La hepatitis viral aguda se caracteriza por: 1. Hepatitis A, B, C, D y E son los virus causales más comunes. 2. Hepatitis A se transmite por vía fecal-oral y generalmente no se cronifica. Hepatitis B se transmite por vía parenteral y sexual y puede cronificarse en un 5-10% de los casos. Hepatitis C se transmite principalmente por vía parenteral y se cronifica en 80% de los casos. 3. Los síntomas incluyen ictericia, elevación de las enzimas hepáticas y a veces progresión a hepatitis fulmin

2. HEPATITIS VIRALES AGUDAS

3. • La hepatitis viral aguda es
una infecciòn
generalizada que afecta
sobre todo al hìgado, que
cursa con inflamacion y
necrosis hepatocelular.
• Microorganismos
causales de las hepatitis
virales agudas:
• Virus de la hepatitis A
• Virus de la hepatitis B
• Virus de la hepatitis C
• Virus de la hepatitis D
• Virus de la hepatitis E
• Otros microorganismos
como: CMV, EBV, Virus de la
Fiebre Amarilla.
HARRISON, Principios de Medicina Interna, 17º Ediciòn, 2008, Hepatitis Virica Aguda, Vol II pàg 1932 - 1949

4. 60%
30%
10%
PREVALENCIA
HEPATITIS A
HEPATITIS B
• En el año 2000 se
reportaron 25 mil
nuevos casos de
hepatitis.

5. DISTRIBUCIÓN GEOGRÁFICA
B
A

6. HEPATITIS A HEPATITIS B HEPATITIS C HEPATITIS D HEPATITIS E
Nombre común ¨ Infecciosa ¨ ¨ Sérica ¨ ¨ No A no B ¨
postransfusión
¨ Delta ¨ ¨ Entérica no A no B ¨
Agente Picornavirus Hepadnavirus Flavirus Virus delta Calicivirus
Genoma ARN ADN ARN ARN circular ARN
Transmisión Fecal-oral Parenteral, sexual Parenteral, sexual Parenteral,
sexual
Fecal-oral
Comienzo Agudo (varía) Insidioso (varía) Insidioso (varía) Agudo (varía) Agudo (varía)
Periodo de
incubación
15-50 días 45-160 días 4- 180 días 15-64 días 15-50 días
Gravedad Leve A veces grave En general
subclínica
Coinfección con
VHB a veces
grave;
superinfección
por VHB con
frecuencia
grave.
-Pacientes normales:
leve;
-Pacientes
embarazadas: grave
Asociación con
otras enfermedades
Artritis, rash,
pancreatitis,
crioglobulinem
ia, anemia
aplásica.
Carcinoma
hepatocelular
primario, cirrosis
Carcinoma
hepatocelular
primario, cirrosis
Cirrosis,
hepatitis
fulminante.
No
Diagnóstico de
laboratorio
Síntomas e
IgM. Anti-VHA
Síntomas y
niveles séricos de
HBsAg; HBeAg e
Ig M anti-HBc
Síntomas y ELISA
anti-VHC
ELISA anti-VHD.
Profilaxis Ig 0,02 mL/Kg. IM
Dosis única,
contraindicada en
lactantes y
embarazadas.
Vacuna que
contiene Ag. De
superficie
purificado.
Ig 0,02 mL/Kg. IM Vacuna contra
HB
Ig 0,02 mL/Kg.

7. Hepatitis Viral Aguda
 Características
 Hepatitis A
 Hepatitis B
 Hepatitis C
 Hepatitis D
 Hepatitis E
Hepatitis A
Características del Virus:
Virus ARN citopático
Incubación:
28 días
Transmisión:
Fecal-Oral
Características:
Es subclínica en la mayoría de casos. No se cronifica.
Pero: ES LA CAUSA MÁS FRECUENTE DE HEPATITIS
FULMINANTE EN NIÑOS.
Marcadores:
 Enfermedad reciente: IgM antiA
 Enfermedad antigua: IgG antiA

10. • El pico de infectividad
ocurre en las dos semanas
previas a la apariciòn de la
ictericia.
• En personas sin ictericia el
pico de infectividad ocurre
cuando se incrementan los
valores sèricos de ALT.

