contenía
renina.
1934 --> Goldblatt y colaboradores demostraron que al contraer la arteria renal se
producía HTA por liberación de renina.
1950 -->Se reconocieron dos tipos de angiotensina I y II. Angiotensina I
(decapéptido) y II (octopéptido) formada a partir de la angiotensina I por acción de
la enzima convertidora (AcE), y esta es la forma activa.
Posteriormente se descubre la angiotensina III que es un fuerte vasocontrictor
activo y estimula la médula suprarrenal, liberando aldosterona.
El sistema renina-angiotensina (SRA) es un elemento importante de los
mecanismos interrelacionados que regulan la hemodinámica y el equilibrio de
agua y electrolitos.
Los factores que activan el sistema son: la disminución del VS, la presión de
perfusión renal o de concentración de sodio en plasma.
Los que inhiben el sistema son los factores que aumentan estos parámetros.
El factor limitante en la formación de angiotensina II es la producción de renina y la
fuente principal es el riñón. Es sintetizado, almacenado y secretado en la
circulación arterial renal por las células yuxtaglomerulares que se encuentran en
las paredes de la arteriola aferente a su entrada en el glomérulo.
La renina y otros componentes de este sistema también se encuentran en el SNC.
(Goodman y Gilman 1993). También pueden estimular la secreción de renina.

45. La liberación de noradrenalina a partir de las terminaciones nerviosas simpáticas
postganglionares en respuesta a estímulos dolorosos. Las prostaglandinas, en
particular PGI 2.
FUNCIONES DEL SRA (5)
 Efecto sobre el SNC --> aumento del consumo de agua y mayor secreción
de vasopresina.
 Contracción de arteriolas y capilares (aumento de la RPT) y aumento de la
PA.
 Ligera venoconstricción (aumento del GC)
 Estimula el corazón.
 Facilitación de transmisión simpática periférica --> aumento de liberación de
noradrenalina.
 Aumento de la retención de agua y electrolitos.
 Estimula síntesis y secreción de aldosterona.
Estas dos últimas funciones por ser mecanismos renales a largo plazo la veremos
más adelante.
MECANISMOS DE RELAJACIÓN DE LOS VASOS INDUCIDOS POR ESTRÉS.
Cuando la PA es demasiado alta los vasos se distinguen por aumentar la
distensión cada vez más, por lo tanto la PA en los vasos tiende a normalizarse,
puede servir como un sistema tampón, que funciona a plazo medio para regular la
PA.
MOVIMIENTO DE LOS LÍQUIDOS A TRAVÉS DE LOS CAPILARES.
Cuando la PA disminuye entra líquido del espacio tisular a la circulación, aumenta
el VS y la PA.
Existen otros mecanismos que actúan en minutos como son:
MECANISMO VASOCONTRICTOR NORADRENALINA-ADRENALINA.
Al disminuir la PA se estimula el sistema nervioso simpático, este estimula la
secreción de noradrenalina y adrenalina de la médula suprarrenal, las cuales
pasan al torrente circulatorio y provocan en él los mismos efectos de la
estimulación simpática directa.
Este mecanismo tiene la importancia de que ambas hormonas pueden llegar por la
circulación a diferentes vasos muy pequeños que carecen de inervación simpática,
como las metarteriolas y provocan su efecto vasoconstrictor con aumento de la
RPT que produce aumento de la PA.
MECANISMO VASOCONTRICTOR DE LA VASOPRESINA.
En la actualidad se piensa que este mecanismo puede compensar el breve
período de latencia del mecanismo barorreceptor ya que en ausencia de éste, el

46. efecto vasoconstrictor de esta hormona es tan potente que puede incrementar las
cifras de la presión media entre 35-30 mmHg por lo que su efecto aumenta la
RPT.
La vasopresina no solo tiene este efecto sino que además tiene una acción directa
sobre los riñones para disminuir la excreción de agua por lo que recibe el nombre
de hormona antidiurética (ADH) y participa en la regulación a largo plazo de la PA.
Hasta aquí hemos visto algunos mecanismos de control rápido e intermedio de la
PA, por lo que pasaremos a analizar los mecanismos de control a largo plazo de la
misma.
MECANISMO PARA EL CONTROL A LARGO PLAZO DE LA PRESIÓN
ARTERIAL.
El sistema fundamental para el control de la PA a largo plazo lo es el mecanismo
renal de los líquidos corporales.
Este mecanismo tiene un elemento central o propio que es la diuresis o natriuresis
por presión. Sin embargo se han añadido a este sistema básico múltiples y
refinados mecanismos que lo hacen más eficaz y preciso.
MECANISMO DE DIURESIS Y NATRIURESIS POR PRESIÓN.
Comienza su acción entre las tres y cuatro horas de iniciada la variación de la PA
y se va haciendo más efectiva en días y semanas hasta que la presión regresa a
su estado inicial.
Efectos hemodinámicos que se ponen de manifiesto.
Un incremento de la PA desencadena una pérdida del volumen del líquido
extracelular (LEC) debido a un incremento en la eliminación de agua y sales todo
lo cual provoca una disminución del volumen sanguíneo (VS), por tanto del retorno
venoso (RV) y del GC, lo cual provocará una autorregulación vascular local, con la
consecuente disminución de la resistencia periférica y la PA.
Aumenta la PA -> Pérdida de LEC por el aumento de la eliminación de agua y sal -
> Disminución del VS -> Disminución del RV -> Disminución del GC y
autorregulación local vascular con disminución de la RPT y la PA.
En la figura siguiente mostramos un método gráfico que se puede emplear para
analizar el control de la PA por el sistema riñón-líquido corporal. Recibe el nombre
de curva de excreción renal o función renal.
Este se basa en dos curvas separadas que hacen intersección entre sí:
1. Curva de eliminación renal de agua y sal.
2. Curva o línea que representa la ingesta de agua y sal.

47. El único punto en el que la ingesta se iguala a la excreción es el punto de
equilibrio que equivale a la PA media normal de 100 mmHg.
Obsérvese que a una PA de 50 mmHg la excreción urinaria de agua y sales es
esencia igual a cero.
A 200 mmHg es de seis a ocho veces lo normal.
CURVA DE FUNCIÓN RENAL
Un aumento de la PA equivale a un aumento de la excreción renal de agua y sales
hasta que se regula la PA.
Aunque el mecanismo renal de los líquidos corporales tiene una respuesta potente
a las variaciones de la PA, nunca transcurre aisladamente, sino que se
acompañan de otros factores que potencializan su acción.
SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA EN EL CONTROL A
LARGO PLAZO DE LA PA.
Este mecanismo está conformado por tres funciones, dos le corresponden a la
angiotensina II y la tercera a la aldosterona.
El primer control que ejerce la angiotensina II, fue el ya explicado anteriormente, el
efecto vasoconstrictor generalizado que conlleva a un aumento de la RPT.
El segundo efecto, es una acción directa sobre el riñón que es mucho más potente
que el de la aldosterona y que provoca una retención de sodio y agua, lo cual hace
que aumente el VS, RV, y por tanto el GC.
El papel de la aldosterona es mediado por la angiotensina II la que estimula la
corteza suprarrenal provocando un aumento en la secreción de aquella, la que
ocasiona a nivel del túbulo contorneado distal un intercambio de potasio por sodio
y con esto la retención de agua, con el consiguiente aumento del GC por los
mecanismos ya conocidos.
Otro factor que potencia el mecanismo renal de los líquidos corporales es la
excitación o inhibición del sistema simpático, el cual una vez estimulado es capaz
de aumentar o disminuir el flujo renal, con la consiguiente estimulación del SRA
aldosterona y la puesta en marcha de los diferentes procesos hemodinámicos ya
analizados.
A continuación analizaremos dos sistemas hormonales que participan, aunque aún
no de manera muy clara en la regulación de la PA, el sistema kalicreína-kinina
(SKK) y el sistema de las prostaglandinas.
SISTEMA KALICREINA - KININA.
Existen dos sistemas K-K, uno plasmático y otro glandular y difieren tanto en sus
propiedades físico-químicas como en el tipo de kininas que liberan, así como

48. también en la susceptibilidad a su inhibidor natural. El primero tiene un rol
fundamental en la coagulación sanguínea y la fibrinolisis y una acción
despreciable según se plantea, en el control de la presión sanguínea, por lo que
nos referimos al SKK renal.
Estas sustancias no sólo han sido aisladas del riñón y medidas en la orina, sino
también en glándulas como las salivales y el páncreas, etc...
A nivel renal la síntesis ocurre a partir de la pre-kalicreína, la cual se activa y forma
la kalicreína, que actuando sobre el kininógeno de bajo peso molecular (KBPM) lo
convierte en kalidina y sobre el de alto peso molecular (KAPM) en bradikinina,
además la acción de aminopeptidasas sobre la kalidina la convierte también en
bradikinina y ambos, la kalidina y la bradikinina son inactivados por las kininasas I
y II (esta última es la misma enzima convertidora de la angiotensina) en péptidos
inactivos.
Todo lo anterior queda resumido en el esquema #2.
El rol fisiológico que tiene asignado este sistema, incluye la modulación del flujo
sanguíneo renal (FSR) y la regulación de la excreción de sodio, es por tanto que
incremento o disminuciones de la PA, desencadenarían respuestas de activación
o inhibición de este sistema.
Esquema #2
Las kininas plasmáticas son vasodilatadoras potentes, aumenta la permeabilidad
capilar --> aumenta la liberación de histamina por los mastocitos --> disminuye la
RPT y la PA por la dilatación de las arteriolas sistémicas.
SISTEMA DE LAS PROSTAGLANDINAS.
El sistema recibe este nombre porque fueron las prostaglandinas los primeros
metabolitos conocidos del ácido araquidónico, se identificaron originalmente en el
líquido seminal y se pensó que eran segregados por la próstata. Posteriormente
se identificaron otros metabolitos y se supo que provenían de dos vías de síntesis:
el sistema ciclooxigenasa y el lipooxigenasa.
A continuación expresamos esquemáticamente la síntesis de estas sustancias.
Esquema #3
Como se puede apreciar el ácido araquidónico es separado de los fosfolípidos de
la membrana celular por la fosfolipasa A2, y se convierte en un eicosanoide por la
acción de la lipooxigenasa o en un prostanoide por la acción de la ciclooxigenasa.
(14)
Seguidamente a la formación del endoperóxido cíclico PG G2, se sintetiza la
prostaglandina H2 las cuales darán lugar a las PG clásicas D2, E2, F2 alfa, I2 y al
tromboxano A2.

49. Las PG tienen una acción muy florida en el organismo, pero la más relacionada
con el control de la PA son los efectos vasodilatadores de la PG E2 y la PG I2 y
las vasoconstrictoras de la PG F2 alfa y el Tx A2. Además la PG I2 aumenta el
flujo renal y la PG E2 es natriurética e impide el transporte de agua estimulado por
la vasopresina. (14)
Lo más importante a nuestro entender es la interrelación que existe entre los
SRA-aldosterona, SKK, y prostaglandinas, como sistemas de contrabalanceo en la
homeostasis del organismo.(17)
Esquema #4
Fisiopatología
Después de haber estudiado los diferentes mecanismos fisiológicos de control de
la PA, podemos pasar a analizar los diferentes factores que actualmente se
plantean que intervienen en la patogenia de la HTA.
DEFINICION:
Se acepta como HTA a la elevación crónica de una o de las dos presiones
arteriales sistólicas o diastólicas (OMS). (4)(6)(15)(16)
CLASIFICACIÓN:
La HTA se puede clasificar de tres maneras distintas. (15)(16):
 Por el nivel de la lectura de la PA.
 Por la importancia de las lesiones orgánicas.
 Por la etiología.
Por el nivel de la lectura de la presión arterial. (15)
PA (mmHg) Categoría
PA Diastólica
<85 PA normal
85-89 PA normal alta
90-99 HTA ligera (estadío I)
100-109 HTA moderada (estadío II)
HTA severa (estadío III)
PA Sistólica

50. <130 PA normal
130-139 PA normal alta
140-159 HTA ligera (estadío I)
160-179 HTA moderada (estadío II)
HTA severa (estadío III)
Por la importancia de las lesiones órganicas se dividen en:
Fase I, II y III.
Fase I. No se aprecian signos objetivos de alteración orgánica.
Fase II. Aparecen por lo menos uno de los siguientes signos de afección orgánica.
1. La hipertrofia ventricular izquierda (HVI) es detectada por rayos X,
electrocardiograma (EKG) y ecocardiografía.
2. Estrechez focal y generalizada de las arterias retinianas.
3. Proteinuria y ligero aumento de la concentración de creatinina en el plasma
o uno de ellos.
FaseIII. Aparecen síntomas y signos de lesión de algunos órganos a causa de la
HT en particular:
1. Corazón: Insuficiencia ventricular izquierda (IVI).
2. Encéfalo: Hemorragia cerebral, cerebelar o del tallo encefálico:
Encefalopatía hipertensiva.
3. Fondo de ojo: Hemorragia y exudados retineanos con o sin edema papilar.
Estos son signos patognomónicos de la fase maligna (acelerada).
Hay otros cuadros frecuentes en la fase III pero no tan claramente derivados de
manera directa de la HT, estos son:
1. Corazón: Angina pectoris; infarto agudo del miocardio (IMA).
2. Encéfalo: Trombosis arterial intracraneana.
3. Vasos sanguíneos: Aneurisma disecante, arteriopatía oclusiva.
4. Riñón: Insuficiencia renal.
Clasificación Según la Etiología.
1. Secundaria.
2. Primaria.
Indice

51. Hipertensión Arterial Secundaria
Es la hipertensión de causa conocida, aproximadamente se encuentra entre el 5 y
el 10%. Es importante diagnosticarla porque en algunos casos pueden curarse con
cirugía o con tratamiento médico específico. (4)(9)
A. Estos pueden ser por carga de volumen con aumento del líquido
extracelular (LEC).
B. Por vasoconstricción que da un aumento de la RPT.
C. Por combinación de sobrecarga de volumen y vasoconstricción.
Causas más frecuentes de HT secundaria.
1. - Renales
Enfermedad del Parénquima
 Nefritis crónica.
 Enfermedad poliquística.
 Enfermedad del colágeno vascular.
 Nefropatía diabética.
 Hidronefrosis.
 Glomerulonefritis aguda.
Renovascular
 Cualquier lesión que obstruya las arterias renales, tanto grandes; como
chiquitas.
 Estenosis renal.
 Infarto renal y otros.
Trasplante renal.
Tumores secretores de renina.
2.- Endocrinas
Suprarrenales
 Feocromocitoma.
 Aldosteronismo primario.
 -Producción excesiva de: DOC y 18OH-DOC y otros mineralocorticoides.
 Hiperplasia suprarrenal congénita
 Síndrome de Cushing por tumoración suprarrenal, por tumores hipofisarios.
Tumores cromafines extrasuprarrenales.
Hiperparatiroidismo.
Acromegalia.
3.- HT por embarazo.

52. 4.- Coartación de la aorta.
5.- Trastornos neurológicos.
 HT intracraneana.
 Cuadriplejía.
 Envenenamiento por plomo.
 Síndrome de Guillain-Barré.
6.- Post-operatorio.
7.- Fármacos y sustancias químicas.
 Ciclosporina.
 Anticonceptivos orales.
 Glucocorticoides.
 Mineralocorticoides.
 Simpaticomiméticos.
 Tiramina e inhibidores de la MAO.
8.- Tóxicas
 Plomo.
 Talio.
 Mercurio.
A.- Hipertensión causada por exceso de líquido extracelular (LEC).
La HT causada por sobrecarga de volumen se puede dividir en dos etapas:
1. Resultado del aumento de los volúmenes y el GC produce aumento de la
PA.
2. El aumento de la RPT secundariamente a un mecanismo de
autorregulación tisular que también conlleva al aumento de la PA. Este
aumento de la RPT se produce después de ocurrida la HTA.(9)
a) HTA por sobrecarga de volumen en pacientes con riñón artificial.
Cuando el paciente se somete a diálisis, es necesario llevara la normalidad los
líquidos corporales, o sea eliminar la cantidad apropiada de sal y agua. Si
aumenta el LEC produce el aumento de la PA por el aumento del GC,
posteriormente el mecanismo autorregulador devuelve el GC a sus valores
normales y aumenta la RPT y produce el aumento de la PA. (9)
b) Aldosteronismo primario: La HTA por sobrecarga de volumen causado por
exceso de aldosterona y otros esteroides.
En el año 1953 Conn comunicó este síndrome clínico (aldosteronismo primario)
acompañado de hipokaliemia, causado por un adenoma funcionante de la corteza
suprarrenal.

53. Aumento de la retención de sal y agua
Aumento de la excreción de potasio e hidrógeno
Aumento del GC y secundariamente el aumento de la RPT.
B.- HTA causada por el aumento de la RPT :
1) Administración continua de un agente vasoconstrictor o por secreción excesiva
de un agente de este tipo por las glándulas endocrinas, por ejemplo:
Angiotensina II
Noradrenalina
Adrenalina
a) Feocromocitoma:
Tumor de la médula suprarrenal que secreta adrenalina y noradrenalina por las
células cromafines a partir del AA.
Tirosina que produce vasoconstricción. El aumento de la RPT produce aumento
de la PA.
b) Tumor en las células yuxtaglomerulares que liberan gran cantidad de renina, o
cuando se infunde de forma continua angiotensina hay:
 Aumento de la RPT que produce el aumento de la PA
 Disminución ligera del volumen sanguíneo (VS)
 Disminución del GC.
Disminución del VS: La angiotensina desvía la curva de función renal hacia la
derecha donde la presión es más alta y esto causa diuresis y natriuresis de
presión. La disminución del GC es producida por efecto constrictor arteriolar
intenso. (9)
2) HTA de Goldblatt: unirrenal y birrenal.
Harry Goldblatt estudió por primera vez el aspecto cuantitativo más importante de
la HT producida por constricción de la arteria renal por el mecanismo renina-
angiotensina. (1)(5)(9)
a) Una disminución del flujo sanguíneo renal produce aumento de la renina,
aumenta la angiotensina II produce el aumento de la PA.
b) Un aumento del LEC en el transcurso de varios días produce el aumento del
VS.
La presión aórtica debe incrementarse por encima de lo normal logrando que la
PA distal a la zona de la ligadura se eleve lo suficiente para que produzca
excreción urinaria normal, posteriormente aumenta la RPT y produce el aumento
de la PA.

54. 1ra etapa: Aumenta la RPT por vasoconstricción desencadenada por la
angiotensina.
2da etapa: Aumenta el VS y el GC ocasionando HTA por sobrecarga de volumen.
En este estudio se extirpó un riñón y se colocó una ligadura en la arteria renal del
otro riñón.
3) HTA de Goldblatt con dos riñones:
Se contrae la arteria de un riñón y la otra se mantiene normal.
El riñón isquémico produce renina y el aumento de la angiotensina II que alcanza
el riñón opuesto, este retiene sal y agua que produce el aumento de la PA.
(1)(5)(9)
C.- Otros tipos de HT causada por combinación de sobrecarga de volumen y
vasoconstricción.
1.- Coartación de la aorta: HTA en la parte superior del cuerpo.
Cuando esto ocurre la mayor parte de la perfusión de la parte inferior del cuerpo
es realizada por colaterales existiendo un incremento de la resistencia vascular
entre la aorta superior e inferior. Hay constricción por encima de las arterias
renales, la presión en ambos riñones cae aumentando la secreción de renina y de
angiotensina II, produciéndose una HT aguda en la parte superior del cuerpo
debido a los efectos vasoconstrictores.
En pocos días tiene lugar una retención de sal y agua de forma que la HTA en la
parte inferior del cuerpo se normaliza, y en la parte superior persiste.
2.- HTA en toxemia del embarazo.
La hipertensión inducida por el embarazo es una enfermedad que afecta alrededor
del 10% de todas las gestantes en el mundo. El modo en que el embarazo agrava
la hipertensión es una cuestión aún no resuelta a pesar de decadas de
investigaciones intensivas, y los trastornos hipertensivos continúan perteneciendo
a los problemas más importantes no resueltos en obstetricia.
Se han esbozado una serie de teorias para justificar la aparición y permanencia de
esta entidad, cualquiera de ellas debe considerar la observación de que la
hipertensión inducida o agravada por el embarazo tiene una probabilidad mucho
mayor de desarrollarse en la mujer que:
1. Está expuesta a las vellosidades coriónicas por primera vez.
2. Exceso de vellosidades corionicas, como en el caso de gemelos y mola
hidatiforme.

