ESTUDIO

1. HEPATITIS
DRA. LORENAVASCONEZ
SEPTIMO SEMESTRE
INFECTOLOGIA

2. HEPATITIS A
• Es un virus de RNA, picornavirus
del género hepatovirus.
• Se replica en las células de las
criptas intestinales, parenquima
hepático.
• El virus se presenta en la bilis, la
sangre y las heces aun antes del
daño hepático.
verano y otoño. La transmisión parenteral es rara.

3. HEPATITIS A
• Fase preictérica: síntomas constitucionales, fatiga,
ataque al estado general.
• Posterior síntomas gastrointestinales: anoexia, náusea,
vómito y dolor abdominal.
15 a 45 días, media de 30 días.
• fase ictérica: coluria e ictericia, posibles
síntomas constitucionales, o asintomático.
• Fiebre de bajo grado.
• Ictericia dura 7 días y los síntomas 15 días.

4. HEPATITIS A
• 90% puede progresar sin ictericia.
• Estudios:TGO,TGP 10N
• Bilirrubinas 5-10mg/dl
• Hemograma neutropenia o linfopenia
50%
hepatitis fulminante es rara (0.1%) y la infección por
VHA no progresa a la cronicidad

5. HEPATITIS A
• Anticuerpo IgM
• Se encuentra al momento de los síntomas y persiste por 4
a 6 meses.
• Los títulos del anti-VHA-IgM bajan y aumento progresivo
de anticuerpo IgG
TRATAMIENTO:
 Reposo
 Dieta alta en calorías
 NO fármacos hepatotóxicos y alcohol.
 PARACETAMOL MENOS DE 3 GRAMOS
La vacuna virus inactivados
Deltoides
2 dosis
Intervalo de 12 a 18 meses.
anticuerpos protectores 100%.

6. HEPATITIS B-C
DRA. LORENAVASCONEZ

7. INFECCION POR HEAPTITIS B
• virus DNA hepatotropo.
• aguda o crónica
• mortal hepatitis fulminante aguda en un
0,05%.
• cirrosis hepática y hepatocarcinoma.
• Incubación es de 8 a 24 semanas
• horizontal como vertical.

8. MAYOR 95% presentan
enfermedad aguda
autolimitada y eliminan el
virus con cura completa
El 90-95% Personas expuestas
al virus en
nacimiento y niñez temprana,
desarrollan infección crónica.

9. HEPATITIS B
• El genoma 4 regiones: codifican a la envoltura,
ńucleo, la polimerasa y otras proteínas.
• Envoltura o antígeno de superficie (HBsAg) grandes
cantidades protectora
• La proteína del núcleo (HBcAg) es la nucleocápside
que engloba al DNA y el principal objetivo de la
inmunidad celular.
• Un péptido circulante derivado del núcleo o antígeno
E (HBeAg) indica replicación viral activa y en general
éste induce inmunotolerancia en el hospedador

10. EVOLUCIÓN
AGUDA
MENOR 6
MESES
95% cura
5% portador
cronico
ASINTOMATICA
SINTOMAS
REMITEN
HBsAg no reactivo, presencia
de Anti-HBs y Anti-HBe, y la
carga viral se vuelve
indetectable HBeAg y
portadores inactivos

11. SINTOMAS

12. HEPATITIS B
20 a 30% de los sujetos no hay un
factor de riesgo identificable.

13. CRONICA
MAYOR 6 MESES
5%
Anti-HBc-total positivo, y
presencia de carga viral
mantenida.
LEVE-GRAVE
FIBORIS-CIRROSIS
3%
HEPATOCARCINOMA
PERSISTENCIA DE
SINTOMAS O
ASINTOMATICOS
ICTERICIA:
TRANSAMINASASY
BILIRRUBINAS
ELEVADAS

14. FASES
• Infección crónica por elVHB
(inmunotolerancia
• HbeAg-positivo.
• niveles muy elevados (>1000000)
de carga viral ADN-VHB.
• AST/ALT elevada o dentro del
rango normal.
• Necroinflamación o fibrosis
hepática mínima o nula
• Hepatitis B crónica.
• HbeAg-positivo.
• niveles de carga viral (ADN-VHB)
elevados
• AST/ALT elevada.
• Necroinflamación leve, moderada o
grave.
• Progresión acelerada de la fibrosis.
• % ALTO seroconversión de HBeAg
1
2
AÑOS