12. • Inmunizaciòn pasiva con Ig;
inmunizaciòn activa con virus muertos.
• Ig previene la hepatitis A clìnicamente
manifiesta.
• Profilaxis posexposiciòn 0.02 ml/kg,
despuès de la exposiciòn, eficaz hasta
dos semanas despuès.

13. Hepatitis Viral Aguda
 Características
 Hepatitis A
 Hepatitis B
 Hepatitis C
 Hepatitis D
 Hepatitis E
Hepatitis B
Características del virus:
Virus ADN. Se une al ADN del hepatocito y produce
una reacción inmunológica.
Incubación:
1 a 6 meses.
Características:
 Posee más manifestaciones extrahepáticas que el
resto.
 75 % son subclínicas. De las clínicas, 1 % es
fulminante.
 5 a 10 % se cronifican. De éstos, 10 a 30 % hacen
cirrosis.
 Es la causa más frecuente de hepatitis fulminante en
adultos.

14. Hepatitis Viral Aguda
 Características
 Hepatitis A
 Hepatitis B
 Hepatitis C
 Hepatitis D
 Hepatitis E
Hepatitis B
Transmisión:
Parenteral, sexual y perinatal. Se encuentra en todas
las secreciones.
Marcadores:
 Cronicidad: Ag de superficie B
 Replicación: Ag BE y PCR para ADN del virus B
 Enfermedad reciente: IgM anticore B
 Enfermedad antigua: IgG anticore B
El recién nacido hijo de madre con hepatitis B
debe recibir antes de las 24 h vacuna contra
Hep B e inmunoglobulinas antiVHB.

16. 1) HBS Ag (Antígeno de superficie ).
Aparece en el suero al final del periodo de incubación.
Desaparece antes de que se normalicen las Aminotransferasas:
Evolución favorable
Si persiste: Cronificación.
Su positividad médica indica H.B. pero no excluye que se trate de
infección por otro virus en un posible portador crónico de HB sAg.
Útil para detectar posible portadores crónicos.
2) Anti- HBs ( Anticuerpos de superficie).
Aparece semanas después de normalizadas las transaminasas y de la
desaparición del HB s Ag ( P. de Ventana).
Indica inmuno competencia e inmuno protección frente al virus B.
Indica curación de la infección o por efecto de la vacunación.
3) Anti – HB (Anticuerpo del core).
Aparece en las primeras fases de la enfermedad y permanece
indefinidamente.
En la fase aguda ( Anti – HBc IgM y en la crónica Anti - Bhc IgG).
Anti – HBC IgG: no discrimina entre infección aguda o pasada. Poco
valor .
Anti – HBC IgM: mucho valor. Su negatividad excluye infección aguda.

17. 4) HBc Ag ( Antígeno e ).
Indica alta infecciosidad.
Su negatividad indica buen pronóstico.
Se depura antes de Ag s.
5) Anti – HBe ( Anticuerpo e ).
Aparece tras la negativización del HB e Ag.
Indica evolución favorable y baja infecciosidad.
6) ADN del Virus Hepatitis B.
Actividad Replicativa del virus.
Inflamaciones hepáticas ( pero no indica el grado de lesión ).
Desaparece antes que el HB e Ag.

20. DIAGNOSTICO SEROLOGICOPATRON HBsAg HBeAg
TOTAL
anti-HBc
IgM
anti-HBc
Anti-HBe Anti-HBs
NO INFECTADO
O PER. DE INC.
0 0 0 0 0 0
INFECCION
AGUDA
+ 0 0 0 0 0
INFECCION
AGUDA
+ + + + 0 0
INFECCION
CRÓNICA
+ +/- + 0 0 0
INFECCION
RESUELTA
0 0 + 0 + +
PERIODO
VENTANA
0 0 + + + 0
HEPATITIS B