55. 3. Presenta una enfermedad vascular preexistente.
4. Está predispuesta genéticamente al desarrollo de hipertensión durante el
embarazo.
En investigaciones realizadas por Walsh se demostró que en la preeclanpsia la
producción de prostaciclina se incuentra disminuida en grado significativo y el
tromboxano A2 esta aumentado lo que explica, como es conocido ya, la
producción de un tono vasoconstrictor elevado y aumento de la sensibilidad a la
perfusión de angeotensina II.
Las endotelinas son vasoconstrictores potentes y es posible que desempeñen un
papel en la etiología de la hipertensión.Como se explica posteriormente, se han
identificado tres endotelinas, (Mastrogiannis y cols 1991, Clark 1992, Nova 1991,
Schiff 1992, y cols, observarón que la endotelina 1 entá aumentada en las mujeres
normotensas esten o no en trabajo de parto y encontrarón concentraciones aún
más elevadas en mujeres preeclámpsicas.
En estudios realizados se determino que el óxido nítrico,que es un vasodilatador
potente cuando esta ausente o disminuido puede desempeñar también un papel
en la etiología de la hipertensión inducida por el embarazo.
Se plantea por algunos autores que el engrosamiento de las membranas
glomerulares, hace que disminuya el filtrado glomerular y produce el aumento de
la PA.
3.- HT neurógena : formas agudas de HTA.
Causada por estimulación poderosa del SNS.
Ejemplos:
 Las producidas por sección de los nervios barorreceptores o haz solitario,
esto excita el centro vasomotor y el aumento de la PA.
 Cuando una persona se excita por cualquier motivo o a veces en los
estados de ansiedad, se estimula el SNS en exceso con disminución del
FSR y aumento de la PA.
4.- HT neurógena crónica: Estimulación poderosa del SNS.
Ejemplos:
 Tensión nerviosa prolongada puede condicionar un incremento duradero de
la estimulación simpática de los vasos sanguíneos y de los riñones y por
tanto elevación crónica de la PA.
 Activación del SNS durante períodos breves con disminución del FSR,
aumento de la RPT y aumento de la PA.(9)
Hipertensión Arterial Primaria

56. La HTA primaria, idiopática o esencial, se dice que aproximadamente del 90 al
95% de todas las personas que presentan HTA tienen HTA primaria. Este término
significa simplemente que no se conoce causa orgánica evidente. Recientemente
la OMS está considerando que se han acumulado suficientes conocimientos sobre
las causas de la HT, lo cual justificaría abandonar el término de esencial y utilizar
mejor el de primaria. (3)(4)(6)
La etiopatogenia no se conoce aún pero los distintos estudios indican que los
factores genéticos y ambientales juegan un papel importante en el desarrollo de la
HT primaria. (1)(4)(6)(7)(12)
A continuación relacionamos diferentes teorías que abordan tan compleja
enfermedad.
1. Factores genéticos.
2. Factores alimentarios.
3. Factores ambientales.
4. Factores psicosociales.
5. Síndrome de estrés y adaptativo de Selye.
6. Teoría neurovisceral de Miasnikov.
7. Iones de sodio-potasio y la ATPasa. Otros iones.
8. Disbalance en la relación GMPc - AMPc.
9. Sistema renina-angiotensina-aldosterona.
10.Prostaglandinas.
11.Sistema kalicreína - kinina.
12.Metabolismo de los glúcidos.
13.SNS.
14.Endotelinas.
Otros factores:
 Sedentarismo.
 Tabaquismo.
La obesidad y el hábito de fumar se plantea por la organización panamericana de
la salud (OPS) que pueden intervenir para explicar entre el 10 y el15% de las
variaciones de este fenómeno en la población general. (6)(7)
Factores genéticos y ambientales.
La teoría que primero y con más fuerza irrumpió en el campo científico acerca de
este fenómeno, fue la planteada por Platt en la década del '60, donde proponía la
existencia de un gen dominante aislado. Pickering rebatió la misma y planteó la
existencia de influencias genéticas múltiples, la cual tuvo mayor aceptación.
En realidad se han realizado diferentes estudios que refuerzan el papel de la
herencia.

57. Además se ha encontrado una correlación más estrecha, entre la PA de los
padres y de sus hijos naturales que con la de sus hijos adoptados, compartiendo
todos las mismas circunstancias ambientales.
Ahora bien, ¿ Cuál pudiera ser ese factor genético que parece existir y que
posibilita la aparición de la enfermedad ?
Existen varios planteamientos al respecto pero hay dos que parecen tener mayor
fuerza.
Uno que plantea que las personas propensas a padecer de HT primaria son las
que nacen con una anomalía de la función renal relacionada con la reabsorción de
sodio.
El otro aboga por que existe una anomalía congénita a nivel de la membrana
celular que afecta la ATPasa sodio-potasio.
Aún no se ha definido exactamente cuál es el problema, ni tampoco la importancia
de los factores ambientales y la herencia, sin embargo, es de gran utilidad para el
médico.(7)
- Establecer una vigilancia sobre la descendencia directa y los parientes más
cercanos de los pacientes hipertensos.
- Evitar en lo posible los factores ambientales que agraven la HTA de estos
pacientes, como son:
 Obesidad.
 Tabaquismo.
 Consumo excesivo de alcohol, sodio, calorías yaguas blandas.
 Vida sedentaria.
 Ruidos excesivos (estrés ambiental).
Seguidamente analizaremos dos teorías que aunque diferentes presentan puntos
de contacto.(7)
Síndrome de estrés y adaptativo de Selye.
Esta teoría tiene su punto de partida en las demostraciones de Cannon ( los
estímulos externos activan al SNS y la secreción de adrenalina por la médula
suprarrenal, con el consiguiente efecto sobre el aparato cardiovascular ), Selye
plantea que los mecanismos de defensa del organismo que dependen
fundamentalmente de la corteza suprarrenal, responden a las tensiones (estímulos
externos) con una hiperactividad de la glándula que puede llegar a la cronicidad y
provocar la HTA.
Teoría neurovisceral de Miasnikov
Miasnikov señala que la sobretensión neuropsíquica provoca agotamiento de los
centros corticales de regulación vascular, lo cual intensifica las influencias
presoras sobre la región hipofisiaria diencefálica, incrementándose a su vez la

58. actividad del SN vegetativo especialmente del simpático y finalmente, el aumento
de la actividad de este, sobre los vasos sanguíneos.
Como puede apreciarse ambas teorías parten de una misma causa los estímulos
externos (estrés, sobretensión), lo cual desencadena una hiperactividad simpática
que por diferentes vías provoca la HTA.(7)
Iones de sodio. Potasio y la ATPasa sodio-potasio.
SODIO.
Debido a la creencia de que el ingreso excesivo de sodio contribuye a la HT, se
han publicado miles de estudios experimentales, clínicos y epidemiológicos.
Cualquier teoría sobre la patogenia de la HTA primaria tiene que justificar el
hecho, de que la ingesta de grandes cantidades de sodio en la dieta, es un factor
importante pero no suficiente.
En animales (ratas) con predisposición a la HTA , se presenta esta al aumentar el
consumo de sodio. Pero no ocurre igual en aquellos animales que no son
susceptibles a la sal, hecho demostrado por Dalh en sus investigaciones y
confirmado por otros autores.
Por otra parte, en las ratas con HT espontánea de Kyoto, que se considera lo más
similar a la HT humana, no ha podido demostrarse una sensibilidad neta a la sal.
Múltiples revisiones epidemiológicas relacionan la ingestión de sodio con la HTA:
las personas que ingieren menos de 50-75 mmol de sodio por día, la HT es
escasa o nula.
Se plantea que alrededor del 60% de los pacientes hipertensos son sensibles a la
sal, mientras que el resto no se le modifica su enfermedad. (1)(7)
Por otra parte, estudios clínicos han demostrado que cuando la ingestión de sodio
en la dieta disminuye suele producirse un descenso de la PA.
Además se conoce que una carga de sodio produce cambios bioquímicos y
fisiológicos en el organismo que podrían explicar el efecto hipertensor del sodio,
como por ejemplo:
 En ratas, al aumentar el consumo de sodio disminuye la acumulación tisular
de catecolaminas, con un aumento de la actividad del SN simpático.
 El aumento de sodio en la pared de las arteriolas de personas y animales
hipertensos, hace que se incremente la respuesta vasocontrictora de estas.
Para tratar de explicar todos los hallazgos de las investigaciones sodio e
hipertensión, en la actualidad se plantean varias teorías. (1)(5)
1.- Incapacidad del riñón para excretar de forma adecuada el sodio o pacientes no
moduladores. (1)

59. Se plantea que el mecanismo primario de sensibilidad a la sal en unos pacientes
puede consistir en un problema del riñón para excretar sodio de manera
adecuada, secundario a un trastorno de las respuestas vasculares de la
suprarrenal y el riñón a la angiotensina II frente a los cambios en la ingestión del
sodio.
Normalmente la ingestión de sodio, modula las respuestas vasculares de ambos
órganos a la hormona, o sea, al disminuir el sodioen la dieta, la respuesta
suprarrenal aumenta y la vascularrenal disminuye; al aumentar el consumo de
este ión suceden los efectos opuestos. En este subgrupo dehipertensos no existe
este ajuste, o sea, no hay modulación de la respuesta de ambos órganos y se le
denominan no moduladores.
2.- Defecto de la membrana celular para el transporte de sodio.
Existen múltiples planteamientos al respecto, por ejemplo:
Heagerty plantea que es un defecto de la membrana celular heredado que
provoca disminución de la actividad de la ATPasa sodio-potasio -> aumentan las
concentraciones intracelulares de sodio. Otros plantean que es un defecto
generalizado dela membrana celular de muchas células, especialmente de la
musculatura lisa vascular -> aumento intracelular de este.
3.- Inhibidor de la ATPasa sodio-potasio.
Se plantea que exista un factor de inhibición en el plasma de pacientes
hipertensos.
Por otra parte se ha demostrado que en presencia de una carga de sal y un
defecto en la capacidad del riñón para excretarla puede ocurrir un aumento
secundario de factores natriuréticos circulantes que inhibe la ATPasa sodio-
potasio. El inhibidor de la bomba es la llamada hormona natriurética, es secretada
por células auriculares y renales en el aumento de la PA y en respuesta al
aumento del volumen del LEC, que trataría de reducir inhibiendo la bomba a nivel
renal lo cual provocará natriuresis, disminuye la reabsorción de cloruro de sodio ->
aumento de la secresión de ClNa con aumento del FG, aumento de la excreción
de agua, se inhibe la secresión de ADH y se restablece el volumen del LEC. Al
mismo tiempo ella inhibe a nivel de la musculatura lisa vascular la salida de sodio,
aumentan las concentraciones de calcio intracelular, aumenta el tono vascular y la
RPT. (12)(14)
El resultado final de estas teorías, es un incremento de las concentraciones
intracelulares de calcio con aumento de la respuesta vascular. (1)(7)
Por último podemos concluir, que o bien sea de forma heredada o adquirida,en los
pacientes hipertensos hay un aumento en las concentraciones de sodio
intracelular.(14)
POTASIO

60. Hace más de 50 años se sugirió que un elevado contenido de potasio en la dieta
podría ejercer un cierto efecto antihipertensivo en el hombre por producir
vasodilatación -> disminución de la RPT. Una disminución en los ingresos de
potasio -> disminuye el potasio intracelular -> aumenta la RPT. (7)(14)
En la actualidad se acepta que la alimentación del hombre primitivo tenía un alto
contenido de potasio que podía oscilar entre los 150 a 270 mg al día muy superior
a los 70 e incluso a los 35 mg por día detectado en algunas poblaciones
contemporáneas. Es por ello que la explicación, a la presión arterial baja,
detectada en estudios epidemiológicos de algunas poblaciones primitivas podría
ser, la contribución de grandes cantidades de potasio, más de que cantidades
pequeñas de sodio. Este planteamiento se ha basado tanto en estudios
experimentales como clínicos donde han encontrado, que un alto ingreso de
potasio, ha producido un efecto protector contra los efectos presores de la carga
de sodio. Por supuesto, todas las investigaciones no han arrojado resultados tan
alentadores, cuando se ha administrado el potasio como tratamiento hipotensor,
por lo que todavía no está muy clara la posición de este ión. El mecanismo exacto
mediante el cual produce los efectos beneficiosos sobre esta enfermedad no están
claros, existiendo varios planteamientos al respecto. Las concentraciones
elevadas de potasio tienen un efecto diurético, quizás actuando a nivel del túbulo
proximal y posiblemente también del distal, como ha sido apreciado en
condiciones clínicas y experimentales. Por otro lado la administración de potasio
parece frenar la secreción de renina como consecuencia de la disminución del
volumen plasmático e inhibición por efecto directo de la hiperkaliemia. En realidad
esta acción no puede asegurarse debido a las contradicciones de mucho de los
resultados en las investigaciones. De todas formas hay un grupo de investigadores
que parecen concordar en que puede haber un subgrupo de hipertensos que
"respondan al potasio", que si bien no se han definido sus características clínicas
o bioquímicas, si se ha encontrado que los hipertensos con renina baja, fueron los
que mejor han respondido.
OTROS IONES ( Ca, Mg, Cl )
La participación de estos tres elementos en la HTA es todavía discutida, debido a
lo contradictorio de los resultados de las investigaciones.
Se plantea que el ión cloro es tan importante como el sodio. Algunos estudios
epidemiológicos han demostrado correlación inversa entre el aumento de la carga
de calcio o magnesio por la dieta y la cifra de PA en pacientes hipertensos.(7)(18)
Se ha comprobado que con algunas combinaciones en los diferentes iones
pueden aumentar la PA como por ejemplo:
 Disminución de potasio.
 Aumento de calcio.
 Disminución de magnesio.
 Disminución de hidrógeno.
Ellos provocan vasocontricción -> aumento de la RPT. (7)

61. DISBALANCE DE LA RELACION GMPc-AMPc.
El incremento de la relación GMPc-AMPc aumenta la reactividad vascular y
guarda estrecha relación con la hipertrofia de la musculatura de los vasos
sanguíneos y con la composición de los nucleótidos intracelulares.
El GMPc estimula la proliferación celular mientras que el AMPc la inhibe. (7)
SISTEMA RENINA - ANGIOTENSINA - ALDOSTERONA.
El papel de este sistema en la génesis de la HT no está aún claro. Según la
mayoría de los autores el 30% de los pacientes presentan niveles bajos de renina,
el 60% niveles normales, el 10% niveles altos.(8)
A partir de estos planteamientos se han querido clasificar los hipertensos en tres
grupos:
 Los de renina baja (volumen-dependiente)
 Los de renina elevada (aumento de la resistencia)
 Los de renina normal(ambos factores)
Posible papel que desempeña este sistema en la HTA.
Un aumento de la PA provoca una retroalimentación negativa a nivel de las células
yuxtaglomerulares provocando una disminución de la liberación de renina. Sin
embargo, en el 70% de los hipertensos los niveles de renina están elevados o
normales, por lo que parece ser que el mecanismo en un porciento determinado
de pacientes no funciona adecuadamente.(7)(8)
PROSTAGLANDINAS
Es conocido que los derivados de los endoperóxidos cíclicos tienen efecto sobre la
PA, por ejemplo: la acción vasodilatadora de la prostaciclina (PG I2) y la
prostaglandina (PG E2) o la vasocontrictora de la PG F2 alfa del tromboxano A2,
que se libera por las plaquetas.
El problema fundamental que se plantea sobre la relación de las prostaglandinas
con la HT es que en años recientes se demostró que ellas se producen y actúan
localmente, por lo que esposible que el sitio fundamental de conexión de ellos con
la enfermedad sea el riñón ya que a este nivel la PG E2 y la PG I2 constituyen el
80% de las prostaglandinas que se sintetizan en el riñón producen una
vasodilatación renal con aumento del flujo sanguíneo y natriuresis, por lo que un
déficit de ellas producirá HTA.(17)
SISTEMA KALICREINA - KININA
Desde 1934 en que Elliot planteó que las concentraciones de kalicreína (enzima
que transforma el kininógeno plasmático en bradikinina y kalidina) eran menores
en lospacienteshipertensos que en los normotensos, se viene tratando de

62. demostrar que la ausencia de esta sustancia vasodepresora es la causa de este
tipo de HTA.
METABOLISMO DE LOS GLUCIDOS
Existe una correlación significativa entre el nivel de concentración de glucosa
plasmática y la presión sanguínea en los individuos no diabéticos y se ha
comprobado que las concentraciones de insulina también son mayores en los
pacientes hipertensos.
Se ha demostrado la existencia de resistencia a la insulina en grupos de pacientes
hipertensos que no eran ni diabéticos ni obesos.
El descubrimiento de la resistencia a la insulina y la hiperinsulinemia en pacientes
no obesos con HTA, aumenta la posibilidad que exista una relación entre la
insulina y la PA.
Los mecanismos por medio de los cuales la resistencia a la insulina puede estar
asociada con la HTA son: aumento de la reabsorción de sodio e incremento de la
actividad simpática.(1)(4)
Resistencia a la insulina.
1. La hiperinsulinemia -> aumenta la PA -> aumenta la reabsorción de sodio -
> aumenta el volumen sanguíneo y aumenta el LEC.
2. La hiperinsulinemia con glicemias normales, aumenta la actividad del SNS
que produce el aumento de la PA.
3. Insulina es un estímulo potente para el crecimiento, mediado por receptores
de células del músculo liso y endoteliales vasculares -> aumento de la RPT
-> aumento de la PA.
4. La insulina alterando los valores de ácidos grasos libres en el plasma
modula la actividad del sodio-potasio ATPasa, modifica así el transporte
celular de cationes, de manera que el aumento del tono vascular periférico -
>aumenta la PA.(4)(5) Esquema #5.
HIPERACTIVIDAD DEL SISTEMA NERVIOSO AUTONOMO
Mucho se ha hablado de la participación del sistema simpático en la génesis de la
HTA, llegando hasta la clasificación de Champlain en 1977 de diferenciar a los
hipertensos según la concentración de los niveles de catecolaminas circulantes en
normo e hiperadrenérgicos.
Esquema #5
En estudios experimentales con ratas con HT espontánea, aún antes de que se
produzcan aumentos importantes de la PA, se ha observado un incremento en la
respuesta a estímulos de alerta y de los nervios eferentes de los centros del
sistema nervioso autónomo debido a una disminución en el umbral de
estimulación.
En algunos pacientes hipertensos se hancomprobado niveles elevados de
catecolaminas en el plasma que se correlaciona directamente con el grado de
HTA. Además, entre un 10-20% de los pacientes con HT esencial y una actividad

63. plasmática elevada de la renina, suelen observarse niveles plasmáticos elevados
de norepinefrina.(4)(5)
No obstante, existen otras investigaciones donde los niveles plasmáticos de la
norepinefrina de los pacientes hipertensos no se han diferenciado con el grupo
control. Además, hay que tener presente que las concentraciones de estas
hormonas disminuyen con la edad.
Folkow y colaboradores suponen que esta hiperactividad del sistema simpático
esté determinada genéticamente,por lo que algunas personas responderían con
una mayor respuesta que otros frente al mismo estímulo.
Esto posiblemente unido a otros factores, provocarían aumentos repetidos y
exagerados de PA que producirían cambios anatómicos en los vasos de
resistencia con la consiguiente HT sostenida.
ENDOTELINAS.
Un grupo de péptido llamados endotelinas que contienen 21 aminoácidos (aa) y
dos puentes disulfuro ha sido aislado recientemente de las células del endotelio
(endotelinas I, II y III). La endotelina I es producida por el epitelio humano. La
endotelina II es de origen renal y la III es producida por el tejido nervioso ( hipófisis
posterior ) y pueden modular la liberación de ADH.
Estas sustancias son de los más potentes vasocontrictores conocidos y pueden
actuar como agonistas endógenos para los canales de calcio (Ca++)
dihidroperidina sensitivos en el músculo liso vascular. Se plantea que al ser
liberado aumenta la RPT y la PA .
Hace varios años una observación permitió descubrir que el endotelio juega
además un papel clave en la vasodilatación.
Muchos estímulos diferentes actúan en las células del endotelio para producir
factor relajante derivado del endotelio (EDRF),una sustancia que ha sido ahora
identificada como óxido nítrico (NO).
Desde el descubrimiento del papel del NO como vasodilatador se han realizado
numerosos experimentos con esta sustancia, y se ha evidenciado que tiene varios
papeles fisiológicos que involucran virtualmente todos los tejidos del cuerpo.
(20)(21)
Tres isoformas mayores de NO sintetasa han sido identificados, cada una de las
cuales ha sido clonada, y las locaciones cromosomales de sus genes en humanos
han sido determinados.
Esquema #6
Diagrama mostrando en una célula endotelial la formación de óxido nítrico (NO) a
partir de arginina en una reacción catalizada por la NO sintasa. La interacción de
un agonista (Ej: acetilcolina) con su receptor (R) de membrana probablemente

64. lleva a la liberación intracelular de calcio, vía trifosfato de inositol (IP3). Los iones
de calcio son activadores de la NO sintasa.
El NO en células musculares lisas vecinas activa una guanilato ciclasa
citoplasmática, provocando un aumento de la concentración intracelular de GMPc,
que a su vez activa proteínas quinasas, las cuales, a través de fosforilaciones de
proteínas conducen a una relajación, y por tanto, vasodilatación.
El NO puede también formarse a partir de nitratos y nitritos, lo cual explica el
efecto vasodilatador del trinitrato de glicerina. (20)(21)
El NO es un gas radical libre tóxico y reactivo; sin embargo, cumple una función
fisiológica de ayudar a regular la vasodilatación, además de servir como
neurotransmisor y participar en la respuesta inmune. Esta sustancia muy lábil y
difusible se identifica como un mediador de las células endoteliales (factor de
relajación derivado del endotelio (FRDE)) y paralelamente se descubre como el
metabolito que media el efecto vasodilatador de los nitratos orgánicos
antianginosos como la nitroglicerina. (20)(21)
Los receptores de células endoteliales están acoplados al ciclo fosfoinositídico
permitiendo la liberación del calcio intracelular a través del trifosfato de isositol
para la síntesis de NO. Esta sustancia de rápida difusión se mueve a través de la
membrana celular siendo su finalidad fisiológica activar el sistema de la
guanilatociclasa, responsable de convertir el GTP en 3'5'GMP o GMPc(cíclico); un
mensajero secundario intracelular muy semejante al AMPc que causa relajación
de la musculatura lisa a través de la fosforilación de proteínas. (20)(21)
Algunas funciones fisiológicas del NO.
1. Vasodilatador, importante en la regulación de la presión sanguínea.
2. Neurotransmisor en el cerebro y sistema nervioso autonómico periférico.
3. Puede tener papel en la relajación del músculo esquelético.
4. Inhibe la adhesión, activación, y agregación plaquetaria. El NO es formado
y liberado en respuesta a estímulos del endotelio por varios agentes que
incluyen noradrenalina, serotonina, vasopresina, angiotensina II, acetil
colina, ATP, bradikinina, histamina y sustancia P. (10)(11)(12)
Indice
Efectos de la HTA en el cuerpo
La HTA puede ser lesiva por efectos primarios:
1. Aumento del trabajo del corazón.
2. Lesión de las propias arterias por la presión excesiva.
Los efectos del aumento del trabajo del corazón son:

65.  Hipertrofia con aumento del peso de dos a tres veces, aumenta el riesgo coronario
paralelo al aumento del tejido muscular. Por lo tanto se desarrolla isquemia del
ventrículo izquierdo,a medida que aumenta la HTA, esta puede ser suficientemente
peligrosa para que la persona sufra angina de pecho. La presión muy elevada en las
arterias coronarias desarrolla arterioesclerosis coronaria de manera que pueden
morir por oclusión coronaria.(1)(9)
Los efectos de la presión elevada en las arterias.
La presión elevada de las arterias no solo origina esclerosis coronaria, sino también
esclerosis de los vasos sanguíneos en el resto de la economía.El proceso arteriosclorotico
hace que se desarrollen coágulos de sangre en los vasos y también que estos se debiliten
.De esta forma los vasos sufren trombosis, o se rompen y sangran gravemente.En estos
casos pueden producirse graves lesiones en todos los órganos de la economía. Los dos tipos
de lesiones más importantes que ocurren en la hipertensión son los siguientes:
 Hemorragia cerebral, o sea hemorragia de un vaso del cerebro, que destruye zonas
locales de tejido encefálico.
 Hemorragia de vasos renales dentro del órgano, que destruye grandes zonas de
riñones y por tanto origina trastornos progresivos de los mismos aumentando más
todavía la hipertensión.