15. FASES
• Infección crónica por elVHB antes llamada
"portador inactivo".
• Anticuerpos séricos contra HBeAg
• Niveles bajos de HBsAg
• Niveles de ADN-VHB indetectables o bajos (<
2.000 UI/ml)
• AST/ALT normal
• Baja necroinflamatoria hepática y fibrosis,
• No riesgo cirrosis o carcinoma hepatocelular
• Hepatitis B crónica HBeAg-negativa
(mutación pre-core)
• ausencia HBeAg
• Niveles detectables anti-HBe
• ADN séricoVHB persistentes o fluctuantes
• AST/ALT fluctuantes o persisten elevados.
• grados variables necroinflamación y fibrosis.
• bajas tasas de remisión espontánea.
3 4
inmunidad

16. FASES
• Infección oculta por elVHB.
• HBsAg sérico negativo
• anticuerpos positivos contra el HBcAg
• con o sin anticuerpos detectables contra
el HBsAg
• AST/ALT normales
• usualmente el ADN VHB es indetectable.
• pérdida de HBsAg en sangre, antes del
inicio de cirrosis buen pronostico
5
inmunidad

17. Componente Definición
HBsAg
Antígeno de superficie B de la hepatitis
Denota infección por hepatitis B ya sea aguda ocrónica cuando persiste por más de 6
meses.Todas las personas con HBsAg son infecciosas
HBeAg
Antígeno de envoltura de hepatitis B
Usualmente indica niveles elevados de replicación viral, pero no es esencial para la
replicación deVHB; coincide con DNA-VHB
HBcAg
Antígeno core de hepatitis B
Antígeno central de la hepatitis B, replicacion viral activa
Anticuerpos contra HBs
Anticuerpo contra el antígeno de superficie de
hepatitis B
Indica inmunidad al virus de hepatitis B ya sea inducida por vacuna o resolución
espontánea
Anticuerpos contra Hbe
Anticuerpo contra antígeno de superficie de
hepatitis B
(Detectado en personas con bajos niveles de replicación.) significa que su sistema
inmunológico ha desarrollado con éxito un anticuerpo protector contra la
hepatitis B.
Anticuerpos contra HBc
Anticuerpo contra el antígeno core de hepatitis B
Anticuerpos Indica infección con HBV en algún momento previo indefinido,
(aguda/cronica)
El IgM-anti-HBc indica infección aguda; único marcadorpositivo en el período de ventana entre la
desaparición delHBsAg y la aparición de anti-HBs. Puede ser positivo durante la
exacerbación de la infección crónica.
El IgG-HBc es un marcador de exposición e infección crónica en asociación con HBsAg; está
también presente en asociación con anti-HBs después de la recuperación y cura de la
infección; su presencia aislada podría significar infección oculta

18. COMPONENTE Definición
HBeAg Indica replicación activa del virus.
ADN-VHB
Ácido desoxirribonucleico de virus de Hepatitis B.
Carga viral
Anti-VHC:
Anticuerpos contra virus de hepatitis C (VHC).
La presencia de anti-VHC indicaantecedente de
exposición aVHC.
ARNVHC
Ácido ribonucleico de vírus de Hepatitis C.
Carga viral

19. EVOLUCIÓN DE LA INFECCIÓN PORVHB

21. FRECUENCIA RECOMENDADA PARA TAMIZAJE DE
HEPATITIS BY C SEGÚNTIPO DE POBLACIÓN
Tipo de Población Frecuencia deTamizaje
parahepatitis B
Frecuencia deTamizaje
paraHepatitis C
Personas viviendo conVIH 1 a 2 pruebas al año, a libre
demanda y valorar repetir prueba
según factores de riesgo: prácticas
sexuales de altor riesgo, coinfección
con otras infecciones de
transmisión sexual, exposición
ocupacional, inmunosupresión
adicional
1 a 2 pruebas al año, a libre
demanda y valorar repetir prueba
según factores de riesgo.
Población clave: trabajador sexuales,
HSH, transfemeninos, usuarios de
drogas intravenosas y personas
privadas de la libertad.
1 prueba al año, a libre demanda y
valorar repetir prueba según
factores de riesgo.
1 prueba al año, a libre demanda y
valorar repetir prueba según
factores de riesgo