21. Hepatitis Viral Aguda
 Características
 Hepatitis A
 Hepatitis B
 Hepatitis C
 Hepatitis D
 Hepatitis E
Hepatitis C
Características del virus:
Virus ARN probablemente no citopático
Incubación:
15 a 150 días (Promedio: 50)
Transmisión:
Parenteral en 90 %. Para que se transmita por vía
sexual se necesita contacto con lesiones.
Características:
 80 % se cronifica. De éstos, 20 a 35 % hace cirrosis.
 Está fuertemente asociado al hepatocarcinoma.
Marcadores:
 Anticuerpo contra virus C
 HCV - RNA

22. Hepatitis Viral Aguda
 Características
 Hepatitis A
 Hepatitis B
 Hepatitis C
 Hepatitis D
 Hepatitis E
Hepatitis D
Características del virus:
Virus ARN. Necesita de coinfectar o sobreinfectar una
hepatitis B.
Transmisión:
Parenteral
Exposición permucosa por contacto sexual
Marcadores:
 Anti HD total
 Anti HD IgM
 HD Ag

24. COINFECCIÓN
SUPERINFECCIÓN
D

25. Hepatitis Viral Aguda
 Características
 Hepatitis A
 Hepatitis B
 Hepatitis C
 Hepatitis D
 Hepatitis E
Hepatitis E
Características del virus:
Virus ARN.
Incubación:
5 a 6 semanas.
Transmisión:
Fecal-Oral.
Características:
 Similar a hepatitis A.
 No cronifica.
 20 % de embarazadas (sobretodo 3T) hacen
hepatitis fulminante.
Marcadores:
 HEV – Ag
 Anti HEV

28. • Signos y sìntomas:
• La hepatitis vìrica aguda
aparece tras un perìodo
de incubaciòn que varìa
con el virus responsable.
• HA: 15 – 45 dìas (media 4
semanas).
• HB y HD: 30 y 180 dìas (
media de 8 a 12 semanas).
• HC: 15 y 160 dìas (media
de 7 semanas).
• HE: 14 y 60 dìas ( media
de 5 a 6 semanas).

31. • Incremento variable durante la
fase prodròmica en los valores de
ALT y AST.
• La màxima elevaciòn oscila entre
400 – 4000 UI (concentraciones
con ictericia claramente evidente).
• El dx de hepatitis anictèrica se
basa en las manifestaciones
clìnicas y elevaciòn de
transaminasas.
• Ictericia con valores mayores a 2.5
mg/dl.
• Las concentraciones de Bb por
arriba de 20 mg/dl y de forma
persistente suele asociarse a
formas graves.
• Neutropenia y linfopenia son
transitorias.
• Valores de TP elevados indican
grave trastorno de funciòn de
sìntesis, asociadas a necrosis
hepatocelular.

33. • La complicaciòn màs
temida de la hepatitis
vìrica es la hepatitis
fulminante.
• Se observa
predominantemente en la
hepatitis B, D y E.
• La hepatis B comprende
màs del 50% de los casos
de hepatitis fulminante.
• Manifestaciones:
• Disminuciòn ràpida del
tamaño del hìgado.
• Aumento muy ràpido de Bb.
• Confusiòn, desorientaciòn,
somonolencia.
• Ascitis y edema.
• Insuficiencia hepàtica con
encefalopatìa.
• Acontemientos
terminales: sepsis,
hemorragia digestiva,
insuficiencia respiratoria,
colapso cardiovascular e
insuficiencia renal.

34. • Datos que sugieren progresiòn a HB crònica:
1. Ausencia de resoluciòn completa de sìntomas clìnicos como
anorexia, pèrdida de peso y fatiga, asì como persistencia de
hepatomegalia.
2. Presencia de necrosis en la biopsia hepàtica coincidiendo con una
hepatitis prolongada y grave.
3. Ausencia de normalizaciòn completa de las aminotransferasas, Bb en
el suero en los 6 a 12 meses que siguen a la enfermedad aguda.
4. Presencia mantenida de HBeAg por màs de 3 meses y de HBsAg por
màs de 6 meses despuès de inciada la hepatitis aguda.

35. • La coinfecciòn por hepatitis
D puede incrementar la
gravedad de la hepatitis B
crònica.
• Despuès de infecciòn aguda
por virus de la hepatitis C la
posibilidad de que persista
en la forma de infecciòn
crònica va de 80 – 90%.
• En pacientes con hepatitis C
crònica puede surgir hasta
en un 20% cirrosis luego de
10 a 20 años de la
enfermedad.