66. DIABETES TIPO 2
La diabetes tipo 2 es una enfermedad que dura toda la vida, caracterizada por altos niveles
de azucares en al sangre. Se presenta cuando el cuerpo no responde correctamente a la
insulina, una hormona secretada por el páncreas. La diabetes tipo 2 es la forma más común
de esta enfermedad.
La mayoría de los alimentos que comemos se convierten en glucosa. El páncreas, uno de
los órganos cerca del estomago del cuerpo, crea una hormona que se llama insulina para
ayudar al cuerpo a usar la glucosa. En las personas con diabetes, la insulina no funciona
bien. Como consecuencia, el contenido de azúcar y grasas en su sangre aumenta.
Por lo general la diabetes tipo 2 se desarrolla gradualmente. La mayoría de las personas con
esta enfermedad tienen sobrepeso en el momento del diagnostico. Sin embargo la diabetes
tipo 2 puede presentarse también en personas delgadas, especialmente en los ancianos.
Los antecedentes familiares y la genética juegan un papel importante en la diabetes tipo 2.
Un bajo nivel de actividad, una dieta deficiente y el peso excesivo (especialmente alrededor
de la cintura) aumentan significativamente el riesgo de desarrollar este tipo de diabetes.
Salud (OMS) estableció los siguientes criterios en 1999 para establecer con precisión
el diagnóstico:
§ Síntomas clásicos de la enfermedad (poliuria, polidipsia, polifagia y perdida de peso
inexplicable) más una toma sanguínea casual o al azar con cifras mayores o iguales de
200mg/dl (11.1mmol/L).
§ Medición de Glucosa en plasma en ayunas mayor o igual al 126mg/dl (7.0mmol/L).
Ayuno se define como no haber ingerido alimentos en al menos 8 horas.
§ La prueba de tolerancia a la glucosa oral (curva de tolerancia a la glucosa). La medición
en plasma se hace dos horas posteriores a la ingesta de 75g de glucosa en 30ml de agua; la
prueba es positiva con cifras mayores o iguales a 200 mg/dl.
Prevención:
Toda persona mayor de 45 años debe realizarse un examen de glucosa en
sangre al menos cada tres años. Se debe realizar el examen a una edad más temprana y con
más frecuencia si la persona presenta algún riesgo en particular de diabetes.
Se recomienda mantener un peso corporal saludable y un estilo de vida
activo para ayudar a prevenir el comienzo de la diabetes 2.
Las nuevas estrategias para frenar la epidemia de diabetes tipo 2 se dirige al
ámbito preventivo, donde el tratamiento de la diabetes (situación en la que los niveles de
glucosa en sangre se sitúan por encima de lo normal, aunque no lo suficiente como para
considerarla diabetes tipo 2) consiste entre otras medidas en el asesoramiento sobre
alimentación sana y ejercicios.

67. Prediabetes:
Prediabetes significa que su nivel de glucosa en la sangre es más alto de lo
normal, pero es menor que los niveles designados como diabetes también significa que
usted corre el riesgo de presentar diabetes tipo 2 y enfermedades del corazón.
Afortunadamente, es posible reducir el riesgo de padecer diabetes, e incluso volver a tener
niveles normales de glucosa en la sangre. Si usted baja un poco de peso y realiza actividad
física moderada. Si se le diagnostica prediabetes, pida que el medico le haga otra prueba de
glucosa en la sangre dentro de 1 ó 2 años.
FISIOPATOLOGÍA DE LA DIABETES TIPO 2 Y
PAPEL DE LA INSULINO-RESISTENCIA
La diabetes Mellitus es un trastorno metabólico de etiología heterogénea.
Existe un componente hereditario muy claro, sin embargo, es posible que la anormalidad
genética sea múltiple y distinta en cada grupo étnico. Así la identificación de genes
asociados con el desarrollo de diabetes es particularmente difícil.
La misma fisiopatología de la diabetes nos indica que la glucosa se
encontrara en niveles muy elevados en sangre, por la deficiencia de insulina o por la
incapacidad de esta para poderla llevar a las células (resistencia a la insulina). Esa glucosa
en exceso entra a los glóbulos rojos y se une con moléculas de hemoglobina, glucosiladola.
La disfunción de la Célula y la resistencia a la insulina son las dos
alteraciones que se identifican en los pacientes diabéticos tipo 2. Para el momento que se
diagnostica un paciente con hiperglicemia, ya se pueden reconocer ambos eventos.
La progresión desde la tolerancia normal hasta la diabetes franca es el resultado del
deterioro gradual de la función de la célula que incluyen defectos en la secreción de la
insulina, en la conversión de proinsulina a insulina y depósito de amiloide en los islotes.
Siendo posible identificar varias alteraciones metabólicas: el aumento de la producción
hepática de glucosa, la disminución de la secreción de insulina y el aumento en la
resistencia periférica a la acción de insulina a nivel del músculo y del tejido adiposo.
Patógena de Diabetes Mellitus Tipo 2:
A pesar de lo mucho que se ha progresado en los últimos años en su
conocimiento, la Patógena de la diabetes tipo 2 sigue siendo enigmática. No existen
pruebas de que en ella intervenga ningún mecanismo autoinmunitario. Está claro que la
forma de vida desempeña un papel importante, como lo demuestra la obesidad. No
obstante, los factores genéticos son incluso más importantes que en la diabetes tipo 1.
En los gemelos homocigóticos, al concordancia oscila del 60 al 80%. En los
parientes de primer grado de los pacientes con diabetes tipo 2 (y en los gemelos no
homocigóticos), el riego de desarrollar la enfermedad es del 20-40%, mientras que la cifra
cae a 5-7% en la población en general.
A diferencia de la diabetes tipo 1, en la de tipo 2 no existe relación alguna
con los genes FILA. Por el contrario los estudios epidemiológicos indican que la diabetes

68. de tipo 2 parecer ser el resultado de un conjunto de múltiples defectos o poliformismos
genéticos, cada uno de los cuales aportan su propio riesgo y es modificado por los factores
ambientales.
VIH y Diabetes
Diversos estudios han descubierto que las personas con VIH que toman
medicación antirretroviral pueden tener riesgo de padecer diabetes tipo 2. si la persona
también esta infectada con hepatitis C, el riesgo parece aumentar. Para una persona con
VIH, el peso corporal y el historial familiar también se consideran posibles factores de
riesgos.
Estudios recientes han confirmado un mayor índice de diabetes entre
personas con VIH, en comparación con la población general. Esto implica que un
importante numero de personas, además de sufrir los efectos del virus, podrían acabar bajo
riesgo de desarrollar complicaciones discapacitadotas o que pongan su vida en peligro,
como la insuficiencia renal o la enfermedad cardiaca.
¿Qué ocurre cuando tenemos VIH y estamos tomando algunos de los medicamentos
que controlan el virus y que sabemos que pueden producir diabetes? Lo más
importante es no dejar que el pánico nos paralice. Es cierto que algunos de los inhibidores
de la proteasa tienen como efectos secundarios adverso el desarrollo de resistencia a la
insulina en casi el 40% de las personas que toman inhibidores de la proteasa. Sin embargo,
la proporción de individuos que pasarán de esta condición de resistencia a la insulina
(causada por las medicinas) a diabetes en si es desconocida.
Para explicar la relación de la diabetes y al enfermedad del VIH es necesario
comprender a fondo porqué y cómo ocurre el fenómeno de aumento de la glucosa (azúcar)
en la sangre. El primer concepto que tenemos que entender es que la glucosa es la fuente
primordial de energía de nuestro organismo. La mayoría de la energía que nuestro cuerpo
necesita para funcionar proviene de la glucosa. Nuestro cuerpo transforma a los
carbohidratos en glucosa. Los carbohidratos principales en nuestra dieta son los almidones
y los azucares. Pero recuerden que tenemos también como nutrientes de nuestro organismo
a las grasas y las proteínas.
Planteamiento del Problema
La Diabetes Mellitus, es un problema de salud que afecta a todas las comunidades con
independencia del grado de desarrollo y ocasiona un importante coste humano, social y
económico.
Por lo general la diabetes tipo 2 se desarrolla gradualmente. La mayoría de las personas en
esta enfermedad tienen sobrepeso en el momento del diagnostico. Sin embargo la diabetes
tipo 2 puede presentarse también en personas delgadas, especialmente en los ancianos.
Los antecedentes familiares y la genética juegan un papel importante en al diabetes tipo 2.
Un bajo nivel de actividad, una dieta deficiente y el peso excesivo (especialmente alrededor
de a cintura) aumentan significativamente el riesgo de desarrollar este tipo de diabetes.

69. Entre otros factores de riesgo estánlos siguientes:
§ Raza/etnia las poblaciones de afroamericanos, hispanoamericanos e indígenas
americanos tienen alto índice de diabetes.
§ Edad superior a los 45 años.
§ Intolerancia a la glucosa identificada previamente por el médico.
§ Presión Arterial Alta.
§ Colesterol HDL de menos 35 mg/dL o niveles de triglicéridos superiores a 250 mg/dL.
Antecedentes de la Diabetes Tipo 2:
Proviene del Latín Diabētes, y este del griego (diabetes) que significa correr
a través. Hace referencia al paso parido del agua debido a la sed y orina frecuentes.
La Diabetes Mellitus era ya conocida antes de la era cristiana. En el papiro
de Ebers descubierto en Egipto, correspondiente al siglo XV antes de Cristo ya se describen
síntomas que parecen corresponder a la diabetes. Fue Areteo de Capadocia quien en el siglo
II de la era cristiana le dio a esta infección el nombre de diabetes, que significa en griego
sifón, refiriéndose al signo más llamativo que es la eliminación exagerada de agua por el
riñón, expresando que el agua entraba y salía del organismo del diabético sin fijarse en él.
En el siglo II Galeno también se refirió a la diabetes.
En los siglos posteriores no se encuentran en los escritos médicos
referencias a esta enfermedad hasta que en el siglo XI, Avicena habla con clara precisión de
esta afección en su famoso Canon de Medicina. Tras un largo intervalo fue Tomas Willis
quien en 1679 hizo una descripción magistral de la diabetes, quedando desde entonces
reconocida por su sintomatología como entidad clínica. Fue él quien, refiriéndose al sabor
dulce de la orina, le dio el nombre de diabetes mellitus (sabor a miel).
La diabetes tipo 2, antes conocida como diabetes de comienzo en l edad
adulta o diabetes no insulinodependiente, es la forma más frecuente de diabetes. Puede
aparecer a cualquier edad, incluso durante la niñez. Generalmente comienza con resistencia
a la insulina, que es una afección en las que las células de grasa, de los músculos y del
hígado no usan la insulina adecuadamente.
La federación internacional de diabetes calcula que esta anomalía afecta
actualmente a 300 millones de personas en el mundo, pudiendo llegar a 500 millones en el
2025.
Evolución:
Últimos Avances en el Tratamiento de la Diabetes Tipo 2:
Médicos e investigadores están desarrollando nuevos equipos y tratamientos
para ayudar a los niños a lidiar con los problemas característicos de crecer con diabetes.

70. Algunos niños y adolescentes ya están utilizando nuevos aparatos que hacen
que la muestra de glucosa sanguínea y las inyecciones de insulina sean más fáciles y
efectivas.
Uno de esos aparatos es la bomba de insulina, un aparato que puede ser
programado para proveer insulina de manera parecida a como lo hace el páncreas.
Los investigadores también están probando métodos para detener la
diabetes antes de su comienzo. Por ejemplo, los científicos están estudiando si la diabetes
puede ser prevenida en personas que hubieran heredado un alto riesgo de adquirir la
enfermedad.
Mientras los científicos perfeccionen mejores métodos de tratamiento o
incluso de prevención o cura de la diabetes, los padres pueden contribuir a que sus hijos
vivan vidas más felices y saludables proporcionándoles aliento constante, preparándolos
con información acerca de la diabetes y augurándose que los niños se alimenten
adecuadamente, hagan ejercicio y mantengan al día su control de azúcar en la sangre.
Conceptos
La Diabetes es una enfermedad en la que los niveles de glucosa en al sangre
(azúcar en la sangre) están por encima de los valores normales.
A las personas con diabetes les cuesta trabajo convertir los alimentos en energía. Después
de una comida, los alimentos se descomponen para producir un azúcar llamado glucosa,
que es transportado por la sangre a las células de todo el cuerpo.
La diabetes tipo 2 es una enfermedad que dura toda la vida, caracterizada
por altos niveles de azúcar en la sangre. Se presenta cuando el cuerpo no responde
correctamente a la insulina, una hormona secretada por el páncreas. La diabetes tipo 2 es la
forma más común de esta enfermedad.
Causas Incidencias y Factores de Riesgo:
La diabetes es causada por un problema en la forma en que el cuerpo
produce o utiliza la insulina. La insulina es necesaria para mover la glucosa (azúcar en la
sangre) hasta las células, donde está se usa como fuente de energía.
Si la glucosa no entra en las células, el cuerpo no puede utilizarla para
producir energía. Entonces queda demasiada glucosa en al sangre, lo que causa los
síntomas de la diabetes.
Resistencia a la insulina significa que la insulina producida por el páncreas
no puede entrar en las células grasas y musculares para producir energía. Dado que las
células no están recibiendo la insulina que necesitan, el páncreas cada vez más. Con el
tiempo se acumulan niveles anormalmente altos de azúcar en la sangre, una situación
llamada hiperglucemia. Muchas personas con resistencia a la insulina tienen hiperglucemia
y niveles altos de insulina en al sangre al mismo tiempo. Las personas con sobrepeso tienen

71. mayor riesgo de padecer resistencia a la insulina por que la grasa interfiere con la
capacidad del cuerpo a usarla.
Por lo general la diabetes tipo 2 se desarrolla gradualmente. La mayoría de
las personas con esta enfermedad tienen sobrepeso en el momento del diagnostico. Sin
embargo, la diabetes tipo 2 puede presentarse también en personas delgadas, especialmente
en los ancianos.
Los antecedentes familiares y la genética juegan un papel importante en la
diabetes tipo 2. Un bajo nivel de actividad, una dieta deficiente y el peso excesivo
(especialmente alrededor de la cintura) aumentan significativamente el riesgo de
desarrollar este tipo de diabetes.
Entre otros factores de riesgo estánlos siguientes:
§ Raza/etnia las poblaciones de afroamericanos, hispanoamericanos e indígenas
americanos tienen alto índice de diabetes.
§ Edad superior a los 45 años.
§ Intolerancia a la glucosa identificada previamente por el médico.
§ Presión Arterial Alta.
§ Colesterol HDL de menos 35 mg/dL o niveles de triglicéridos superiores a 250 mg/dL.
§ Antecedentes de Diabetes Gestacional.
Síntomas
Con frecuencia, las personas con diabetes tipo 2 no presentan síntoma
alguno. En caso de presentarse síntomas, estos pueden ser:
§ Aumento de la Sed § Aumento de Micción
§ Aumento del Apetito § Dolor Abdominal
§ Fatiga o Cansancio § Fatiga o Cansancio
§ Visión Borrosa § Hormigueo o endormecimiento de manos y
pies, ulceras o heridas que cicatrizan
lentamente.
§ Infecciones frecuentes o de
curación lenta.
§ Debilidad
§ Disfunción Eréctil § Cambios de Animo
§ Aparición de Impotencia en los
Hombres.
Signos y Exámenes:

72. La diabetes tipo 2 diagnostica con los siguientes exámenes de sangre:
§ Nivel de Glucosa en la Sangre en Ayunas: se diagnostica diabetes si el resultado es
mayor de 126 mg/dL en dos oportunidades.
§ Nivel de Glucosa en la Sangre Aleatoria (sin Ayunar): se sospecha la existencia de
diabetes sin los niveles son superiores a 200 mg/dL y están acompañados por los síntomas
típicos de aumento de sed, micción y fatiga. (este examen se debe confirmar con una
prueba de glucemia en ayunas).
§ Prueba de Tolerancia a la Glucosa Oral: se diagnostica diabetes si el nivel de
glucosa es superior a 200 mg/dL luego de 2 horas.
Tratamiento
Los primeros objetivos son eliminar los síntomas y estabilizar los niveles de glucosa
en la sangre. Los objetivos permanentes son prolongar la vida y prevenir complicaciones a
largo plazo. El tratamiento principal para la diabetes de tipo 2 es el ejercicio y la dieta.
Tanto en los diabéticos tipo 1 como en la tipo 2, como en la gestacional, el objetivo
del tratamiento es restaurar los niveles glucemicos normales, entre 70 y 105 mg/dl. En la
diabetes tipo 1 y en la diabetes gestacional se aplica un tratamiento sustitutivo de insulina o
análogos de la insulina. En la diabetes tipo 2 puede aplicarse un tratamiento sustitutivo de
insulina o análogos, o bien, un tratamiento con antidiabéticos orales.
Medicamentos:
Cuando la dieta y el ejercicio no logran mantener niveles normales o Casio normales de
glucosa en al sangre, el médico puede recetar medicamentos. Algunos de los medicamentos
más comunes se enumeran abajo y se toman por vía oral.
· Sulfonilureas orales como glimepirida, gliburida y tolazamida: funcionan
estimulando al páncreas para que produzca más insulina.
· Biguanidas Metformina: actúan ordenándole al hígado que disminuya la producción
de glucosa, lo cual incrementa los niveles de glucosa en el torrente sanguíneo.
· Inhibidores de la alfaglucosidasa como acarbosa: disminuyen la absorción de
carbohidratos en el tracto intestinal y por lo tanto disminuyen los niveles de glucosa luego
de las comidas.
· Tiazolidionedionas como, rosiglitazona: ayuda a la insulina a trabajar mejor en las
células. En esencia, aumentan la sensibilidad de la célula (respuesta) a la insulina. La
rosigitazona puede aumentar el riego de problemas cardiacos, por lo que se recomienda
consultar con el medico.
· Meglitinidas que incluyen repaglinida y nateglinida: estimulan al páncreas para
producir más insulina en respuesta a la cantidad de glucosa presente en la sangre.

73. Si el paciente continúa con un control deficiente de la glucosa en la sangre a pesar de los
cambios en el estilo de vida y de tomar medicamentos orales, el medico le recetara insulina.
CONCLUSIÓN
Hemos llegado a la parte final del trabajo y podemos decir que la diabetes tipo 2, es
una enfermedad para toda la vida que se desarrolla cuando los tejidos de sus cuerpo no
responden de manera apropiada a al insulina.
La insulina es una hormona que ayuda al azúcar, que también se conoce como
glucosa, a entrar a la células, donde se usa como energía. Debido a que los tejidos no
pueden responder de manara apropiada a la insulina, su nivel de azúcar en la sangre
aumenta gradualmente durante varios años alcanzando niveles no seguros. Con el tiempo
los niveles de azúcar en la sangre persistentemente altos podrían dañar vasos sanguíneos y
nervios por todo el cuerpo, lo que aumenta su riesgo de enfermedad en los ojos, corazón,
vasos sanguíneos, nervios y riñón.
La diabetes tipo 2 aparece a cualquier edad. Por lo general se desarrolla en adultos,
lo que se conocía anteriormente como diabetes de aparición en la edad adulta. Sin embargo,
la diabetes tipo 2 se diagnostica cada vez con mayor frecuencia en niños y adolescentes.
Dado que a veces se puede tratar sin usar insulina.
HIPOGLUCEMIA
La hipoglucemia es un síndrome clínico multifactorial que se caracteriza por cifras de
glucosa en sangre inferior a 45 mg/dL (2,5 mmol/L), síntomas de neuroglucopenia y alivio
con la administración de glucosa.
Etiología
Para identificar las causas posibles de hipoglucemia es necesario conocer que existen dos
tipos de hipoglucemia (Cuadro 1).
a. Se describe la hipoglucemia reactiva idiopática, que en su forma verdadera es muy
rara, y la pseudohipoglucemia, que se caracteriza por descargas adrenérgicas o
neuroglucopénicas de poca intensidad, de 2 a 5 horas después de ingerir alimentos
pero con valores normales de glucosa plasmática.
Es posible encontrar una hipoglucemia reactiva en pacientes con determinados
defectos enzimáticos como la intolerancia hereditaria a la galactosa y la fructosa,
que se manifiestan desde la infancia.
También se han citado casos de diabetes mellitus no dependiente de insulina como
cuadro que predispone a la hipoglucemia reactiva, aunque esta relación no está bien
clara.
b. Hipoglucemia reactiva (posprandial o inducida por los alimentos): Se observa con
frecuencia en enfermos a quienes se les realizó gastrectomía, piloroplastia o
vagotomía, y como consecuencia, la absorción rápida de la glucosa estimula la

74. liberación de insulina, favorecida también por sustancias insulinotropas intestinales
(incretinas) y, al final, aparición de valores excesivamente altos de insulina. Los
síntomas de hipoglucemia aparecen 30 a 120 minutos después de consumir un
alimento.
c. Hipoglucemia postabsortiva o de ayuno
Su etiología es amplia e incluye prácticamente todas las causas orgánicas, pues es
consecuencia de una gran diferencia entre la tasa de producción y de utilización de la
glucosa. En la fase postabsortiva la hipoglucemia se puede producir por una o varias de las
siguientes alteraciones:
 Aumento de la utilización periférica de la glucosa secundaria a una concentración
patológica de insulina en plasma de origen endógeno o exógeno.
 Falla en la síntesis, en la secreción de las hormonas de contrarregulación, o de
ambas
 Disminución de la producción hepática de la glucosa por inhibición de las vías
metabólicas involucradas en la glucogenolisis.
En general, las hipoglucemias más frecuentes que se presentan en pacientes no diabéticos
se producen casi siempre por un exceso de insulina (hipoglucemia espontánea por
hiperinsulinismo funcional), en pacientes habitualmente inestables, dinámicos, tensos y
ansiosos; a los que se le asocian manifestaciones de hiperactividad del sistema nervioso
autónomo como hiperacidez e hipermotilidad intestinal. Los síntomas aparecen de 2 a 4
horas después de la ingestión de alimentos.
Los tumores de las células beta del páncreas (insulinomas) producen la hipoglucemia por
secreción exagerada de insulina. Pueden ser benignos o malignos, presentándose la
hipoglucemia antes del desayuno o de 2 a 4 horas después de una comida.
Los errores del metabolismo llevan a la hipoglucemia por déficit absoluto o relativo en la
producción de glucosa y son más frecuentes en niños; mientras que la hipoglucemia que se
presenta por el alcoholismo, casi siempre se asocia al ayuno durante su ingestión.
Fisiopatología
La glucosa es indispensable para el metabolismo cerebral. En condiciones fisiológicas, el
cerebro consume diariamente unos 120 gramos de ella como combustible, pero no puede
sintetizarla; y su función es dependiente casi totalmente de su aporte continuo por la
circulación arterial. Puede almacenarla en pequeñas cantidades en las células de la glia en
forma de glucógeno, pero que solo permiten mantener el metabolismo cerebral durante
pocos minutos. Son estas las razones por las que el organismo mantiene un estrecho control
de la glucemia.
 Mecanismos fisiológicos de la homeostasis de la glucosa
En condiciones normales la concentración plasmática de la glucosa se mantiene entre
límites estrechos producto del equilibrio entre su ingreso y salida al espacio intravascular,
lo que depende en el primero de la absorción intestinal y de su producción endógena, y en
el segundo de su nivel de captación por los tejidos.