22. FRECUENCIA RECOMENDADA PARA TAMIZAJE DE
HEPATITIS BY C SEGÚNTIPO DE POBLACIÓN
Gestantes 3 pruebas durante el
embarazo: en el primer
contacto, en el segundo
trimestre, y al parto (si no
ha sido vacunada) y se
contempla una prueba a la
pareja.
1 prueba durante el
embarazo y a libre
demanda
Población general Recomendado 1 vez al año
y a libre demanda.
Recomendado 1 vez al año
y a libre demanda

23. PACIENTES:FACTORES O GRUPOS DE RIESGO (HistoriaClínica)
ELEVACIÓN DE AMINOTRASFERASAS(AST/ALT)
SOLICITAR OBLIGATORIO:Antígeno de superficie del virus B (HBsAg)
HBsAg + (reactivo)
Informe: POSITIVO
Repetir HBsAg
en 6 meses*
HBsAg - (No reactivo)
Informe: NEGATIVO
EVALUAR DAÑO O INFLAMACIÓNHEPÁTICA:
Solicitar Aminotransferaras :AST / ALT
Se descarta infección
por virus B
Curación de la infección
porVHB
AST/ALT ≥ 5-10 veces el valor normal O
Cuadro clínico de hepatitis aguda
AST/ALT ≥ 1.5-2 veces el valor normal O
Signos de hepatopatía crónica
AST/ALT: normales
SOLICITAR:IgM-anti-HBc SOLICITAR SEROLOGÍA COMPLEMENTARIAY
CARGAVIRAL: (b)IgG-HBc** /(HBeAg)
Antígeno e del virus B(anti-HBe)
Anticuerpo del antígeno e del virus B(ADN—HVB)
ADN del virus B o carga viral
SOLICITAR SEROLOGÍA COMPLEMENTARIAY CARGA
VIRAL:
IgG-HBc** /
(HBeAg) Antígeno e del virus B
(anti-HBe) Anticuerpo del antígeno e del virus B
(ADN—HVB) ADN del virus B o carga viral
IgM-anti-HBc +(reactivo)
HBeAg: positivo (+)
ADN-HVB-carga viral (+)
≥ 20.000 UI/mL
HBeAg: negativo (d)
ADN-HVB-carga viral (+)
≥ 2.000 UI/mL
HBeAg: positivo/negativo
ADN-HVB-carga viral alta (+)
≥ 20.000 UI/mL a millones
HBeAg: negativo (d)
ADN-HVB-carga viral (+)
≥ 2.000 UI/mL
VACUNA
DETECCIÓN EN DONANTES (BANCOS DE SANGRE)
PERSONAL SANITARIO (incluye estudiantes)
DETECCIÓN EN POBLACIÓN GENERAL:
GESTANTES, PACIENTES HOSPITALIZADOS /
AMBULATORIOS,INICIO DE UNIVERSIDAD O
CARRERAS TÉCNICAS,CONTROL PRE-OCUPACIONAL
TAMIZAJE