37. • Conjunto de trastornos hepáticos de etiología y gravedad
diversa que se caracterizan por provocar inflamación y
necrosis hepática durante más de seis meses. La clínica
no es suficiente para diferenciar los distintos tipos
histológicos, de ahí que sea necesaria la biopsia hepática.
• Etiología:
-Infección viral crónica.
-Fenómenos auto-inmunes
-Drogas: Alcohol, amiodarona, isoniazida, metildopa,
metotrexate, nitrofurantoína.
• -Metabólica: esteatosis hepática no alcohólica,
hemocromatosis, enfermedad de Wilson, deficiencia de 1
alfa-antitripsina.
-Enfermedades infiltrativas: sarcoidosis
-Hepatitis crónica criptogénica

39. TIPO DE HEPATITIS PRUEBAS
DIAGNÓSTICAS
AUTO- ANTICUERPOS TRATAMIENTO
HEPATITIS CRÓNICA
B
HBsAg, IgG, anti-HBc,
HBeAg, ADN del VHB Infrecuentes IFN-alfa, entecavir,
tenofovir
HEPATITIS CRÓNICA C
Anti-VHC , ARN del
VHC Anti-LKM1
IFN – alfa más
ribavirina
HEPATITIS CRÓNICA D
Anti-VHD, ARN del
VHD , HBsAg, anti-
HBc IgG
Anti – LKM3 Interferón –alfa
HEPATITIS
AUTOINMUNITARIA
ANA (homogéneo)
anti-LKM1 (+/-),
hiperglobulinemia
ANA , anti – LKM1,
anti - SLA
Prednisona ,
Azatioprina
ASOCIADA A
MEDICAMENTOS
CRIPTOGÉNICA
Todos negativos Ninguno Predinisona (?)
Azatioprina (?)

40. • Se divide actualmente en 3 grupos principales:
Interferon alfa e interferon
alfa pegilado
Analogos nucleosidicos
(lamivudina, entecavir y
telbivudina)
Analogos nucleotidicos
(adefovir y tenofovir)

41. • Las indicaciones actuales del tx:
Hepatitis B crónica con ADN
del VHB mayor 2000 UI/ml
• y/o
Elevación de la ALT y
necroinflamacion/fibrosis
grave en la biopsia hepatica.

42. • Analogo nucleosidico (guanosina) oral
• Dosis 0.5 y 1 mg. Estudios han demostrado una
incidencia acumulada de eliminacion del ADN del VHB
mayor del 90%, con una tasa muy baja de resistencia.
Entecavir
(ETV)
• Analogo nucleotidico oral
• Dosis 300 mg. al dia. En estudios recientes se ha
demostrado ADN del VHB indetectable en 79-91% de los
casos.
Tenofovir
(TDF)
• Glucoproteinas antiviricas, inmunomoduladoras y
antiproliferativas. Parenterales
• Dosis 10 millones de U 3 veces a la semana para
interferon alfa y 180 ug para interferon alfa pegilado una
vez a la semana. Mala tolerabilidad, estudios han
demostrado efectos beneficosos duraderos a largo plazo.
Interferon alfa
y el Interferon
alfa pegilado

43. • Analogo nucleosidico (timidina) oral
• Dosis 600 mg/dia. Potente actividad antivirica en
comparacion LAM y ADV
Telbivudina
(LdT)
• Analogo nucleotidico (adenosina) oral
• Dosis: 10 mg/dia. Mejor perfil de resistencia
respecto a LAM, pero no confiere un grado mayor
de supresion del virus.
Adefovir (ADV)
• Analogo nucleosidico oral
• Dosis: 100 mg/dia. Primer farmaco oral autorizado.
Su uso ha disminuido debido a las elevadas tasas
de mutaciones que confieren resistencia.
Lamivudina
(LAM)

44. • Combinacion de
interferon alfa 2a
pegilado, 180
ug/semana o interferon
alfa 2b pegilado, 1.5
u/kg/semana y ribavirina
oral durante 6-12 meses
Primera
línea

45. •GRACIAS