75. Una vez ingeridos los alimentos (período pospandrial) aumentan los valores de insulina
circulante producto de la mayor concentración de glucosa plasmática y a la acción de las
incretinas (hormonas intestinales liberadas durante la alimentación). La insulina es una
hormona secretada por las células b del páncreas en el periodo pospandrial anabólico, que
favorece el transporte de glucosa y aminoácidos al interior de las células de distintos tejidos
(muscular, adiposo y hepático), estimula la síntesis de proteínas y enzimas que intervienen
en la gluconeogenesis (biosíntesis de glucógeno) y la glucolisis (formación de CO2 y H2O
en aerobiosis y de lactato en anaerobiosis) e inhibe la lipolisis, la glucogenolisis y la
gluconeogenesis.
Después de 4 a 6 horas de la ingestión de alimentos, el metabolismo pasa a una fase de
ayuno o catabolia caracterizado por la disminución de la concentración de insulina e
incremento de cuatro hormonas llamadas contrarreguladoras de la glucosa:
1. Glucagón: secretada por las células de los islotes pancreáticos
2. Adrenalina: sintetizada por la médula suprarrenal
3. Cortisol: sintetizada en la corteza suprarrenal
4. Hormona del crecimiento: hipofisaria
Durante este periodo conocido como posabsortivo se suprime parcialmente la síntesis de la
glucosa y se incrementa su producción mediante la glucogenolisis (degradación del
glucógeno que se transforma en glucosa y ácido láctico), y la gluconeogenesis (formación
de glucosa a expensa de aminoácidos, lactatos y glicerol). La glucogenolisis provee el 75%
de las necesidades de glucosa en las primeras 12 horas de ayuno, mientras que la
gluconeogenesis produce el 25% restante; aunque posteriormente es esta última la principal
proveedora, el hígado el órgano efector de esta acción metabólica y la alanina su sustrato
principal. Cuando el ayuno es prolongado otra fuente importante de glucosa es la
gluconeogenesis renal, basada mas bien en la glutamina.
Si el estado de ayuno persiste, la glucemia disminuye paulatinamente al igual que su
utilización, y se produce el cambio hacia una economía energética a expensas de una
lipolisis de triglicéridos del tejido adiposo con la formación de glicerol y ácidos grasos
libres, que se transforman en el combustible principal de diversos tejidos, reduciéndose aun
más la captación de glucosa por el cerebro. También se forman a partir de los ácidos grasos
libres los cetoácidos acetoacetato e hidroxibutirato, cuya función es servir como energéticos
sustitutivos de la glucosa en el encéfalo.
El sistema contrarregulador es de gran importancia, ya que previene o limita las
hipoglucemias tanto fisiológicas como tras la administración de hipoglucemiantes, lo que
protege así la función cerebral. Es precisamente el hipotálamo el sitio anatómico donde se
encuentran los sensores más importantes del descenso de la glucosa, aunque también
parecen existir en el hígado y el páncreas.
Ante una hipoglucemia estos sensores envían estímulos que provocan la liberación de las
hormonas contrarreguladoras de la glucosa antes mencionadas, cuyo objetivo es aumentar
la concentración de glucosa por diversos mecanismos. El glucagón y la adrenalina son los
más importantes, ya que su acción contrarreguladora comienza de forma temprana;
mientras que el cortisol y la hormona del crecimiento no evidencian su papel
contrarregulador hasta pasadas unas horas de comenzada la hipoglucemia.

76. Existen otros factores que también pueden contribuir en la contrarregulacion como son:
Noradrenalina: Aumenta su concentración durante la hipoglucemia y por sus efectos a -
adrenérgicos inhibe la secreción de insulina, estimula la secreción de glucagón y en el
ámbito cerebral, actúa como neurotransmisor y en la regulación de la secreción de las
hormonas hipofisarias anteriores.
Acidos grasos libres: Su aumento durante el ayuno contribuye a la producción de glucosa
mediante la gluconeogenesis, y se utilizan como combustible principal de los tejidos.
Glucosa: Ante una hipoglucemia grave se produce glucosa endógena aun cuando faltan
otros factores contrarreguladores, pues es un sistema de emergencia de autorregulación
hepática para proteger al cerebro.
El deterioro funcional de algunas de las hormonas contrainsulares es suficiente para que
pueda desarrollarse una hipoglucemia grave, aunque el resto de las hormonas actúen
normalmente o incluso, incrementen su acción.
En los sujetos sanos el primer mecanismo defensivo es la disminución de la secreción de
insulina, lo que ocurre con niveles de glucosa plasmática de 4,4 mmol/L (80 mg/dL);
mientras que la liberación de hormonas cotrarreguladoras comienza a producirse en torno a
los 3,6 mmol/L (65 mg/dL).
En el paciente diabético la acción contrarreguladora está condicionada por varias
situaciones:
a. La liberación de insulina no puede ser interrumpida ya que se ha administrado de
forma exógena o está aumentada su producción endógena por la acción de las
sulfonilureas y por tanto, seguirá utilizando la glucosa e inhibiendo su producción.
b. Durante el curso de la enfermedad puede producirse un deterioro de la respuesta de
determinada hormona contrarreguladora.
Anatomía patológica
En el cerebro se encuentran lesiones de necrosis isquémica sobre todo al nivel del centro
vasomotor, aunque existe una tendencia a la producción de alteraciones importantes de la
corteza cerebral, los ganglios basales y del hipocampo. Particularmente en las crisis agudas
aparecen petequias diseminadas, congestión y edema de las células nerviosas; que
experimentarán una serie de transformaciones degenerativas con desaparición posterior,
incluso, de cierto número de neuronas, principalmente en la zona laminar. Se pueden
observar numerosas áreas de reacción glial, producirse la desmielinización y la
encefalomalacia; además, se observa frecuentemente una degeneración nerviosa periférica.
Aunque casi siempre las lesiones de la hipoglucemia se producen en el cerebro, puede
conducir también al infarto del miocardio, particularmente en diabéticos de edad avanzada.
Cuadro clínico
Los síntomas clínicos de hipoglucemia se agrupan en dos grandes categorías (Cuadro 2):

77. a.
b. Síntomas adrenérgicos o colinérgicos causados por la descarga del sistema
autónomo, que pueden ser variados, precoces o incluso imperceptibles si la
hipoglucemia se desarrolla de forma insidiosa, e incluyen temblor, palpitaciones,
ansiedad, hambre, sudación y parestesias.
c. Síntomas neuroglucopénicos como resultado de la escasez de glucosa neuronal, que
generalmente son de aparición tardía y dependientes de las necesidades de glucosa
de las diferentes estructuras del cerebro, aunque es la corteza cerebral la más
susceptible a la hipoglucemia. Suelen comenzar por alteraciones del
comportamiento, dificultad para pensar, confusión, sensación de acaloramiento,
debilidad y cansancio. También pueden aparecer cefalea, mareos alteraciones
visuales (visión borrosa y diplopia), dificultad para hablar, déficit focales
neurológicos reversibles que recuerdan un accidente vascular cerebral en ancianos,
convulsiones (más frecuentemente en niños), estado de coma, signos de
descerebración o la muerte.
Los síntomas neuroglucopénicos van a aparecer en dependencia del orden de aparición
filogenético de las estructuras nerviosas, de forma tal que en las más tardíamente
desarrolladas, los síntomas aparecerán primero (Cuadro 3).
Aunque los síntomas anteriormente mencionados son muy sugerentes de hipoglucemia, no
son específicos; por lo que su diagnóstico puede ser auxiliado por la tríada de Whipple: (i)
existencia de síntomas sugerentes de hipoglucemia, (ii) concentración de glucosa
plasmática baja y (iii) mejoría de los síntomas cuando la glucemia se recupera.
Diagnóstico analítico de la hipoglucemia
Las manifestaciones clínicas de la hipoglucemia pueden deberse en muchas ocasiones a
otros trastornos, y por esta razón el diagnóstico de certeza debe ir acompañado, además de
la clínica, de datos bioquímicos convincentes. Si la hipoglucemia aparece después de las
comidas existen mayores posibilidades de que se trate de una hipoglucemia reactiva, a
pesar de que se plantea que es una enfermedad muy rara que se diagnostica erróneamente
con demasiada frecuencia; ya que es posible encontrar cifras inferiores a 2,5 mmol de
glucosa plasmática después de la ingestión de glucosa en personas normales y
asintomáticas. Su diagnóstico se posibilitará ante la presencia de síntomas típicos de
hipoglucemia que desaparecen cuando se eleva la glucosa plasmática, y que este hecho
coincida con la ingestión de una comida mixta habitual.
Por el contrario, muchos enfermos presentan glicemia inferior a 2,5 mmol/L después del
ayuno nocturno de 10 a 12 horas, por lo que si la determinación de glucosa después del
ayuno nocturno de forma repetida arroja valores inferiores a los antes mencionados, queda
confirmada.
Si la glicemia no baja mas allá de 2,5 mmol/L después del ayuno prolongado y sobre todo
si este se combina con el ejercicio, puede descartarse el diagnóstico de hipoglucemia de
ayuno. Como vimos anteriormente son muchos los procesos, casi todos orgánicos, los
causantes de una hipoglucemia de ayuno o postabsortiva, por lo que su diagnóstico
diferencial es amplio: por ejemplo los tumores extrapancreáticos suelen ser grandes y
silentes desde el punto de vista clínico. El uso de insulina u otros fármacos
hipoglucemiantes como agentes productores de hipoglucemia puede descartarse con un

78. interrogatorio minucioso o la determinación de estos agentes en muestras de sangre u orina.
La insuficiencia de órganos como riñón e hígado, cuando provocan hipoglucemia, se
encuentran en su estadio más grave tanto desde el punto de vista clínico como analítico. La
hipoglucemia neonatal es autolimitada y la cetótica se ha identificado en la medianía de la
infancia caracterizada por hipoglucemia de ayuno con supresión de la secreción de insulina.
La secreción excesiva de insulina o el déficit de hormonas contrarreguladoras de la glucosa
constituyen finalmente las otras causas posibles de hipoglucemia. Para hacer el diagnóstico
de una secreción endógena excesiva de insulina, hay que determinar sus valores cuando la
glicemia de ayuno se encuentre por debajo de 2,5 mmol/L, y se hará el diagnóstico de
hiperinsulinismo si se corrobora una insulinemia mayor de 10 m U/mL. Una concentración
superior a 5 m U/mL se considera sospechosa, por lo que se deberá realizar un estudio más
profundo como la determinación del péptido C (péptido de conexión que se separa de la
proinsulina durante su conversión en insulina), cuyos niveles aumentan en el
hiperinsulinismo endógeno y desaparecen en los exógenos, excepto cuando existen
anticuerpos anti-insulina y durante la administración de sulfonilureas, que pueden
incrementarlo.
En resumen, el diagnóstico definitivo de una hipoglucemia de ayuno se realizará con las
determinaciones de insulina y péptido C en el plasma en el momento en que las cifras de
glicemia se encuentren por debajo de 2,5 mmol/L, además del análisis de los anticuerpos
anti-insulina.
Tratamiento
En la hipoglucemia reactivas o posprandiales es fundamental el tratamiento dietético y la
restricción de hidratos de carbono, especialmente monosacáridos y disacáridos. Debe
recomendarse que el tiempo entre las comidas no supere las 4 horas y que las raciones sean
reducidas. Aunque el tratamiento farmacológico en este tipo de hipoglucemia no ha
demostrado ser efectivo, existen ya algunas experiencias con medicamentos como la
acarbosa y el miglitol que inhiben a la enzima a -glucosidasa (encargada de convertir los
polisacáridos en azúcares absorbibles en el ámbito intestinal), lo que favorece que la
absorción de los hidratos de carbono sea más lenta, y por tanto, que sea menor la secreción
de insulina.
El aspecto terapéutico en la hipoglucemia de ayuno abarca dos fenómenos diferentes:
a. La recuperación de los síntomas neuroglucopénicos mediante la normalización de la
glucosa plasmática, lo que puede lograrse mediante la administración de 25 a 50 gr
de glucosa al 50% por vía endovenosa rápida, después de haber tomado una muestra
para determinar la glucemia y otra para estudios ulteriores. Otra alternativa es la
utilización de hormonas contrarreguladoras como el glucagón a dosis de 1mg IM
para estimular la liberación de glucosa por el hígado.
b. Identificar la causa de hipoglucemia con el objetivo de erradicar definitivamente el
problema. La provocada por fármacos se tratará con perfusión de glucosa e
interrupción del medicamento. Si se comprueba déficit de hormonas se realizará su
sustitución. Las alteraciones hepáticas, si no son reversibles cuando provocan
hipoglucemia, suelen ser incompatibles con la vida. La hipoglucemia por inanición
que se puede observar en la insuficiencia renal crónica, puede responder con una
dieta rica en calorías y con comidas frecuentes. Los tumores extrapancreáticos

79. productores de hipoglucemia pueden ser tratados mediante cirugía, quimioterapia o
radioterapia.
Por último, la hipoglucemia de ayuno provocada por un hiperinsulinismo endógeno casi
siempre es producida por tumores pancreáticos solitarios o múltiples. Teniendo en cuenta
que el insulinoma es el tumor pancreático que con mayor frecuencia provoca
hiperinsulinismo endógeno, decidimos abordarlo en el acápite siguiente.
INSULINOMA
Son tumores poco frecuentes de las células beta del páncreas, que se presentan en la
mediania de la vida, excepto cuando se encuentran formando parte de una
neuroadenomatosis endocrina múltiple de tipo 1 (NEM), que puede presentarse antes de los
30 años de edad. Casi siempre son pequeños, benignos y únicos.
Cuadro clínico
Presentan síntomas autonómicos y neuroglucopénicos que aparecen 5 horas o más después
de consumir una comida, y que pueden ser modificados por el ejercicio, la dieta, la
ingestión de etanol o el ayuno. Con mayor frecuencia se observa diplopia, visión borrosa,
palpitaciones, debilidad y confusión. Otros sujetos tienen convulsiones refractarias como
único síntoma.
Diagnóstico
Para realizar el diagnóstico debe buscarse la presencia de la tríada:
1. Síntomas de hipoglucemia que mejoran una vez que aumenta la glucemia
plasmática.
2. Altos niveles de insulina plasmática y péptido C.
3. Ausencia de sulfonilurea plasmática.
Hay que determinar cada 6 horas la glucosa, la insulina, el péptido C y el cortisol
plasmático; en dependencia de la clínica y las cifras previas de glucemia.
Durante el periodo de ayuno el diagnóstico de hipoglucemia es difícil por el hecho de que
personas sanas pueden tener niveles bajos de glucosa en el ayuno, sin que aparezcan los
síntomas.
Las personas con insulinomas tienen menor supresión de insulina y péptido C endógeno por
la acción de las hormonas contrarreguladoras.
Para su localización se puede utilizar la ultrasonografía pre y transoperatoria, que alcanza
en la última una sensibilidad cercana al 90% y, aunque la tomografía axial computarizada
constituye otro método convincente, en muchos casos se necesita de la habilidad del
cirujano.
Tratamiento

80. La eliminación del insulinoma mediante la cirugía es indudablemente el tratamiento de
elección, pues en muchos de los casos se puede realizar la enucleación del tumor; pero en
otro porciento bastante considerable, ha de practicarse una hemipancreatectomia. En
aquellos casos en los que la cirugía no resulte posible o reaparezcan los síntomas debe
recurrirse al tratamiento médico, que también se aplicará durante el periodo en que se
estudia la morfología del tumor; no así cuando se practican estudios de funcionalidad, ya
que la mayoría de los fármacos utilizados se basan en la inhibición de la síntesis de
insulina, su secreción endógena, o ambas.
Entre los fármacos más utilizados podemos mencionar:
a. Diazoxido: Derivado de las benzotiadiazinas cuyo mecanismo de acción se basa en
la activación de los canales de potasio sensibles al ATP, lo que evita su cierre
(efecto opuesto a la sulfonilurea), por lo que en el ámbito de las células b produce
una inhibición de la secreción de insulina (pero no un bloqueo de su síntesis), y al
nivel del receptor de la insulina en los órganos diana, inhibe la utilización periférica
de la glucosa. Se ha empleado previo a la intervención quirúrgica o como
tratamiento paliativo en insulinomas metastáticos. La dosis es de 3 a 8 mg/kg/día
por vía oral, con una dosis máxima de 400 a 600 mg. Puede provocar edemas por
retención de sodio, trombocitopenia e hipertricosis.
b. Octreotido: Es un análogo de la somatostatina que se utiliza principalmente como
inhibidor de la hormona del crecimiento en la acromegalia. Los receptores de la
somatostatina se encuentran distribuidos por todo el organismo y su efecto
biológico resulta inhibitorio, como en el caso del páncreas endocrino donde
disminuye la secreción de glucagón e insulina. También se ha utilizado en el
tratamiento de las hipoglucemia graves secundarias a la ingesta de sulfonilureas, al
inhibir la secreción endógena de insulina. La opinión actual es que resulta útil en el
tratamiento del hiperinsulinismo congénito o como complemento del quirúrgico, si
bien su eficacia no es total.
c. Glucocorticoides: Se recomiendan como inmunosupresores en el tratamiento de la
hipoglucemia de etiología autoinmune.

81. Semiología de la Boca
Examen Oral
-Metódico  para detectar lo normal y así diferenciar lo patológico.
-Enfermedades elementales  1rias
(ampolla) y 2rias
(úlcera).
-Técnica adecuada  Poner cómodo al paciente.
 Iluminar al paciente de manera -Directa (lámpara o luz
natural).
-Indirecta (espejo
dental, espejo frontal (otorrino)).
 Procedimientos básicos para el examen:
1.-Inspección:
*Detecta:
-Simetría.
-Límites.
-Cambios de calor.
-Extensión.
-Aumento de volumen.
2.- Palpación:
*Detecta:
-Contenido del aumento de volumen.
-Fluctuación.
3.-Percusión.
4.-Olfación:
*Detecta:
-Cáncer.
-Presencia de anaerobios.
-Necrosis.
-Gingivitis ulcerosa necrótica.
-Alveolitis.
5.-Punción:
*Permite:

82. -Diferenciar si la sustancia es líquida o no.
-Reconocer el tipo de sustancia contenida en el aumento de volumen.
-Obtener células y tejido.
6.-Exploración.
7.-Transiluminación:
*Detecta:
-Alteraciones de caries.
-Alteraciones en los senos maxilares  si hay líq. o mucosa engrosada.
 Secuencia del examen de boca:
1.- Labios.
2.- Surcos vestibulares.
3.- Mejillas.
4.- Lengua.
5.- Piso de la boca.
6.- Paladar duro y blando.
7.- Región Amigdaliana.
8.- Encías.
9.- Surco Gingival.
10.- Pieza Dental.
-La boca, estando cerrada  cavidad virtual.
-La boca, estando abierta  cavidad propiamente tal.
1. Labios:
*Límites:
-Surco Nasogeniano.
-Surco Labiogeniano.
-Surco Subnasal.
-Subtabique.
-Surco Mentolabial.
*Composición:
1.- Piel  con gl. sebáceas, gl. sudoríparas, folículos pilosos.
2.- Semimucosa  color rojo con líneas en su superficie. Corresponde
al bermellón y en la mitad está el Filtrum, que termina en la eminencia labial.