24. EVALUAR HEPATOPATÍAAGUDA
B:
Completar perfil hepático:
Bilirrubinas,TP-INR
EVALUAR HEPATOPATÍA CRÓNICA B:
1- Completar perfil hepático (biometría hemática con plaquetas,
FA, GGT, albúmina, globulina,Bilirrubina: total, directa, indirecta,
TP-INR,TTP)
2- Ecografía (ECO) / ECO-doppler de abdomensuperior
3- Score:APRI / FIB-4
4- Elastografìa hepática (> F2)
5- Endoscopia digestiva alta (cuando esté justificada)
PORTADOR
INACTIVO DEL
VIRUS B
INMUNOTOLERANTE
DELVIRUS B
(recién nacidos,
niños o jóvenes
HEPATITIS
AGUDA
PORVIRUS B
TRATAMIENTO
(hepatitis grave o
fulminante)
Seguimiento:
AST/ALT,AFP
cada 6-12meses
ECO: anual
REACTIVACIÓN:
(Elevación AST/ALT
ADN-HVB > 2.000UI/mL
HEPATITIS CRÓNICA
PORVIRUS B
CIRROSIS
HEPÁTICA POR
VIRUS B
PESQUIZAJE HEPATOCARCINOMA:
ECO hepático,AFP cada 6 meses
TRATAMIENTO

25. TRATAMIENTOY SEGUIMIENTO DE LA INFECCIÓN HEPATITIS B
Iniciar terapia con anti-nucleótido (AN):
-Tenofovir disoproxil/fumarato: edad > 2 años (>10 kg de peso)
300mg/d por vía oral
Alternativas:
-Tenofovir alafenamida: 25mg/d por vía oral*
-Entecavir: 0.25mg/d por vía oral**
-Interferón alfa-2B-pegilado: 90-270 (180) mcg/semanal**
Sc por 12-24 meses (en casos bien evaluados)
Cada 6 meses
Cada 12meses
Vigilar progresión de la enfermedad y/o
repuesta al tratamiento:
-AST/ALT, HBeAg, anti-HBe,APRI, FIB-4
-Detección de carcinoma-hepato-celular (CHC)
(d) en personas con cirrosis hepática e historia
familiar de CHC, fibrosis ≥F3:
-Ecografía hepática + Alfa-feto-proteína sérica
cada 6 meses
-Progresión de la enfermedad y/o
respuesta al tratamiento:
-DNA-VHB
-Elastografía hepática
-Monitorear toxicidad del tratamiento (b)
-Función renal: urea/BUN, creatinina,
EMO y tasa de filtración glomerular
Cirrosis hepática:
tratamiento indefinido
Considerar suspensión en pacientes
sin cirrosis hepática luego de 12 meses
de consolidación:
-AST/ALT normales persistentes
-Pérdida de HBeAg con seroconversión aanti-HBe-ADN-VHB repetidamente no
detectable*** vigilar recaída

26. ESCENARIO 1
• SI: el resultado de las pruebas AST o ALT son ≥ 5-10 veces el valor normal o cuadro clínico
de hepatitisaguda:Referir al paciente a atención por especialista
(Hepatólogo,Gastroenterólogo, Médico Internista) y subespecialistas dependiendo delnivel
de atención.
• Solicitar IgM-anti-HBc, de ser positivo evaluar hepatopatía aguda por virus dehepatitis B.
Completar perfil hepático (descrito en exámenes de laboratorio).De estar alterados
catalogar como Hepatitis Aguda porVirus B, empezartratamiento (ver sección tratamiento)

27. ESCENARIO 2
• SI: el resultado de las pruebas AST o ALT son ≥ 1.5-2 veces el valor normal o Signos de
hepatopatíacrónica o AST/ALT normal:Referir al paciente a atención por especialista
(Hepatólogo,Gastroenterólogo, Médico Internista) y subespecialistas dependiendo
delnivel de atención.
• Se debe catalogar como un cuadro de hepatitis crónica y completar estudios con IgG-
HBc, (HBeAg) Antígeno e del virus de hepatitis B, (anti-HBe) Anticuerpo del antígeno e
del virus de hepatitis B, (ADN—HVB) ADN delvirus de hepatitis B o carga viral

28. LA APLICACIÓN DE LAS TRES DOSIS
PROTECCIÓN DE 90% EN LOS ADULTOS
Y 95% EN LOS NIÑOS.
La vacuna se ha incluido en la cartilla de vacunación infantil en la vacuna pentavalente.

29. HEPATITIS C
• familia Flaviviridae y contiene RNA.
• Hay seis tipos genéticos diferentes
• Consumo de drogas intravenosas.
• Nivel sexual, es menos común (5%).
• Incubación 2 semanas y 6 meses

30. EVOLUCIÓN
AGUDA
Infección por el virus y la
remite en el periodo de 6
meses.
CRONICA
persistencia de carga viral más de 6
meses,
persiste la sintomatología,
cirrosis y
hepatocarcinoma,
85% de CASOS

31. SINTOMAS
AGUDO
90% ASINTOMATICO
GENERALES:ASTENIA,
ANOREXIA, NAUSEA,
CEFALEA, FIEBRE
CRONICA
progresan a cirrosis en
20 a 30 años.
ASCITIS, EDEMA,
ASTERIXIS, ICTERICIA,
ARAÑAS
PERIUMBILIACALES

32. DIAGNOSTICO
• Prueba de diagnóstico rápida.
Enzimoinmunoanálisis
• Inmunoensayo por quimoluminiscencia
• Electro quimioluminiscencia
• Carga viral ARNVHC confirma

33. HEPATITIS C
Realizar la prueba anti-VHC
con prueba rápida (RDTs) o de laboratorio
DETECCIÓN EN BANCOS DE SANGRE
POBLACIÓN GENERAL:
PACIENTES HOSPITALIZADOS,
INICIO DE UNIVERSIDAD
O CARRERAS TÉCNICAS,
CONTROL PRE-OCUPACIONAL
PERSONAL SANITARIO (incluye estudiantes)
FACTORES O GRUPOS DE RIESGO (Historia
Clínica)
TRANSFUSIONES PREVIAS A 1992
DROGADICCIÓN PARENTERAL /
COCAINAHEMODIALIZADOS / HEMOFÍLICOS
/
PACIENTES CON HVBYVIH
ELEVACIÓN DE AMINOTRASFERASAS (AST/ Anti-VHC + (reactiva) AntiVHC – (no reactiva) Se descarta infección porVHC
Realizar la prueba carga viral
(ARN-VHC)(prueba
cuantitativa/cualitativa)
RNA-VHC + Repetir RNA-HVCen 6 meses RNA-VHC -
Infección porVHC
Curación de la infección porVHC
INICIARTRATAMIENTO:
-Evaluación inicial para selección de esquema
-Valoración de fibrosis del hígado con pruebas no invasivas como índice APRI /
FIB-4 y/o elastrografía hepática para determinar
si tiene cirrosis
-Evaluar comorbilidad y embarazo
-Tamizaje obligatorio complementario para hepatitis B yVIH
TAMIZAJE

34. Pacientes mayores 18 años sin cirrosis:
-glecaprevir/pibrentavir 8 semanas
-sofosbuvir/velpatasvir 12 semanas
-sofosbuvir/daclatasvir 12 semanas
-sofosbuvir/velpatasvir/voxilaprevir
12semanas
(falta de respuesta a los anteriores)
Pacientes de 3 a 17 años:
-Genotipos:Todos los genotipos:Sofosbuvir /
velpatasvir
-Genotipos: 1,4,5 o 6 sin cirrosis:Sofosbuvir /
ledipasvir
-Genotipos: 2 o 3 sin
cirrosis:Sofosbuvir/ribavirina
Pacientes mayores 18 años con cirrosis:
-glecaprevir/pibrentavir 12-16 semanas-sofosbuvir/velpatasvir
12 semanas
-sofosbuvir/daclatasvir 24 semanas
-sofosbuvir/velpatasvir voxilaprevir 12semanas
(falta de respuesta a los anteriores)
-Evaluar necesidad de asociar ribavirina
Evaluar curación: respuesta virológica sostenida (RVS) 24 semanas luego de
finalizar el tratamiento (realizar prueba cualitativa o cuantitativa-ARN-VHC)
Pesquizaje de carcinoma-hepato-celular (CHC) en personas con cirrosis hepática
o fibrosis ≥ F3Cada 6 meses con ecografía de hígado y alfa-feto-proteína

35. ESTUDIAR
• PROTOCOLO DE HEPATITIS B PAG 23-28
• HEPATITIS C PAG 39-47
• LIBRO DE INFECTOLOGIA CLINICA PAG 355 A 63