83. 3.- Mucosa.
-Línea de Klein  límite entre la mucosa y la semimucosa.
-La extensión de la comisura es el doble de la distancia entre los ángulos
interno y externo del ojo.
-La comisura se encuentra bajando perpendicularmente a la altura de la pupila.
*Pesquisar:
-Forma.
-Color.
-Texturas.
-Comisuras.
-Pulso  se siente al presionar, por la presencia de art. coronarias.
*Alteraciones de los labios:
-Alteraciones por cultura.
-Alteraciones por patologías congénitas  fisuras.
-Alteraciones por hipertrofia de la zona glandular  labio doble.
-Alteraciones por traumatismos.
*Alteraciones de la comisura:
-Queilitis actínica  provocada por los rayos solares que alteran el
epitelio. Es cancerizable.
-Síndrome de Sjögren  alteración de gl. salivales  xerostomía.
-Liquen plano.
-Carcinoma epidermoide del bermellón.
*Otros:
-Quiste de retención salival o mucocele.
-Esclerodermia  problemas en el colágeno.
-Nevo esponjoso  enf. genética de lesiones blanquecinas generalizadas.
-Liquen plano  como el nevo esponjoso pero no generalizado.
2. Surcos vestibulares:
*Forma:
-De herradura.
-Va de tuberosidad a tuberosidad del maxilar.
*Límites:
-Surco mucogingival.

84. -Fondo del vestíbulo.
-Se continúa con la cara interna de la mejilla y labio.
*Contenido:
-Frenillo 1/2 superior.
-Frenillo 1/2 inferior.
-Frenillo lateral.
*Alteración de los frenillos:
-Frenillo hipertrófico  puede causar diastemas e isquemia palatina.
-Inserción alta  retracción gingival por movimientos del labio.
*Alteraciones en los fondos vestibulares:
-Úlcera traumática.
-Fibromas protéticos.
*Alteraciones en la zona retromolar:
-Pericoronaritis  problemas con la erupción del 3er
molar.
3. Mejillas:
Es la mucosa de la cara interna de la mejilla que se continua con la cara interna
de los labios. Va desde detrás de la comisura hasta la zona de la tuberosidad y
al trígono retromolar, pero verticalmente se extiende desde el surco
vestibular inferior al superior.
*Podemos verificar:
-Anatomía.
-Textura.
-Color.
-Humedad.
-Desembocadora del conducto de Stennon  mamelón a nivel del 1º- 2º
molar superior.
-Glándulas molares menores.
*Alteraciones de la mucosa geniana:
-Línea de mordida.
-S. de Sjögren
-Liquen plano reticular.
-Liquen plano erosivo.
-Nevo blanco esponjoso.
-Verruga vulgaris  más pilosa que el papiloma.

85. -Cáncer verrucoso.
-Nódulo o tumorcito.
-Hematoma.
4. Lengua:
*Presenta:
-Superficie rugosa y áspera  por presencia de papilas.
-Movilidad.
*Cara ventral:
-Lisa.
-Translúcida  se traslucen las venas raninas.
-Está el frenillo lingual  Anquiloglosia si está muy corto.
-Gl. de Blandin-Nünh  en punta de la lengua.
*Pesquisar:
-Tamaño.
-Forma.
-Movilidad.
-Cara dorsal.
-Cara ventral.
*Alteraciones de la lengua:
-Improntas en lenguas globosas.
-Lenguas fisuradas. No patológicas.
-Lenguas geográficas.
-Lengua Saburral  acumulación de sarro por mala higiene.
-Linfangioma de lengua.
-Lengua depapilada por sequedad bucal.
-Lengua negras pilosa.
-Rabdomiosarcoma.
-Glositis Romboidal Media.
-Liquen plano.
-Aftas  úlceras.
-Pénfigo.
-Miosarcoma de la lengua.
-Granuloma piogénico.
-Hemangioma de lengua  várice de vena ranina.
-Lengua pilosa lateral  SIDA.

86. 5. Piso de la boca:
*Se puede observar:
-Carúnculas.
-Orificios de Wharton.
-Compartimento sublingual.
-Eminencia de gl. sublinguales.
-Frenillo.
*Palpación:
-Bimanual  un dedo por dentro de la boca y el otro por fuera, por
submandibular.
*Alteraciones del piso de la boca:
-Cálculos Salivales  pueden salir solos por el conducto.
-Ránula  mucocele de piso lingual.
-Tumores.
-Nódulos.
-Hematomas.
-Cáncer epidermoide de piso de boca.
6. Paladar duro y blando:
-El paladar duro tiene forma de U o V y presenta rugosidades en su porción
anterior para ayudar en la formación del bolo.
-El paladar blando es más amarillo y va de la Línea del “A” hacia atrás. En su
porción terminal se desprende la úvula.
*Alteraciones del paladar:
-Fisuras palatinas o fisuras alveolopalatinas.
-Lesiones rojizas
-Úlcera traumática
-Estomatitis nicotínicas  areas blancas con puntitos rojos que son las
salidas de las gl. salivales.
-Cándida subprotésica.
-Sarcoma de Kaposi.
-Nevo blanco esponjoso.
-Tumor de glándula salival.
7. Región Amigdaliana:
*Pesquisar:
-Pilares.

87. -Amígdalas.
-Pared posterior de la faringe.
*Alteraciones:
-Úlceras.
-Cánceres de región amigdaliana.
8. Encías:
*Pesquisar:
-Forma.
-Color.
-Textura firme.
-Tamaño plano.
-Encía Libre  1 a 2 mm.
-Encía Adherida  4 a 5 mm, es más pálida y tiene aspecto de naranja.
*Alteraciones de las encías:
-Encías globosas.
-Pénfigo vulgar  encía libreerosionada porque se ha perdido el
epitelio.
-Granuloma piogénico.
-Fibromatosis.
-Granuloma periférico de células gigantes  se da en el reborde.
-Tumor de Blum  generalmente entre centrales y laterales. Es típico
de embarazadas y tiende a desaparecer con el nacimiento.
9. Surco Gingival:
*Observar:
-Forma.
-Variaciones con la edad.
*Alteraciones del reborde maxilar:
-Granuloma.
-Exostosis.
10.Pieza Dental:
*Pesquisar:
-Forma.

88. -Número.
-Ubicación.
-Anatomía completa.
-Agenesia.
-Calidad.
-Color.
-Patologías  Caries, anomalías en su forma y/o constitución.
Palabras.
Nicturia  aumento del volumen urinario durante el reposo nocturno.
Nistagmus  movimiento involuntario de los globos oculares, generalmente en
sentido horizontal.
Odinofagia  deglución dolorosa.
Oliguria  diuresis inferior a 500 ml.
Ortopnea  disnea de decúbito que desaparece en posición erecta.
Palpitaciones  percepción del latido cardíaco.
Parálisis  pérdida del movimiento voluntario.
Paraplejía  parálisis de las piernas y de la mitad inferior del cuerpo.
Parecia  grado menor de la parálisis.
Petequia  mancha puntiforme por extravasación sanguínea.
Pie equino  el que se apoya sobre la punta del pie.
Pie plano  el que se apoya en toda la planta por desaparición del arco o
concavidad interna.
Pie valgus  el que se apoya sobre su borde interno.
Pie talus  el que se apoya en el talón.

89. Pie varus  el que se apoya sobre el borde externo.
Salud
 Definición de la OMS:
Estado de completo bienestar físico, mental y social en ausencia de
enfermedad o de otra condición anormal.
-Anormal  lo que escapa de la mayoría (meseta de la campana de Gausse)
-Normal  lo que ocurre en la mayoría de los casos, concepto más bien
estadístico.
El concepto de normalidad se aplica a los siguientes parámetros, medibles por
elementos subjetivos u objetivos:
-Anatomía.
-Bioquímica.
-Fisiología.
-Psíquica.
-Capacidad de responder frente al ambiente.
 Enfermedad:
Ruptura del equilibrio de los aspectos analizados constituye enfermedad es una
situación anormal del organismo. Repuesta del organismo a un conjunto de
procesos que modifican las características escenciales de la salud. Afectan al
individuo estructural, funcinal y psiquicamente....
*Exámenes de laboratorio
1.-Hemograma completo.
2.-Orina completo.
3.-Glicemia.
4.-Uremia.
1.Hemograma:
-Lectura de un frotis de sangre  apreciación semicuantitativa de
elementos figurados (eritrocitos, leucocitos y plaquetas).
-Porcentual de leucocitos  fórmula leucocitaria.
-Cualitativa  morfología de ellos.

90. *Valores normales del hemograma:
 Hematocrito  % de glóbulos rojos en sangre completa.
-Hombre  42 – 50 % de sangre sin glóbulos rojos.
-Mujeres  37 – 48 % de sangre sin glóbulos rojos.
 Hemoglobina  transporte de O2  14 – 16 g/dl.
 Eritrocitos  4.100.000 – 4.900.000 por mm3.
 Leucocitos  5.000 – 8.000 por mm3.
 Plaquetas  150.000 – 450.000 por mm3.
-Hematocrito bajo  anemia
-Hemoglobina baja  anemia, porque la hemoglobina está en el centro de los
GR.
-Si los leucocitos están aumentados  leucemia.
-Si las plaquetas están disminuidas  falla en la agregación plaquetaria, por
lo tanto el individuo será proclive a sufrir hemorragias.
 Leucocitos 
Neutrófilos 45 - 74%
Baciliformas 0 – 4 %
Eosinófilos 0 – 4 %
Basófilos 0 – 2 %
Monocitos 4 – 10 %
Linfocitos 16 – 45 %
-Los neutrófilos se forman en la médula ósea.
-Los baciliformes son la forma juvenil de los neutrófilo. Cuando aumenta la
demanda de neutrófilos, y la médula no es capaz es suplirla, comienza a enviar
neutrófilos no maduros (baciliformes)  desviación a la izquierda.
-Si aumenta el n° de eosinófilos  eosinofilia.
-Los neutrófilos y los linfocitos son los más importantes.
*Caracteres morfológicos de los glóbulos rojos:
1. De Tamaño:
-Anisocitosis  distintas formas.
-Microcitosis  bajo tamaño normal.

91. -Marocitosis  sobre tamaño normal.
-Megalocitosis  grande y ovalado.
2. De Forma:
-Poiquilocitosis  distintas formas.
-Ovalocitosis  avalada.
-Elipsocitosis  elíptica.
-Esferocitosis  esfera.
-Esquizocitosis  fragmentado (por chocar con trombos).
3. De Coloración:
-Hipercromía   de color rojo (mucha hemoglobina  exceso de núcleo hem
+ Fe).
-Hipocromía   de color rojo. Decolorado (poca hemoglobina con baja
capacidad de saturación).
 Glóbulos blancos o Leucocitos:
Normal: 5.000 – 8.000
Leucocitosis franca   10.000.
 50.000  reacción leucemioide  leucemia (neoplasia de médula ósea).
 Leucocitosis:
-Corresponde al aumento exagerado de gl. blancos.
*Posibles Causas:
-Infección bacteriana piógenas.
-Quemaduras.
-Infarto al miocardio.
-Cáncer.
-Inflamaciones.
 Leucopenia:
 4.000 leucocitos  Leucopenia, está comandada por neutropenia (los que
más bajan en número son los neutrófilos).
 500  Leucopenia grave. Agotamiento completo o interrupción de
producción.
*Ejemplo de factores que pueden producir leucopenia:

92. -Aplasia medular.
-Enfermedades virales.
-TBC.
-Tifoidea.
-SIDA.
-Hepatitis.
-Por drogas  Fenilbutazona, antibióticos, antiinflamatorios, etc.  producen
daño en la médula  Leucopenia adquirida.
 Linfocitosis:
-Corresponde al aumento de linfocitos.
-Los linfocitos se producen en el bazo, timo y nódulos linfáticos y se almacenan
en los nódulos.
-Linfocito T  inmunidad celular.
-Linfocito B  inmunidad humoral.
El organismo entrega todo lo que tiene al torrente sanguíneo. En:
-Infecciones virales.
-Mononucleosis infecciosa.
-Parotiditis.
-Varicela.
-Hepatitis
-Bacterianas crónicas como TBC.
 Linfopenia:
-Corresponde a la disminución de linfocitos.
*Posibles Causas:
-Inmunodeficiencia congénita  producción insuficiente de linfocitos.
-Quimioterapia  para combatir células neoplásicas
-Terapia esteroidal  uso prolongado de corticoides
-Anemia aplástica  por medicamentos como antibióticos.
-Disminución linfocitaria.
 Eosinofilia:
-Corresoponde al aumento de eosinófilos por sobre 4%.
-Los eosinófilos son granulocitos.
-Los eosinófilos circulan por 8 hrs. (vida media).
-Reacción a fármacos  sulfas, yodo , aspirina.

93. -Enfermedades alérgicas.
-Enfermedades por parásitos  triquinosis, toxoplasmosis.
 Velocidad de sedimentación:
-Exámen de laboratorio.
-Mide sedimentación de los elementos figurados (hematíes, leucocitos y
plaquetas).
-Sangre hecha incoagulable con citrato de sodio (antagonista de coagulación).
-Muestra en pipeta graduada en mm.
-Como no hay flujo continuo  sedimentación de 10 ml en 1 hr en pipeta
graduada.
-Se lee interfase plasma hematíes.
-Normal: 10 ml / hr
-Aumenta en infecciones, inflamaciones, anemia, neoplasias, TBC, artritis,
embarazo.
2.Orina completa:
-Mide la actividad renal.
-Orina  producto del filtrado glomerular (lo que no se reabsorve).
*Normal:
-Color  amarillo cítrico.
-Olor  suigéneris.
-Aspecto  transparente.
-Densidad  1005 – 1020 (depende de a la hora que corresponde la orina, de
la mañana o durante el día).
-pH  5 – 8.
-Albúmina  no hay.
-Glucosa  no hay.
-Bilirrubina  no hay.
-Urobilinógeno  indicios.
-Hemoglobina  no hay.
 Sedimento urinario (microscopio):
-Células descamativas  escasas.
-Leucocitos  2 a 3 por campo.
-Eritrocitos  0 a 1 por campo.
-Cilindros  no hay.

94. -Cristales (poco) 
-Oxalato de calcio.
-Ácido úrico.
-Uratos amorfos.
-Fosfato de amonio magneciano.
-Bacterias  no. En los humanos la orina debe ser un humor estéril.
3. Nivel de glucosa en la sangre:
-Glicemia normal  70 – 110 (120) mg/dl. En estado de ayuno. La glucosa
está fundamentalmente en el metabolismo y obtención de energía, se mide a
través de la glicemia (cantidad de glucosa en mg, por deciLitro de sangre).
-Hemoglobina glicosilada  6.2 – 8.2 %. Cantidad de glucosa combinada
con hemoglobina.
 Perfil de Diabetes Mellitus:
Es una enfermedad más comunes ya que afecta al 24 – 30 % de la población.
Sus complicaciones a largo plazo, cuando no es diagnosticado oportunamente y
tratada en forma adecuada son devastadoras, siendo la principal causa de las
siguientes complicaciones en la población adulta en nuestro país:
-Ceguera.
-Insuficiencia renal.
-Neuropatía periférica.
-Amputación de miembros inferiores.
*Diagnóstico: (presunción)
-Gilcemia en ayuno  valores superiores a 120  hiperglicemia.
-Exámen de orina  no es normal, salvo en embarazadas, porque ellas
eliminan carbohidratos por la orina.
*Diagnóstico II: (confirmatorio)
-Curva de tolerancia a la glucosa oral.
-Exámen de orina.
*Control:
-Glicemia en ayuno  hemoglucotest

95. -Hemoglobina glicosilada (Hba 1)  mejor forma de control.
-Exámen de orina.
 Curva de tolerancia a la glucosa:
-Glicemia basal (VN  70 – 120 mg/dl en ayuno)
-Glicemia 30 min.
-Glicemia 60 min.
-Glicemia 90 min.
-Glicemia 120 min.
Insulina: mUI/ml (VN  3 – 5 unidades)
Diabetes:
-Falta de insulina.
-Mala calidad de insulina.
4. Uremia:
-Nitrógeno ureico  producto final nitrogenado del catabolismo de proteinas.
-Valores Normales  8 – 25 mg/dl.
*Estudio de presencia de ácido úrico:
-Aumenta en  insuficiencia renal, gota, Ca, OH.
-Disminuye en  pacientes en tratamiento con uricosúrico (3 – 7mg/dl).
 HIV:
-Método serodia (Elisa)  método serológico.
*Rango de referencia:
-Positivo  no necesariamente hay SIDA  test inespecífico. Luego es
necesario hacer un test específico para el diagnóstico del HIV.
-Negativo.
Hay enfermedades que dan positivo (como la hepatitis) por interferencia
cruzada).
Permite saber relación entre anticuerpos producidos por el cuerpo con el
antígeno que puede ser de la familia del HIV.
*Evaluación del riego oporatorio:

96. -Anamnesis, examen físico  identificar patología, no
diagnóstico.
-Evaluación médicapreoperatoria  Ex, Lab, imagenológicos
según antecedentes mórbidos y tipo de procedimiento al que será sometido el
individuo.
 Hemostasia:
-Mecanismos de prevención de sangramientos espontáneos  evita
hemorragias.
*Intervienen tres elementos esenciales:
-Vasos sanguíneos  tiempo vascular  vasoconstricción.
-Plaquetas tipo plaquetario  formación de coagulo.
-Factores plasmáticos de coagulación  tiempo plasmático (factores
de coagulación).
 Pruebas:
-Tiempo de coagulación  valores normales hasta 5 – 6 min.
-Tiempo de protrombina  Se refiere al tiempo que demora en formarse
la protrombina V si está bajo, también estará bajo el tiempo de coagulación.
Está relacionado con la función hepática porque la mayoría de los factores de
la coagulación son producidos en el hígado.
-Tiempo parcial de tromboplastina.
Palabras
-Pirosis  sensación de ardor que sube del estómago a la faringe que, a veces,
se acompaña de regurgitación ácida.
-Polidipsia  aumento de la ingestión de agua.
-Polifagia  aumento de la ingestión de alimento.
-Poliuria  diuresis diaria superior a 2000ml.
-Presbicia  Agotamiento de la capacidad de acomodación que se produce con
la edad.

97. -Prurito  comezón o picazón que afecta piel y mucosas
-Prosis palpebral  caída del párpado superior
-Pubarquia  aparición en la adolescente de vello pubiano y axilar.
-Quemosis  edema de la conjuntiva bulbar.
-Rectorragia  eliminación de sangre por le recto.
-Regurgutación  reflujo de contenido gástrico hacia la boca sin náuseas, ni
contracción del diafragma y musculatura abdominal.
-Roséola  mancha congestiva, rosada, de forma lenticular.
-Sialorrea  aumento de la secreción salival.
-Sibilancias  ruidos bronquiales agudos como silbidos de predominio
espiratorio.
-Síncope  brusca y transitoria pérdida de conciencia por insuficiente flujo
sanguíneo cerebral.

98. Farmacología de los Anestésicos
Locales
Introducción
La anestesia local es la técnica que ha permitido a la cirugía dental
desarrollarse y llegar a lo que es hoy, permitiendo a la cirugía transformarse
en una especialidad muy importante en la odontología. Prevenir el dolor
asociado a los problemas dentales es la meta de todos que practican esta
profesión, así como el fuerte deseo de todos nuestro pacientes. En ocasiones
nos encontramos con problemas para anestesiar como también complicaciones
locales o sistémicas, muchas razones existen para estos problemas e incluyen
variaciones biológicas en la respuesta frente a las drogas, diferencias
anatómicas entre los pacientes, y una significante relación en la administración
de la anestesia local intraoral, miedo y ansiedad. Para poder comprender de una
mejor manera los efectos de los anestésicos locales en el organismo, así como
sus mecanismos de acción, metabolismo, dosis etc. Profundizaremos en este
trabajo todos los aspectos de la farmacología de los anestésicos locales.
Anestésicos Locales
Sustancias que inhiben en forma transitoria la producción y conducción
del estímulo nervioso en cualquier membrana excitable:
- Axón.
- Sinapsis SNC.
- Tejido exitoconductor del corazón.
- Unión neurotransmisor.
Tienen un efecto reversible y limitado en el tiempo. Una vez pasado su
efecto el tejido vuelve 100% a su normalidad.
Hay otros fármacos similares a los AL, pero éstos ejercen una acción sostenida
en el tiempo, dejando patologías y/o daños, como por ejemplo:
- Alcohol.
- Fenoles.
*Historia:

99. - Hojas de coca (erithroxyconcoca)  los indios masticaban éstas hojas
de coca, y al hacerlo perdían la sensibilidad de la lengua y mucosa de la cavidad
oral.
-1860  Nieman descubre el principio activo de las hojas de coca  la
cocaína.
-1884  se comienza a utilizar la cocaína en la clínica:
- Koller (oftalmología).
- Hall (odontología).
Más tarde se vio que además de ser anestésico local, la cocaína tenía
propiedades adictivas.
La cocaína es un éster de Ac. Benzoico, se buscaron sustancias que también
fueran ésteres para obtener efectos anestésicos locales  derivados.
Tipos de derivados
Existen 2 familias de anestésicos locales:
- Los derivados de Ésteres
- Los derivados de Amidas
Los derivados de Ésteres el principal anestésico es la Procaína , cuya
formula química es
R3
R1 COO R2 N
R4
Donde R1 es el núcleo aromático,
COO- R2- es la cadena intermedia, y
R3
- N es la amina terminal
R4
Se ha encontrado que un aumento en la longitud de la cadena intermedia
produce regularmente, un incremento en la actividad analgésica. Estos ésteres

100. se metabolizan por hidrólisis y se separan hasta formar alcoholes y ácidos por
la presencia de esterasas en el plasma y el hígado
La procaína es el ester dietilamino-etilo del acido para-aminobenzoico y
su formula estructural es :
C2H5
NH2 -COO-CH2-CH2-N
C2H5
Se usa para analgesia por infiltración y de bloqueo en forma de solución
a 2%. No sirve como anestésico de superficie por su deficiente grado de
absorción sobre las mucosas.
La procaína se absorbe rápidamente del sitio de inyección, quizá por
ser un vasodilatador ligero.
La solución de Procaína con el vasocontrictor adicional producirá
analgesia en 5 minutos que durara de media hora a dos.
Los derivados de Amidas tienen una cadena amida en vez de una
cadena de éster . No los afectan las esterasas plasmáticas , se metabolizan
principalmente en el hígado donde se oxidan y se deshidratan por medio de las
enzimas microsomales , y los productos finales se excretan por los riñones
Ejemplos de derivados:
Anestésicos Locales derivados de ésteres:
1890 Benzocaína Al poco soluble
1905 Procaína AL derivado de éster (prototipo)
Clorpocaína
Propoxicaína
Tetracaína Uso en anestesia tópica
Proparacína Uso en oftal. y anestesia tópica
Anestésicos locales derivados de Amidas:
1943 Lidocaína Prototipo.
Mepivacaína
Prilocaína
Etidocaína Derivada de Lidocaína.

101. Bupivacaína Derivadasde Mepivacaína.
Ropivacaína Derivadasde Mepivacaína.
MECANISMO DE ACCION DE LOS ANESTESICOS LOCALES
Se sabe que el mecanismo normal para desencadenar un potencial de acción es el
siguiente:
- Aumenta la permeabilidad del sodio
- Aumentan las cargas positivas
- Se desencadena el potencial de acción.
Los anestésicos locales van a actuar en un canal iónico, impidiendo así la
permeabilidad del sodio por este canal. Para ello entra a la membrana
uniéndose a receptores dentro del canal de sodio.
Los anestésicos locales consisten en un radical alcalino combinado conun
ácido fuerte para formar una sal hidrosoluble. Para lograr la acción analgésica
la sal se hidroliza al entrar en los tejidos debido a la alcalinidad de los líquidos
tisulares para que se libere el radical básico. Sólo la porción no ionizada es
capaz de atravesar la membrana para ejercer su acción. Luego llega al
compartimento intracelular, dondeel ph es menor que en el medio
extracelular, aumentando así la porción ionizada dentro de la célula. Esta
porción ionizada ejerce su efecto de anestésico local uniéndose a los
receptores dentro del canal iónico de sodio.
Hay casos en los que estos anestésicos actúan de otra manera:
- Cuando el anestésico local aumenta su concentración puede modificar la
membrana en forma física alterando sus lípidos y el receptor, lo que impide
que se abra el canal. Un ejemplo típico de esto es la benzocaína.
- Puede ocurrir también que el anestésico tape al canal. Tetrodotoxina.
Se considera que el catión es el bloqueador eficaz de la membrana del axón, por tanto si se
impide el paso de los iones sodio a través de la membrana del nervio, se impide la
propagación del impulso nervioso.
-Canales iónicos:
Existen 3 subunidades:
- B1
- B2
- Alfa

102. La subunidad alfa tiene 4 dominios, cada uno formado por6 segmentos.
En el segmento 6 del dominio 4 es el sitio de unión de los anestésicos locales.
Al administrar un anestésico, éste se va a unir al receptor (segmento 6 del
dominio 4) y se desencadenan una serie de eventos:
- baja la permeabilidad del sodio
- aumenta el umbral de excitación
- disminuye la velocidad de depolarización del potencial de acción
- disminuye la amplitud del potencial de acción
- el período refractario relativo aumenta, es decir, va a haber más tiempo
entre un potencial y otro.
El bloqueo nervioso depende de:
1. propiedades fisicoquímicas del anestésico local:
- Tamaño de la molécula (a menos tamaño, más rápido el bloqueo)
- pka (mientras menor sea éste, más rápido es el bloqueo)
- Unión a proteínas plasmáticas (a mayor unión, mayor duración del efecto)
- Liposolubilidad (mientras mayor sea, mayor es la potencia del efecto)
2. Fibra nerviosa:
Mientras más pequeña y sin mielina sea la fibra nerviosa, más rápido será el
bloqueo
Orden de bloqueo de las fibras nerviosas:
De mayor a menor rapidez de bloqueo
1. Dolor y simpático
2. Temperatura
3. Tacto
4. Presión
5. Motoras
Problemas en el uso clínico de los anestésicos locales:
Los analgésicos locales no son tan eficaces en tejido infectado o inflamado, esto puede
verse a vaso dilatación inflamatoria que aleja el analgésico del sitio de la inyección;
también puede ser que la presencia de pus disminuya el PH. En este caso el analgésico
local, no tendrá efecto local, ya que pasa completamente a la sangre, por lo que el efecto es
sistémico

103. Efectos de los anestésicos locales en el sistema nervioso
central
Los anestésicos locales estimulan el sistema nervioso central y pueden
provocar ansiedad, inquietud y temblores. Estos últimos pueden llegar a
convulsiones. Si se administra una sobredosis del analgésico sobreviene la
muerte del paciente por falla respiratoria.
Efectos según concentración plasmática de la Lidocaína:
-De 0.5 a 4 ug/ml: sensación de cabeza vacía, aturdimiento, desorientación,
entorpecimiento de la lengua.
-De 4 a 7,5 ug/ml: zumbido de oídos, verborrea, escalofríos, tics, temblores y
convulsiones.
-Más de 7.5 ug/ml: sedación, perdida de la conciencia, depresión respiratoria y
muerte.
Efectos de los anéstesicos locales en el sistema cardiovascular
Estas acciones por lo general ocurren solo con dosis relativamente altas.
Actúan sobre el miocardio provocando cambios en la exitabilidad, conducción y
fuerza de contracción.
Efectos según concentración plasmática de la Lidocaína:
-DE 2 a 5 ug/ml: efecto antiarrítmico
-De 5 a 10 ug/ml: disminuye la velocidad de conducción, bradicardia, disminuye
la contractibilidad del miocardio, hipotensión moderada, vasodilatación
periférica.
-Más de 10 ug/ml: bloqueo aurículo ventricular, depresión marcada de la
contractibilidad, caída brusca de la presión arterial, colapso cardiovascular.
Farmacocinética de los anestésicos locales

104. Cuando se inyectan en los tejidos blandos los anestésicos locales (AL)
ejercen su acción farmacológica en los vasos sanguíneos de esa área ya que
todos tienen un grado de vasoactividad, la mayoría produciendo dilatación del
árbol vascular a excepción de la cocaina el cual es el unico AL con propiedades
vasoconstrictoras (inhibe la recaptación de la norepinefrina).
Los AL ésteres también son potentes drogas vasodilatadoras. La
procaína es probablemente el más potente vasodilatador y es a menudo usado
clínicamente cuando hay compromiso del flujo sanguíneo periférico debido a
una inyección intraarterial accidental de una droga como el tiopental la cual
podría provocar a muerte tisular necrosis etc. y usando la procaina se logra
restablecer el flujo sanguíneo en el miembro afectado. Es esta propiedad
vasodilatadora lo que le entrega al AL un aumento en la velocidad de absorción
de este y eventualmente sus efectos tóxicos. El tiempo que demore un AL en
alcanzar su peak sanguíneo depende fundamentalmente de su vía de
administración.
Ejemplo:
Vía de administración
Intravenosa 1 minuto
Tópica 5 min
Intramuscular 5-10 min
Subcutánea 30-90 min
Ruta oral
Con la excepción de la cocaína los AL son absorbidos pobremente desde
el tracto gastrointestinal siguiendo su administración oral. Adicionalmente
Muchos AL especialmente la lidocaína sufren efecto de primer paso hepático
cuando son administrados por esta vía, por ejemplo, esta es inactivada en un
72% durante su primer paso hepático.
Ruta tópica
Los AL se absorben en diferentes velocidades luego de la aplicación en
membranas mucosas, en la mucosa traqueal ingresa casi tan rápido como la
aplicación intravenosa. En la mucosa de la faringe ingresa un poco mas lento, en
la mucosa esofágica y de la vejiga lo hace aun mas lento sin embargo finalmente
en cualquier mucosa va a producir este efecto anestésico, no así en cambio en
piel intacta, debido a que el anestésico no es capaz de atravesar la capa cornea
de la piel y por lo tanto tampoco va a producir su efecto anestésico. Distinto es

105. el caso cuando se trata de piel dañada como por ejemplo con quemaduras de sol
o inflamada ya que en estos casos en anestésico si va a tener su efecto de
analgesia.
Actualmente se han desarrollado mezclas de AL los cuales si son capaces
de anestesiar la piel intacta.
Inyección
La velocidad de absorción de los AL después de la inyección
(subcutánea, intramuscular o endovenosa) se relaciona con la vascularidad del
sitio de inyección y la vasoactividad de la droga. La administración endovenosa
proporciona la más rápida elevación de los niveles sanguíneos, pero la aplicación
muy rápida de esta puede llevar a producir afectos tóxicos.
Distribución
Una vez absorbidos se distribuyen a través del cuerpo a todos los
tejidos, los órganos más perfundidos como el cerebro, hígado, riñones,
pulmones, bazo inicialmente tienen niveles mas altos de AL, pero luego el
músculo esquelético debido a la gran masa que ocupa a pesar de estar menos
perfundido que los órganos anteriormente nombrados, contiene la mayor
cantidad de AL en el organismo.
El nivel sanguíneo esta influenciado por los siguientes factores:
Velocidad en la cual la droga se absorbe en el sistema cardiovascular.
Velocidad de distribución de la droga desde el compartimento vascular
hacia los tejidos.
Eliminación de la droga a través de las vías metabólicas o excretoras.
Además hay que decir que los AL atraviesan rápidamente la barrera
hematoencefalica y placentaria (el AL que menos atraviesa la placenta es la
bupivacaína ya que se une en mayor porcentaje a proteínas plasmáticas).
Metabolismo (biotrasformación)

106. Ésteres  se inactivan en el plasma mediante las pseudocolinesterasas, es un
proceso simple y rápido, sin embargo hay que tener cuidado con personas que
presentan pseudocolinesterasas atípicas ya que no van a ser capaces de metabolizar
este anestésico.
Amidas Se inactivan en el hígado mediante el sistema microsomal oxidante en
un proceso que es mas lento y complejo que el anterior. (pacientes con daño hepático no
es recomendable administrar este tipo de AL).
Excreción
El riñón es el más importante órgano encargado de la excreción de los AL,
Mediante la orina se excreta la mayor parte de los metabolitos producto de la
biotransformación de los AL, además una parte de estos se elimina en forma
intacta por esta vía como es el caso de la cocaína la cual se elimina un 10% en
forma inalterada por la orina.
Anestesicos Locales asociados a Vasoconstrictores
En General se le agrega vasocontrictores a los anestésicos locales para
que permanezcan más tiempo en la zona de acción.
Propiedades:
1.- Menor toxicidad sistémica, ya que permanece más tiempo en el tejido
susceptible, disminuyendo la concentración de AL de manera sitémica.
2.- Proporcionan una anestesia profunda y prolongada.
3.- Disminuye microhemorragia ya que Contrarresta su efecto
vasodilatador
Fármacos vasocontrictores:

107. Se usan aminas adrenérgicas Alfa que actúan solo en vasos y no aminas alfa y
beta ya que estas además de su efecto a nivel de los vasos tiene un efecto en
el corazón.
Concentraciones
Alfa
Nor-adrenalina 1:100.000ml – 1:50.000ml
Levonordefrina 1:40.000ml – 1:20.000ml
Nordefrina 1:20.000ml – 1:10.000ml
Alfa y beta
Adrenalina 1:200.000ml – 1:100.000ml
RAM de los vasoconstrictores:
-Efectos Locales 
1.-Isquemia. Lugares poco irrigados como por
2.-Necrosis. ejemplo el paladar.
-Efectos Generales  importantes en pacientes con patologías no
controladas como la hipertensión, insuficiencia cardíaca y problemas
coronarios).
1.-Aumentan la presión arterial.
2.-Taquicardia.
Contraindicaciones:
1.-Patologías no controladas como:
- Hipertensión severa.
- Insuficiencia cardíaca congestiva.
- By pass.
- Hipertiroidismo y diabetes, ya que en estas enfermedades
hay liberación de adrenalina
2.-Pacientes que consuman antidepresivos tricíclicos, ya que estos
inhiben la captación de nor-adrenalina, por lo que hay un aumento en la
concentración de nor-adrenalina en la sangre.

108. 3.-Pacientes con beta bloqueadores inespecíficos, Ejemplo:
propanolol.
4.-Cocainómanos, ya que esta droga hace que se libere nor-adrenalina y
además supersensibiliza los receptores.
Dosis máximas de anestésicos locales
Las dosis de anestésicos locales son presentadas en términos de miligramos de
droga por unidad de peso del cuerpo, miligramos por kilogramo (mg/kg) o miligramos por
la libra (mg/lb).
En pacientes los niveles de anestésicos en la sangre mienten en el medio
de la curva de la distribución normal, la administración de una dosis máxima
basada en el peso del cuerpo, producirá el nivel de anestésico local en la sangre
sólo debajo del umbral para una dosis tóxica. La respuesta observada si se
desarrolla una reacción a una dosis excesiva será moderada (temblor de los
brazos y piernas, adormecimiento).
Pacientes que presentan una baja respuesta a los niveles de anestésicos
locales elevados en la sangre no experimentarán reacciones adversas hasta su
anterior umbral normal de nivel sanguíneo de anestésico local. Estos pacientes
representan pequeño o ningún riesgo cuando los anestésicos locales se
administran en las dosis dentales usuales. Sin embargo hiperreactivos pueden
demostrar síntomas y signos clínicos de sobredosis de anestésicos locales en
niveles sanguíneos que están algo más bajo que aquellos que normalmente se
requieren para producir tales reacciones. Para aumentar la seguridad durante
la administración de anestésicos locales para todos los pacientes, pero sobre
todo en este último grupo, uno debería siempre minimizar las dosis de drogas
usando las más pequeñas dosis clínicas efectivas.
Es improbable que las dosis máximas sean alcanzadas en la mayoría de
los pacientes dentales, sobre todo los adultos de peso corporal normal para la
mayoría de los procedimientos dentales. Dos grupos de pacientes, sin embargo,
constituyen un riesgo potencialmente aumentado por dosis demasiado altas de
anestésicos locales: los niños pequeños y personas debilitadas. Se debería dar
especial atención en la administración de drogas en estos dos grupos.

109. Los cálculos para las máximas dosificaciones de drogas deberían siempre ser
disminuidas en las personas debilitas comprometidas médicamente o personas
de edad.
Cambios en la función del hígado, proteínas del plasma, el volumen de sangre, y
otras funciones fisiológicas importantes influyen en la manera en la que los
anestésicos locales son distribuidos y biotransformados en el cuerpo. La red
resultante de estos cambios es el incremento del nivel sanguíneo de la droga en
el plasma, por lo que aumenta el riesgo relativo de las reacciones por
sobredosis. La vida media de los anestésicos locales amidas son
significativamente aumentadas en la presencia de una disminución más viva de
la función o perfusión. Los niveles máximos de plasma sanguíneo tienden a ser
más alto y a permanecer más tiempo en aquellas situaciones.
El cálculo de la dosis de la droga (basados en el peso corporal) debería
ser disminuido en todos los riesgos individuales. Desafortunadamente no existe
ninguna fórmula segura para determinar el grado de reducción de la dosis para
un paciente dado. Se sugiere que el doctor evalúe las necesidades de los
cuidados de cada paciente y entonces diseñe un plan de tratamiento que tome
en cuenta que los requerimientos personales de dosis más pequeñas de
anestésicos locales se definan para cada tratamiento.
En la siguiente tabla se muestran las máximas dosis recomendadas para
distintos tipos de Anestésicos locales.
Anestésico Local Vasoconstrictor MRD Fabricante MRD Autor
Novocaina Neo-Cobefrin
1:20,000
6,6 mg/Kg 6,6 mg/Kg
Lidocaina ---------
Epinefrina
1:50,000
1:100,000
4,4 mg/Kg
6,6 mg/Kg
6,6 mg/Kg
4,4 mg/Kg
4,4 mg/Kg
4,4 mg/Kg
Mepivacaina ---------
Levonordefrina
1:20,000
Neocobefrin
1:20,000
6,6 mg/Kg
6,6 mg/Kg
6,6 mg/Kg
4,4 mg/Kg
4,4 mg/Kg
4,4 mg/Kg
Prilocaina ----------
Epinefrina
1:200,000
6 mg/Kg
6 mg/Kg
Articaina Epinefrina

110. 1:20,000
1:100,000
7 mg/Kg
7 mg/Kg
Bupivacaina Epinefrina
1:200,000 1,3 mg/Kg
Accidentes y complicaciones locales
de anestesia
1.-Accidente  situaciónfortuita,desafortunadayde ocurrenciainmediata.Puedeno
tenerque vercon la técnicaanestésica. Esinvoluntario,inmanejable ni prevenible.
*Tipos:
a) Fractura de aguja.
b) Daño a tejidosvecinos  cuandoel paciente se mueveylo
puncionamosenunazonaque no queremos(labio,mano,etc).
a. Fracturade aguja:
-Infrecuente.
-Técnicasdescritas  Técnicade Spix.
 Técnicade la Tuberosidad.
*Causas:
-Movimientoinesperadodel paciente  movimientos formandounapalancaopuesta,
porque el paciente se mueve pordolor(pordesgarrodel periodtio),poresoesimportante realizar
una técnicaatraumática.
-Usode agujas reutilizables  se vandesgastandoconel uso,hoyya noes tan común,
porque se usande desechable.
-Usode agujas inadecuadas  ej:aguja corta para técnicade Spix,que al estar
introducidas,se contrae el músculoyse quebran.
-Defectosde fabricación de agujas  usarmarcas reconocidas.

111. *Manejode la situación:
-Mantenerlacalma.
-Informaral paciente.
-Indicarque nocierre la boca  porque lacontractura muscularpuede desplazarlahaciaadentro,
y porque al cerrar la boca se pierde el parámetrode dónde estálaaguja.
-Si el fragmentoesvisible Removerconunapinza,(conun instrumentocon"cremayera").
-Si no esvisible  derivaral paciente sinintentarremoverlo.
2.- Complicaciones  situaciónposiblede ocurrir,de ocurrenciainmediataotardía.
Tampoco se busca que ocurra, peroesprevenible.
*Tipos:
a) Alteraciónhematológica.
b) Alteraciónneurológica.
c) Lesionesde tejidosblandos.
d) Alteracionesmusculares.
e) Infecciones.
a. Alteración hematológica:
1.-Hemorragias 
-Lo más frecuente eslaepistaxis.
-Técnicasdescritas  Carreaynasopalatina.Yestoporque la agujase introdujo
inadecuadamente,llegandoafosasnasales(se pasaporel huesopalatinoensuzona posterior,
donde esmuydelgado) yenel caso de la nasopalatinaespormetermuchola aguja.
*Qué hacer:
-Se detiene sola.

112. -Si esnecesario  taponamientoanteriorcongasas.
2.-Hematomas 
-Descritaencualquiertécnica  másfrecuente enlatécnicaala tuberosidad(plexo
ptérigo-alveolar) yluegoconlaSpix.estoesasí porque estazonaes muyvascular,por loque se
produce una colecciónque aumentarápidamente el volumende laregióncigomática.
*Qué hacer:
-Mantenerlacalma.
-Informaral paciente.
-Suspenderel procedimiento yaque se puede infectar.
-Compresiónde laregióncomprometida   extravasación.
-Indicarlacolocaciónde hieloal principio,yluegocalorlocal.
-Indicarantibióticosporposible infecciónmayor  hematomamayor.
3.-Equimosis
-Descritaencualquiertécnica  peromásfrecuente conlatécnicamentoniana,yaque
tanto el agujerocomoel conductoson muypequeñossiendomuyfácil pasara llevarlosvasos.
-Es unacomplicacióntardía.
-Incomodidadestética.
-Dura entre 7 y 14 días.
4.-Isquemia
-Principal compromisode latécnicainfiltrativapalatina,,porquelamucosaestámuy
adheridaal hueso.
-Puede derivaranecrosisde lamucosa  y éstapuede complicarse a sialometaplasia
necrotizante.
-Puede sercausadapor el despegue violentode lamucosaque estáadheridaal paladaro
por efectodel vasoconstrictor.

113. -Para evitarestose debe introducirpocolíquidoylentamente paraque nose despegue.
b. AlteracionesNeurológicas:
1.-Parálisisfacial 
-Descritaenla técnicade Spix.
-Se da por anestesiadel N.Facial enlaglándulaparótida.
-Hay que advertiral paciente.
-Duracióntransitoria.
-Si ocurre  indicaral paciente protegerlaconjuntivabulbar,porque noocluye bienel párpado
(lagoftalmo),produciéndose sequedadocularyasí evitarque lamucosa se dañe.
2.-DisestesiaoParestesia 
Disestesia percepciónespontánea,esdecir,sinestímulode sensacionesdiversas el paciente
siente calor,frío,etc.
Parestesia perversiónde lassensaciones  significaque unéstimuloevocaunasensación
distinta.
-Peroenla práctica,se toman como sinónimos.
-Anestesia.
-Hipoestesia. Puedenserdolorososonodolorosos.
-Hiperestesia.
*Características:
-Alteraciónenlasensibilidadde unnervio.
-Más frecuentementedescritaenlatécnicamentonianayluegoSpix.
-Complicacióntardía.
-Recuperaciónde lasensibilidaddepende deldañonervioso  generalmentemejoraen1
semana.
-Advertiral paciente que puede durarmás.

114. -Al cabo de 1 año se considerasecuela yanosanará.
*Fármacos indicados:
-ComplejovitamíncoB.
-Nefersil B.
-Kinesioterapia estimulacióneléctrica.
-Laserblando   el metabolismode recambiocelular.
-GangliósidoGM1 mejorael recambiocelular.Esespecial paradañomedular.
*Causas:
-Conductomentonianoesinextensible.
-Compresióndelnervioypenachomentonianoporanestesiaal interiordel ducto.
-Desgarronerviosoconlaaguja  técnicade Spix.
c. Lesiones de Tejidos Blandos:
1.-Mordedura 
-Pérdidade sensibilidaddel labio,lenguaymejillas  causamordedurasinadvertidas.
-Principalmenteenniñosypacientesconretardoenel desarrollopsicomotor(RDSM),
quienessonincapacesde atenderindicaciones.
-Hay unapérdidaenla continuidad de lamucosa
*Precauciones:
-Indicara lospadreso acompañantesque vigilenal paciente.
-Indicarque nocoman hasta que pase el efecto.
-Coloreararribapara vigilar.
-Colocarun distintivoque indique estáanestesiado.

115. 2.-Úlcera
-Aparece 2 días despuésenel sitiode punción.
-Es autolimitante  tiene supropioperíodode resolución.
-Manejocorriente paraulceracionesorales,ej:anestésicotópico.
*Causas:
-Porpuncióndirectao efectode laanestesia.
-Porisquemiade laanestesia.
-Pordespegue violentode lamucosaal inyectar.
-Noesprevenible.
d. Alteraciones Musculares:
1.-Trismus  limitaciónde laaperturabucal.
-Descritofrecuentemente conlatécnicade Spix.
-Evolucióncrónica.
-Puede serde difícil manejo.
*Causas:
-Trauma sobre lamusculatura desgarrocon laaguja.
 efectomiotóxicode laanestesia(necrosismusc. 
inflamación  contracturamusc)
-Hemorragiaenregiónptérigomandibular.
-Infecciones.
-Puede darse que lasoluciónantisépticadonde se mantienenlostubosde anestesiase impregne
enla carpule y dañe el tejido.
*Manejo:
-Calorlocal.

116. -AINES.
-Corticoides  edema.
-Relajantesmusculares.
-Kinesioterapia.
-Chicle.
-Therabite  entratamientode trismuscrónico  graduadode acuerdoala aperturahabitual del
paciente,se vaabriendohastavenceral trismus.
e. Infecciones:
*Razonesde infección:
-Contaminaciónde laagujaprevioala administraciónde laanestesia.
-Inyecciónde soluciónanestésicaenel áreainfectada.
*Prevención:
-Usar agujasdesechables.
-Manipulaciónadecuadaenlaposturade aguja.
-Nopuncionaráreasinfectadas.
-Desinfectarel sitiode punción.
-Recambiode agujasi sospechainfección.
*Manejo:
-Antibioterapia.
-Drenaje de colecciónpurulenta.
-Manejomédicoquirúrgicode grandesinfecciones.

117. URGENCIAS Médicas En La Consulta
Odontológica
Clasificación según signo o síntoma principal:
1. Alteración de la conciencia
2. Convulsiones
3. Urgencias relacionadas con fármacos
4. Dolor torácico
5. Crisis hipertensiva
Complicación: alteración o respuesta no deseada a partir de un procedimiento
bien desarrollado.
Negligencia: alteración o respuesta no deseada a partir de un procedimiento
mal desarrollado
1. Alteración de la Conciencia:
a) Síncope vasovagal
b) Hipotensión ortostática
c) Insuficiencia suprarrenal aguda
d) Shock hipoglicémico
e) Hiperventilación
a) Síncope vasovagal:
(vasodepresor, lipotimia, desmayo común)
-Pérdida súbita y transitoria de conciencia, con recuperación en pocos minutos
-Situación de urgencia más frecuente
-Más en adulto-joven
*Fisiopatología:
Simpático (adrenérgico)
-Toraco-lumbar
-Efecto 1, 2, 1, 2.
-Neurotransmisor: adrenalina (secretada por glándula suprarrenal) y
noradrenalina (secretada por ganglios).
Parasimpático (vagal o colinérgico):

118. -Craneo-sacral
-Efectos colinérgicos
-Neurotransmisor: acetil-colina ( en receptores muscarínicos y nicotínicos)
Receptor/Efecto general:
-1: vasoconstricción
-2: presinaptico inhibitorio
-1: en corazón  taquicardia, inotropo +, etc.
-2: relajación de la musculatura lisa, vasodilatación en la musculatura
estriada.
*Fisiopatología:
Tono adrenérgico (2)
(Al no existir contracción muscular)
 Retorno venoso
 Gasto cardiaco
Isquemia cerebral
Frente al stress pueden ocurrir 2 cosas:
-Aumenta el tono parasimpático.
-Aumenta el tono adrenérgico (2)  al no existir contracción muscular   el
retorno venoso   GC  isquemia cerebral (en general hay isquemia de todos
los tejidos, pero el cerebro es más sensible).
*Isquemia cerebral:
-Flujo < 30 ml/100 mg/min (normal:55)
-Disminuye aporte de O2 y glucosa
-Reflejo compensador parasimpático   la vasodilatación   la caída de la P
arterial  agrava el cuadro.
-Con más de 3 minutos  muerte cerebral.
*Semiología del síncope:
-Presíncope
-Síncope 3-5 minutos en total.
-Postsíncope

119. Presíncope:
-Calor cara y cuello simpático: PA
-Palidez, sudor frío FC
-Sensación de mareo
-Midriasis
-Hiperpnea
Síncope:
-Respiración irregular, apnea
-Bradicardia <50 lpm – asistolía
-PA  hasta 30/15
-Pulso débil e imperceptible
-Obstrucción vía aérea por relajación musc.
Postsíncope:
-Desorientación
- PA
- FC
*Momento en que se presenta:
-Ingreso a la consulta
-Inyección del A.L.
-Previo o durante un procedimiento
-Se da más en adulto-joven.
*Tratamiento del síncope:
-Interrumpir la atención
-Valorar conciencia
-Pedir ayuda
-Posición supina (Trendelenburg)
-Valorar ABC
-Soltar ropa apretada
-O2 – Atropina 1/3 amp. s/c. La atropina es un anticolinérgico que no tiene
actividad intrínseca, sino que ocupa receptores muscarínicos, y así actúa el
simpático  PA y FC

120. b) Hipotensión ortostática:
-Alteración del sistema nervioso autónomo (falla en barorreceptores)
-Pérdida de conciencia al levantarse
-Redistribución de la volemia.
-Presión sistólica más de 20 mm Hg; FC se mantiene igual
-No se relaciona con estrés
-Más frecuente en adultos
Por cada 2 cm que bajo las extremidades por debajo del corazón, disminuye en
¿? mmHg la presión.
*Tratamiento de la hipotensión ortostática:
-Reubicar al paciente en posición supina (Trendelenburg)   PA a nivel del
SNC.
c) Insuficiencia suprarrenal aguda:
Déficit de cortisol frente al estrés.
-Enfermedad de Addison:
-1°: déficit a nivel de la corteza suprarenal.
-2°: déficit a nivel de la hipófisis.
-Corticoterapia prolongada
*Fisiopatología:
corticoterapia
- +
Enfermedad de Addison Adenohipófisis(ACTH)
feed back -
-
G. Suprarrenal (cortisol, aldosterona, andrógenos)
*Funciones del cortisol:
-Hiperglicemiante
-Catabólico protéico
-Activa lipasa celular
-Balance negativo del Ca

121. -  Ly,  Eos,  permeabilidad capilar a los leucocitos
-Bloqueo de la fosfolipasa
-Estabilizador de membranas
Las catecolaminas aumentan el cortisol
*Semiología de la insuficiencia suprarrenal aguda:
Stress   de catecolaminas, pero no produce  de cortisol por problemas
como enfermedad de Addison o corticoterapia, esto lleva a :
-Letargo, fatiga, debilidad (hipoglicemia)
-Hipotensión (mineralocorticoide)
-Náuseas, vómitos
-Pérdida de conciencia
*Pacientes susceptibles:
Regla de los 2
-Dosis de 20 mgr diarios de prednisona
-Corticoterapia durante 2 semanas
-Tratamiento hasta 2 años atrás
*Tratamiento de la insuficiencia suprarrenal aguda
Prevención
-Interconsulta al médico tratante
-Duplicar o cuadruplicar las dosis de corticoides el día del estrés
Crisis
-Posición supina del paciente
-Administrar glucocorticoide 100mg hct (20 mg hidrocortisona = 5 mg
prednisona = 0.6mg betametasona)
d) Shock hipoglicémico
La glicemia normal es de 70 – 110 mg/100ml.
-Disminución de la glicemia (<50mg/100ml) en forma abrupta.
-Pacientes diabéticos
-Ayuno prolongado
-Sobredosis de insulina o hipoglicemiante oral
*Semiología del shock hipoglicémico:
-Sensación de hambre
-Sudoración profusa

122. -Función cerebral 
-Náuseas
-Ansiedad, agresividad
-Inconsciencia, crisis convulsiva
*Tratamiento del shock hipoglicémico:
-Reconocer la hipoglicemia
-Interrumpir el tratamiento odontológico
-Posición cómoda del paciente
-Administrar carbohidratos (dulce, azúcar)
Frente a una duda debo pensar que es hipoglicemia porque es más frecuente y
fácil de solucionar. En cambio si fuera hiperglicemia no se la agravo más.
e) Hiperventilación:
-Exceso de mov. respiratorios (frec - prof) por sobre lo necesario para la
homeostásis de la PaO2 Y PaCO2
-O2 provoca una alcalósis respitratoria (pH > 7.5) con la vasoconstricción
posterior  pérdida de la conciencia.
-Se produce frente a situaciones de estrés
*Semiología de la hiperventilación:
-Taquipnea, hiperepnea
-Palpitaciones, taquicardia
-Vértigo, ansiedad
-Alteración de la visión
-Sequedad bucal
*Tratamiento de la hiperventilación:
-Control de la ansiedad
-Recircular el aire espirado (ventilar en una bolsa)   CO2   O2 arterial 
PCO2 = PO2.
-PCO2 máxima  40
-PO2 máxima  60
-Alcalosis  O2  vasoconstriccíón
-Acidosis  CO2  vasodilatación.
2. Convulsiones
-Descarga excesiva y desordenada del sist.nervioso

123. -Alteración paroxística de la función cerebral, de comienzo súbito y breve
*Causas:
-primarias (epilepsia)
-secundarias ( metabólicas, TEC, infecciosas, síncope)
Convulsión sin origen en el SNC no es una Epilepsia.
Epilepsia:
Parcial  parte en un sector del cerebro.
-Motoras
-Sensoriales
Generalizada  toda la musculatura comprometida.
a) Gran mal (convulsiones tónico-clónicas)
b) Ausencia o pequeño mal
c) Status epiléptico  convulsiones repetidas sin interrupción.
a) Convulsiones tónico-clónicas
-Prodromo
-Fase pre-ictal
-Fase ictal
-Fase post-ictal
Prodromo:
-Cambios conductuales
-Aura olfatoria, visual, gustativa, auditiva
Fase pre-ictal:
-Pérdida del conocimiento
-Caída al suelo
-Contracciones mioclónicas
-Grito epiléptico (contracción del diafragma)
-Hipersecresión salival, midriasis
- FC, PA, presión vesical

124. Fase ictal:
-Contracciones tónico-clónicas 2-5 min.
Flexión  tónico.
Extensión  clónico.
-Salida de espuma con sangre por la boca. La espuma es producto de la
cantidad de saliva que se genera producto del movimiento lingual y la sangre es
porque el paciente se muerde.
Fase post-ictal:
-Recuperación gradual de respiración y conciencia
*Tratamiento de las convulsiones:
-Interrumpir atención odontológica
-Proteger al paciente y ubicarlo en posición supina
-Retirar instrumentos de cavidad bucal
-Administrar anticonvulsivante (fenitoina, carbamazepina)  sólo hasta la fase
pre-ictal, si no dar:
-Diazepam 10mg iv/im
Inconsciencia: Dx Diferencial:
-Anamnesis
-Edad
-Con estrés: síncope, hipoglicemia, epilepsia, angina, IAM, insuf.suprarrenal
(dependiente de  de catecolminas).
-Sin estrés: hipotensión postural, fármacos, anafilaxis, hiperglicemia
-Posición:
-Incorporado (síncope)
-Al incorporarse (hipotensión ortostática)
-Supino (fármacos, convulsiones, HG, insuficiencia suprarrenal, cardiovasc.)
-Signos vitales: PA, pulso (FC, amplitud), resp.
Crisis de histeria
-Precedida de llanto
-Sin pérdida real de conciencia
-Párpados contraídos
-Caída espectacular al suelo, sin daños físicos
3. Urgencias relacionadas con fármacos
a) Sobredosis de Anestésico Local Dosis dependiente
b) Sobredosis de Vasoconstrictor

125. c) Alergia (no es dosis dependiente)  no dosis dependiente
*Manifestación clínica:
-3min: velocidad de inyección, absorción, dosis.
- >5min: trastornos en la biotransformación y excreción.
*Factores predisponentes:
Del paciente
-Edad (<6 , >65)
-Peso
-Sexo (embarazadas)
-Patologías asociadas (ICC, hepatopatías, nefropatías)
Del fármaco
-Vía de adm.
-Velocidad de adm.
-Dosis
-Vascularización de zona de inyección
a) Sobredosis de Anestésico Local:
*Semiología sobredosis de A.L.:
Exitación Depresión
-Confusión, verborrea
-Fasciculaciones faciales, nistagmus
-Visión borrosa, tinitus
-Convulsiones
*Dosis máxima recomendada:
-Lidocaína: 4mg / Kg hasta máximo 300mg
-Mepivacaína: 5.7 mg / Kg hasta máx.300mg
Ejemplo:
Lidocaína 2% = 2g / 100ml = 20mg /1ml
-1 tubo anest.2% = 1.8ml = 36mg
-1 tubo anest.3% = 1.8ml = 54mg
*Umbral de aparición de sintomatología con A.L.:

126. ug / ml plamático SNC – S cardiovasc.
0.5 – 2.0 Sin acción en SNC ni cardiovasc
2.0 – 5.0 Efecto antarrítmico
5.0 – 10 Depresión miocárdica, convulsiones
> 10 Paro cardiaco, depresión SNC
*Tratamiento sobredosis A.L.:
Prevención
-Técnica depurada (lenta, aspirar antes de inyectar)
-Grupo amidas presentan menos toxicidad
-Uso de v/c
Crisis
-Interrumpir atención
-Tranquilizar paciente
-Posición cómoda
-O2  umbral convulsivo
-Anticonvulsivante (diazepam 5-10mg)
b) Sobredosis de Vasoconstrictor
*Efecto de los vasocontrictores:
-Disminuye toxicidad del A.L.
-Aumenta duración del A.L.
-Disminuye el sangramiento operatorio
(Adrenalina, noradrenalina, levonordefrina, felipresina)
La Fenilpresina tiene muchas contraindicaciones en el corazón.
*Semiología (efecto -):
-Miedo, ansiedad
-Cefalea pulsátil
-Temblor, sudoración  
-Palidez, palpitaciones 
- PA ,  FC
*Dósis máxima recomendada (adulto sano):
-Adrenalina: 0.2mg
-Adrenalina 1:50000 = 0.02mg/ml
(1 tubo anest. = 0.036mg)
-Adrenalina 1:100000 = 0.01mg/ml

127. (1 tubo anest. = 0.018 mg)
-Levonordefrina: 1.0 mg
-Levonordefrina 1:20000 = 0.05mg/ml
(1 tubo anest. = 0.09mg)
*Tratamiento sobredosis V.C.:
-Interrumpir tratamiento odontológico
-Posición cómoda del paciente (no supina)
-Tranquilizar al paciente
-Soporte vital básico
-Solicitar ayuda
-Administrar O2, nifedipino s/l, propanolol 20mg v/o. El propanolol es un
bloqueador  y . Es mejor el Pindolol.
c) Alergia:
-Estado de hipersensibilidad adquirido, por la exposición a un alérgeno
-Se manifiesta 5 -120 minutos luego de la adm. de un fármaco
*Clasificación Gell-Coombs:
-Tipo I (anafilaxia): Inmediata, mediada por IgE . Ejemplo: shock
anafiláctico, asma bronquial, angioedema, urticaria
-Tipo II: citotóxico, IgG-IgM. Ejemplo: enfermedad del suero, anemia
benolítica.
-Tipo III: complejos con complemento, IgG
-Tipo IV (tuberculina): retardada, mediada por células. Ejemplo: dermatitis
de contacto, rechazo a tejidos, URO
*Fisiopatología del Shock anafiláctico:
-Sensibilización  IgE  unión a mastocitos y basófilos
-Latencia: días, años en que IgE.
-Reexposición (anafilaxis): mastocitos y basófilos liberan H1, factor
quimiotáctico de eosinófilos y neutrófilos.
Los eosinófilos se ven aumentados en las alergias.
Reacción anafilactoide  sin contacto previo.
*Principales alérgenos en odontología:
-PNC parenteral (500 muertes anuales en USA por insuf. resp. y colapso
circulatorio)
-Cefalosporinas, tetraciclinas
-AAS

128. -A.L.: grupo éster, metil parabeno, bisulfito de Na
-Metacrilato de metilo
*Semiología del shock anafiláctico:
a) Reacciones cutáneas:
Causadas por vasodilatación  aumento de permeabilidad vascular
-Urticaria: eritema difuso
-Angioedema: tumefacción periorbitaria y perioral, signo de la fóvea (-)
(cuando no hay depresión es (+)).
b) Sistema respiratorio:
Causado por aumento de permeabilidad vascular y secreción de gl. Exocrinas.
-Rinítis, edema mucosa nasal
-Edema de laringe: estridor laríngeo, disnea
-Broncoespasmo: tos, sibilancias, disnea, cianosis
c) Sistema cardiovascular:
-Colapso circulatorio: hipotensión, taquicardia, capacitancia venosa
-Arritmias, fibrilación auricular, pre y postcarga
-Paro cardiaco: fibrilación ventricular, ausencia de pulso, asistolía
*Tratamiento del shock anafiláctico:
a) Reacción cutánea:
-Clorfenamina 10mg i/m - 4mg v/o
b) Reacción bronquial-cardiovascular:
-Posición supina del paciente
-Soporte vital básico
-Adrenalina s/c-i/m 1/3 de ampolla + Nebulizadores (administración racémica,
suero +vapor)
-O2 + puff de salbutamol
-Cidoten 4mg - hidrocortizona 100mg i/m  efecto inmunosupresor.
4. Dolor torácico
a) Angina de pecho
b) Infarto agudo al miocardio (IAM)
a) Angina de pecho:

129. Se debe a una  de la irrigación del miocardio en forma transitoria.
-Dolor torácico, retroesternal, irradiado a brazo y mano izq, epigastrio,
hombros, cuello y mandíbula
-Isquemia miocárdica transitoria
-Se manifiesta en cualquier momento en la consulta odontológica
*Clasificación de angina:
-Estable: el corazón se irriga durante la diástole (relajación), si tengo placas
de ateroma en coronarias   el lumen   O2 y la glucosa que le llega al
mocardio, por lo tanto aparece con el esfuerzo o estrés, duración 1-10 min,
desaparece con reposo o NTG.
-Variante (Prinzmetal): aparece en reposo, asociado a trastornos del tejido
éxitoconductor, cede con NTG. Espasmo coronario
-Inestable (preinfarto): aparece en cualquier momento, duración hasta 30min.
Accidente de placa con formación de trombos (la placa se suelta y luego queda
atrapada). Refractario a NTG.
*Tratamiento de la angina:
-Interrumpir la atención
-Paciente cómodo
-Soporte vital básico
-Administrar vasodilatador coronario (NTG sublingual) + O2
-Solicitar ayuda médica
-Bloqueadores de canal de Ca
Angina  isquemia.
Infarto  muerte por isquemia.
b) Infarto agudo al miocardio (IAM):
-Dolor retroesternal agudo y prolongado
-Necrosis de células miocárdicas por una isquemia mantenida
-No cede con reposo ni con NTG
-60% muere a las 2 horas de comenzados los síntomas
-Arritmia, fibrilación vent, ICC, edema pulmonar, síncope
*Tratamiento I.A.M.:
-Igual al manejo de la angina. Cuando no hay dolor persistente administrar
Tramadol N2O (oxido nitroso).
-Si dolor persiste:
-Alivio del dolor con narcóticos parenterales (morfina), N2O
-Atento a posible paro

130. -Traslado a centro hospitalario
5. Crisis hipertensiva:
-P. sist >200, P. diast >120
-Sintomatología inespecífica: cefalea, tinitus, mareos, nauseas
-Generalmente se presenta al inicio de la consulta odontológica
*Tratamiento:
Nifedipino 10mg sublingual
Botiquín de emergencia:
-Suero glucosado, fisiológico
-Jeringas hipodérmicas (3cc-10cc-20cc)
-Agujas, bránulas (G21-G18-G16)
-Algodón
-Antiséptico
-Bolsa de papel
-Atropina 1mg amp
-Propanolol 20mg comp
-Nifedipino 10mg comp
-NTG 0.6mg comp
-Diezepam 10mg amp
-Fenitoína 100mg comp
-Adrenalina 1mg amp
-Cidoten 4mg amp
-Tramadol 100mg amp
-Salbutamol puff nasal
Tratamiento ideal de una emergencia
Prevención:
-Acusiosa anamnesis y completa ficha clínica
-Identificar nuestras limitaciones y pedir asesoría frente a nuestras falencias
-Esfuerzo sistemático para avanzar en el camino del conocimiento
Principios básicos en salud:
1) No maleficencia  no causar daño.
2) Beneficencia  causar beneficio.

131. Guías de Sedación  Analgesia
Cirugía menor términomuyutilizadoenodontología.Noquiere decirque seamenos
importante.
*Preparaciónde sedaciónyanalgesia:
-Cómose hace.
-Cuándose debe hacer.
-Dónde se debe hacer.
*Grados de sedación:
-Sedaciónconsciente Diazepam,N2O/O2.
-Sedacióninconsciente BZP.
-Comaanestésico  Propofol.
*Clasificaciónde losbarbitúricos:
Genérico
-De acción ultracorta.
-De acción....
1. BZP:
-Flurazepam.
-Temazepam.
-Triazolam.
-Lorazepam.
-Nitrazepam.
-Midazolam accióncorta.
-Diazepam acciónlarga.

132. 2. Etilclorovirol.
3. Glutetamida.
4. Carbamatos:
-Etinamato.
-Meprobamato.
5. Hipnóticos sedantes:
-Alcohol etílico.
-Barbitúricos.
-Nobarbitúricos  Fármacosansiolíticos.
Antihistamínicos.
Analgésicosopiáceos.
*SedaciónBasal:
-Se necesitacuandoel paciente lleganervioso.
*SedaciónOral:
1. Benzodiazepina:
-Diazepam Acciónlarga. Si se dan 10 mg cada 6 horas, no se debe dejarmanejaral paciente.
-Midazolam Accióncorta.
2. Hipnóticos sedantes:
-Alcohol etílico.
-Barbitúricos.
-Nobarbitúricos  Fansiolíticos.
 Antihistamínicos.
 Analgésicosopiáceos:Morfina.

133.  Expectativa  Riesgo Cero:
-¿Qué le autoriza la ley?  qué puedorecetar.
-¿Qué le autoriza su conocimiento? cuántoconocimientotengode loque voya recetar.
-¿Qué infraestructuras posee?  equiposde emergencia.
-¿Qué factor de riesgoposee un enfermo?  porejemplo,laedad.
-¿Qué monitoreoposee?  dependendel tratamientoarealizar.
-¿Posee oxígenoyequiposde emergencia?  permitenrealizarmásprocedimientos.
En mayores de 65 años deboreducir las dosisde medicamentosa la mitad.
*Factoresque afectanla absorción:
-Efectosdel “paro”hepático.
-Biodisponibilidaddel F.
-Inactivacióndel F  si se absorbe enpH alcalino,consumirconcomidas.
-DosificacióndelF.
-Presenciade alimentosenel estómago.
-Liposolubilidad.
-pH gástrico.
-Áreade superficie mucosa.
-Tiempode vaciadogástrico.
*Inconvenientes:
-Dependenciade laconformidaddel paciente.
-Períodode latenciaprolongado.
-Absorciónestáticae incompleta.
-Imposibilidadde ajuste escalonado.
-Incapacidadparadisminuiroaumentarel gradode sedación.
-Duraciónprolongadadel efecto.

134. *Ventajasde lasedación oral:
-Norequiere empleode agujas,jeringas,etc.
-Fácil administración.
-Aceptaciónprácticamenteuniversal.
-Bajocosto.
-Incidenciaescasade RAM.
-RAMde gravedadlimitada.
 SCORE de sedación:
S.O.C.A.  Sedación.
 Orientación.
 Comprensión/ Cooperación.
 Amnesia al administrarBZP,se dejadormiral paciente 5-10 minpara que olvide el
procedimientoque le acabode realizar.
La Anestesia Local y la Sedación con
Óxido Nitroso
-El Ox.Nitrosoequivale a10 mg de morfina.
*Produce:
-Analgesiaprofunda.
-Neurolepsia el pacientepierdeinterésporloque le estánhaciendo.
-Sedación.
-Sueñoenalgunoscasos.

135. *Historiadel Ox.Nitroso:
-JosephPriestley  descubrióel N2Oen1772 y estudiómuchode losgasesde usomédico,como
el O2,N2, N2O,etc.
-Wells usósuefectoenodontología.
-En Chile nose utilizamucho.
-El riesgoensu utilizaciónesmuypequeño.
Los obesosy alcohólicosson lomás difícil de sedar.
*Maquinaria:
-1º se administra02  mínimo30% de oxígeno.
-Luegose empiezaaadministrarN2Omezcladoconel O2 subiendode 10% en 10%
 Criterios básicos de la administración de N2O / O2:
-Dar como mínimo40% de O2  máquinallegahasta30%
-El paciente debe permanecerenestadode concienciaalerta  reflejosprotectorespresentes.
-El paciente debe sercapazde aceptar psicológicamente esaparticularprofundidadde sedación
 inducciónyprofundidadcorrectas.
5% de lospacientesse sientenmal al seradministrados  Fracaso.
*Contraindicaciones absolutas:
1.- Operacionesrecientesal oídomedio  porque el gasdifunde atodaslascavidades.
2.- Enfermedadescrónicaspulmonaresobstructivas.
3.- Pacientespsiquiátricosgraves  porposibleexcitación.
4.- Embarazadas.
 Deprivan:
-Dura 7 min y medioluegode suadministración.

136. -Sóloun1% de lospacientesdespiertadurante el procedimiento  si loadministrojuntocon
midazolam,este %aumenta.
-Debe administrarsesinconsumopreviode alimentosyaque el paciente quedaconlascuerdas
vocalesabiertasyesposible que vomiteyluegoloaspire.
*Ventajas:
-Sedaciónprofunda.
-Manejode pacientesASA II.
-Manejo aerodinámico-respiratorio.
-Manejode pacientesde edadesextremas.
*Desventajas:
-Costo.
-Disponibilidad.
 Guías de Sedación  Analgesia:
-Estadoque permite al paciente tolerarprocedimientosdisplacenteros,mientrasmantiene una
funcióncardiorespiratoriaadecuadayla
capacidadpara responderaórdenesverbalesoala estimulacióntactil.
-El principal ymás peligrosoriesgode lasedación/analgesiaesladepresiónrespiratoria  hipoxia,
daño cerebral yparo cardiorespiratorio.
-Si el paciente respondesóloalosestímulosdolorosos,quiere decirque estásedado.
-El monitoreoydiagnósticodel parorespiratorionoesclínico.Paraellose utilizaun Oxímetrode
Pulsoy la Capnografía.
 Toda enfermedad debe tener una evaluación:
I.- Evaluación de la historia clínica y los hallazgos físicos:
La evaluaciónde lahistoriaclínicayloshallazgosfísicosreduce losriesgosy

137. mejorael pronósticodel paciente Medicinabasadaenevidencia.
*Recomendación:
El clínicoque administrasedoanalgesiadebe estarfamiliarizadoconaspectosrelevantesde la
historia:
1.- Anormalidadesde losprincipalesórganosysistemas.
2.- Experienciaspreviasconsedaciónyanestesia.
3.- Medicaciónactual y antecedentesde alergia.
4.- Hora y naturalezade la últimaingesta  mejorsedaciónenayuno.
5.- Historiade tabaco y abusode drogas.
6.- Examende laboratorioacorde a la historiaclínica.
II.- Preparaciónpreviaal procedimiento:
-La informaciónylosconsejosal paciente previas,mejoranlasatisfacciónyreducenlosriesgosdel
paciente,tambiénhayrespaldoaque estamedida
disminuye loscostos.
-Hay que informardel beneficio,riesgoylimitacionesde laterapiayposiblesalteraciones.
-Ayunode sólidos  6– 8 horas.
-Ayunode líquidos  menosde 1hora.
-Debidoaque la sedaciónyanalgesiatiendeaalterarlosreflejosprotectoresproporcional al
grado de sedaciónalcanzado.
-El paciente debe serinformadoyaceptarel proceso“Sedación”antesde suinicio(firmado).
-El ayunode sólidoyde líquidoslosuficiente paratenerunestómagovacío.
III.- Monitoreo:
-Se recomiendaevaluarconstantementeel nivel de conscienciadel paciente manteniendo
contacto con él.El paciente que noresponde,estámáscerca de perdersusreflejosyde la
depresiónrespiratoria.

138. *Cosas a monitorear:
-Ventilaciónpulmonar enunpaciente cubiertopor sábanasesdifícil evaluarvisualmente.
-Oxigenación medianteel oxímetro.
-Hemodinamia tomarla presión. Ladetecciónoportunade lasalteraciones de lafrecuencia
cardíaca y la P Art.permite losriesgosde colapsocardiovascular.
-ECG  esrecomendadaenpacienteshipertensosconantecedentesde arritmiasocualquier
enfermedadcardiovascular.
No esun requerimientoparapacientessanos.
IV.- Registrode los parámetros de monitoreo:
La literaturarespaldaque losregistrosreducenlosriesgos:
1.-Antesdel iniciodel procedimiento.
2.-Durante.
3.-Despuésdel procedimiento.
4.-Antesde dar de alta  documentoslegales.
V.- Personal:
-Debe haberunayudante que se dedique avigilaral paciente entodomomento.
Disponibilidadde personal sólodedicadoal monitoreoyseguridaddel pacienteel que solopuede
interrumpirmomentáneamente estatareaparaotras menores.
VI.- Entrenamientodel personal:
1.- El riesgoprincipal de latécnicade producirdepresiónrespiratoria.
2.- Dosisa intervalosinadecuadosentre lasdosisde drogas  con la
acumulacióncorrespondiente.
3.- Inadecuadafamiliarizaciónconlosantagonistas  saberde antagonistas;porej.
Lanexate es antagonistaa BZP.

139. Debe haber siempre presente un individuo capaz de dar asistencia
ventilatoria en el lugar.
VII.- Disposición del equipo de emergencia:
Equiposde apoyode lostamaños adecuadosdebenestardisponibles:
-AMBU – Máscara laríngea– O2.
-Desfibrilador debe estardisponible cuandopacientesconpatologías
cardíacas sonatendidos.
VIII.- Uso suplementario de oxígeno:
-El uso de O2 disminuyelaincidenciayseveridadde losepisodiosde hipoxia,
peroretarda el diagnósticode depresiónde laventilación.
IX.- Uso de múltiples drogas:
-La combinaciónde drogapuede lograrmayorefectividadenlasedoanalgesia.
-La separaciónde loscomponentes(sedaciónyanalgesia) permitedisminuirlasdosisde droga.
-La suma de opiáceosysedante potenciamarcadamenteel riesgode depresiónrespiratoria.
X.- Titulación de la dosis para alcanzar el efecto:
-Titulaciónde lasdrogasenpequeñosincrementosparecenmejorymás segura
que un bolocon ladosistotal por kilode peso.
XI.- Acceso intravenoso:
-Si se utilizarandrogasintravenosas,el mantenerunavía venosaesrecomendadohasta que el
paciente se harecuperadoadecuadamente.
-Centrosque realizansedacióndebendisponerde personalque sepacolocarvía venosa.
-En situacionesde emergenciacardiovascularlavía endovenosa,esvital.
XII.- Agentes antagonistas:
-Flumazenil paralasbenzodiazepinas.
-Naloxonaparalosopiáceos.

140. -Debenestardisponiblesysusdosificacionesdebenserconocidasporquienefectúalasedación.
-El flumazenil sólo,puede norevertirunadepresiónporunamezclade
benzodiazepinasyopiáceos.
-La depresiónrespiratoriaseverasat.O2 <65% debe sertratada con ventilación
asistidayoxígeno.
XIII.- Cuidados por procedimiento:
-Lospacientesestánenriesgomientraslametabolizaciónde lasdrogasnohaya provocadouna
recuperación,aun nivel de efectosubclínico.
-Loscriteriosde alta debenasegurarque losriesgoscardiovasculareshan
disminuidoaun mínimo.
-Indicacionesal altaparael cuidadodel paciente debenseroralesyescritas
entregadasaalgúnfamiliar.
XIV.- Situaciones especiales:
-La literaturarespaldael puntoque ciertosenfermosestánenunnivel másaltode riesgo 
edadesextremas,obesos,cardiópatas,pulmonarescrónicosydrogadictos.
-Estospacientesdebenserevaluados,primeroporel anestesiólogoquiendebe indicarlas
interconsultasoexámenesnecesarios,éstasdependende lapatologíabase yla urgencia.
-Un anestesiólogodeberíaestarsiempre presente enpacientesASA III –IV.

141. SIGNOS VITALES
Cada vez que controlemos un paciente tenemos que considera los
siguientes puntos:
 Frecuencia respiratoria
 Pulso
 Pº arterial
 Tº corporal
Siempre se evalúa en relación a la salud presente del paciente y la salud
anterior, o sea, como va a estar hoy día y como estaba anteriormente. Por
ejemplo, un paciente hipertenso que mantiene sus cifras tensionales normales
pero justo hoy día que le tocaba control odontológico corrió mucho, se echo a
perder el metro, le robaron la billetera, etc. y cuando logra llegar a la consulta
nosotros le tomamos la presión arterial obviamente esta va estar alta casi una
crisis hipertensiva. Por esto es bueno saber lo que le paso al paciente antes de la
consulta.
Siempre debemos tener cuidado de no realizar el control de signos vitales
en relación a un procedimiento automático y de rutina. Sino que debemos realizar
una evaluación científica en relación al estado de salud del paciente y los
servicios, normas, protocolos y horarios.
¿CUÁNDO VALORAMOS LOS SIGNOS VITALES DE UN PACIENTE?
1º paciente presenta un cambio en el estado de salud
2º después de la admisión en un centro asistencial
3º Antes, durante y después de las intervenciones quirúrgicas o
procedimientos diagnósticos. En pabellón tenemos una maquina llamada dinamar
que mide insaturación, pulso, presión, frecuencia cardiaca. Esto se pone a la vista
del cirujano para que vaya evaluando durante el procedimiento en pabellón
4º Antes y después de administrar un fármaco especial. Por ejemplo
digitalicos que disminuyen la frecuencia cardiaca, si baja de 60 mmHg se
suspende la administración de este fármaco
TEMPERATURA CORPORAL
Definición: equilibrio entre el calor producido por el cuerpo y el que pierde
el mismo
Hay dos tipos de temperatura:

142. Tº interna la cual esta dada por los tejidos profundos del
cuerpo y generalmente se mantiene constante
Tº superficial Esta determinada por el ambiente si hace frío
disminuye y si hace calor aumenta. Es la que
nosotros logramos determinar
LA TEMPERATURA CORPORAL PUEDE SER MEDIDA EN 3 ÁREAS
PRINCIPALES:
 Axilar
 Rectal
 Bucal
TEMPERATURA BUCAL
Ventajas:
 es la más accesible, la + fácil y bastante confiable
Desventajas:
 En pacientes pediatricos no se usa porque si llegan a morder el
termómetro quedarían los vidrios incrustados en la mucosa bucal.
 Contraindicado en lactantes y pacientes con alteración del estado
de conciencia. Ej.: shock anafiláctico
 Inexacto si se ingirió alimentos calientes o muy fríos o el paciente
tiene respiración bucal
TEMPERATURA RECTAL
Ventajas:
 Método más confiable y exacto, presenta una diferencia 0.65 – 1
ºC en relación a la Tº bucal o rectal.
Desventajas:
 Método Inconveniente para nosotros y más incomodo para el
paciente
 Difícil para pacientes que no se pueden girar sobre su costado,
por ejemplos viejitos aunque es muy utilizado en recién nacidos.
TEMPERATURA AXILAR
Ventajas:
 Método más seguro y menos invasivo

143. La idea es que los rangos de temperatura deban mantenerse entre
36º y 36.5º
PULSO ARTERIAL
Definición :
“Expansión rítmica que experimentan las arterias por el paso
periódico de una entrada de presión originada por el IMPACTO que ejerce sobre la
pared de la aorta el volumen de sangre expulsado por el corazón en cada sístole
ventricular”. Esto significa que se va a crear una onda de Pº periódica que se va a
transmitir a la periferia, o sea, cada vez que pase sangre a través de la sístole
ventricular, sangra la arteria aorta produciendo una vibración y esto lo puedo
medir con el pulso periférico.
MÉTODOS PARA ESTUDIAR EL PULSO ARTERIAL
Registro gráfico lo veremos en pabellón
Palpatorio debo poner el dedo índice y medio sobre la arteria
radial, el dedo gordo nunca se utiliza porque palpita y
puedo confundir mi pulso con el del paciente
Auscultatorio
Palpatorio – auscultatorio o radial - apical
PROPIEDADES DEL PULSO
Cuando yo evalúo el pulso solamente hay que evaluar la frecuencia del
pulso, o sea, cuantas pulsaciones hay por minuto. También tengo que evaluar 4
parámetro más:
 Amplitud
 Ritmo
 Tensión
 Simetría
AMPLITUD
Se reconoce al tacto.
Esta muy ligada al ritmo: espacio que hay entre una pulsación y otra
Pap – pap amplitud amplia
Pap – pap – pap – pap amplitud pequeña
SIEMPRE el pulso se evalúa durante 60 segundos, existen patologías
cardiacas que se notan al final de los 60 segundos.

144. Existen profesionales que controlan por 15 segundos y multiplican por 4;
esto NO se debe hacer porque es negligencia!!
RITMO
En relación al pulso o amplitud lo podemos clasificar en:
Rítmico si presenta pausas regulares ej. Pap – pap – pap
Irregular si presenta pausas como por ej. Pap – paaaap – paaap
TENSIÓN O DUREZA
Se evalúa en relación a la fuerza que tengo que ejercer para comprimir la
arteria radial y obliterarla para hacer desaparecer la onda pulsatil.
Existen dos tipos de pulso según la tensión
Pulso duro: si tengo que ejercer una gran presión. Esto pasa,
por ejemplo, con los pacientes hipertensos.
Pulso blando: si tengo que ejercer una leve presión para
desaparecer la onda pulsatil.
FRECUENCIA
Es el numero de pulsaciones por minuto.La frecuencia presenta variaciones
con la edad:
Recién nacido 120 pulsaciones por minuto
2 años 120 pulsaciones por minuto
4-6 años 100 pulsaciones por minuto
8-10 años 90 pulsaciones por minuto
12 años 85 pulsaciones por minuto
adulto 80 (60-90 ) pulsaciones por minuto
SIMETRÍA
Para determinarla es necesario controlar el pulso en ambas arterias pares o
de igual denominación. Por ejemplo ambas arterias radiales.
El pulso es simétrico cuando las propiedades de amplitud, tensión, ritmo y
frecuencia se presentan con iguales características en ambas arterias (brazo
izquierdo y derecho)
PULSO PALPATORIO
Se evalúa con el paciente en reposo sentado o acostado después de 10
minutos llegado a la consulta.

145. Se selecciona la arteria y coloco los dedos índice, medio y anular sobre la
arteria
Palpar el pulso durante UN minuto, apreciar sus 5 características
(amplitud, frecuencia, ritmo, etc.) y registrar.
RESPIRACIÓN
Nos permite observar los movimientos musculares y sus características en
relaciona los movimientos de la caja torácica del paciente. En la respiración yo
evalúo 4 características:
 Tipo
 Amplitud
 Frecuencia
 Ritmo
TIPOS DE RESPIRACIÓN
Existen 3 tipos:
 Torácica
 Diafragmatica o abdominal
 Mixta
En general, los hombres son abdominales para respirar y las mujeres son
más torácicas.
AMPLITUD
Nos permite comprobar la movilidad de la caja torácica. Existen 2 tipos:
A. superficial se da en pacientes con problemas respiratorios.
Por ejemplo personas las personas con influenza
tendrán una respiración y una amplitud muy baja.
Generalmente respiraran de forma bucal y no
tendrán una gran expansión de la caja torácica.
A. profunda Los pacientes presentas una gran expansión y,
por lo tanto, hay una adecuada inspiración y
espiración
FRECUENCIA
Se evalúa también durante UN minuto con ciclos completos, o sea,
espiración e inspiración son un ciclo, no se evalúan por separado.
Recién nacido 44 respiraciones por minuto
Niños hasta 2 años 24-34 respiraciones por minuto
Niños mayores 20-26 respiraciones por minuto
Adulto 12-18 respiraciones por minuto

146. IMPORTANTE!!
Todos los parámetros que evaluemos tienen que ir con su “apellido”: por ejemplo:
60 pulsaciones por minuto
12 respiraciones por minuto
40-60 mmHg
RITMO
Es normal que la inspiración sea mucho más corta que la espiración. La
relación que existe entre inspiración y espiración es 1:3. Es decir, por cada un
segundo que yo inspiro me demoro 3 segundos en espirar.
VARIACIONES EN FRECUENCIA Y PROFUNDIDAD
Eupnea respiración normal
Taquipnea aumento en la frecuencia respiratoria
Bradipnea frecuencia respiratoria bajo lo normal. En el adulto es 12-18, si
tenemos menos de 10 es bradipnea.
Polipnea aumento de la frecuencia y profundidad (no confundir con la
taquipnea!!)
Apnea ausencia de respiración
Disnea difícil y angustiosa (sed de aire). En pacientes con obstrucción
de la vía aérea
PRESIÓN ARTERIAL
El la fuerza ejercida por la sangre sobre las paredes de la arteria
impulsadas por la sístole ventricular cardiaca-
La presión aumenta o disminuye dependiendo si es sístole o diástole
ventricular. Cuando el corazón se contrae tengo una sístole entonces la presión
aumenta. Cuando el corazón esta relajados, es decir, en diástole la presión va a
disminuir. Por esto, hay que tener cuidado porque existen pacientes hipertensos o
hipotensos diastolicos y pacientes hipotensos o hipertensos sistólicos.
NIVEL PRESIÓN ARTERIAL
La Pº arterial esta determinada por dos factores esenciales:
1º resistencia periférica, o sea, la calidad muscular de la arteria
aorta que va a recibir la sangre que bombea el corazón.

147. 2ºcantidad de sangre bombeada por el corazón. Por ej. un
corazón hipertrófico bombeara muy poca cantidad de sangre debido a que
hay una gran cantidad de células y el volumen de sangre esta disminuido.
PRESIÓN ARTERIAL SISTOLICA (PAS)
Se produce en la fase de contracción del corazón, es le máximo de presión
que deben soportar las arterias
Es la primera que se registra
PRESIÓN ARTERIAL DIASTOLICA (PAD)
Se produce en la fase de relajación del corazón, es le nivel menor de
presión dentro de las arterias
CIFRAS NORMALES DE UN PACIENTE ADULTO
Pº sistolica 130 mmHg
Pº diastólica 85 mmHg
CLASIFICACIÓN DE PRESIÓN ARTERIAL EN ADULTOS
Normal alta: 130-139 mmHg (sistólica)
85-89 mmHg (diastólica)