Revision de Hepatitis B

1. Julián Parga
Fellow Gastroenterología
Universidad Nacional de Colombia
Virus de Hepatitis B

2. Importancia
Hepatitis aguda 51.000-232.000 casos/año
400.000 millones portadores HBsAg
Prevalencia Latinoamérica 2%
Cirrosis
Hepatocarcinoma
500.000 a 1.000.000 muertes anuales
8-20%
5%
Easterbrook P. Clin Liver Dis, 2016;20: 607–628

3. Epidemiología
Easterbrook P. Clin Liver Dis, 2016;20: 607–628

4. Epidemiología
National Academies of Sciences, Washington, DC: The National Academies Press; 2016

5. Epidemiología
HEPATITIS B, C Y COINFECCIÓN HEPATITIS B-DELTA
PRO-R02.012 Versión 01 2014 – Jun – 11 Página 4 de 48
Figura 1. Incidencia por notificación de la hepatitis B, Colombia, 2008-2012
Fuente: Sivigila, INS.
A partir del año 2007 se inicia la notificación individual de HB, la cual se consolida hasta el
año 2008. Desde entonces se ha evidenciado un incremento en los casos notificados a loInstituto Nacional de Salud 2014

6. Epidemiología
largo de los últimos años, aunque se estima que aún es importante el sub-registro, tal y
como resulta al comparar con las cifras de hepatitis B en donantes de sangre las cuales
registran un porcentaje de reactividad para el HBsAg entre donantes cercano al 2% en los
últimos años 9
.
Figura 2. Casos notificados de hepatitis B, Colombia, 2000-2012.
Fuente: Sivigila, INS.
Instituto Nacional de Salud 2014

7. Epidemiología
baja, sin embargo, además de las debilidades en el seguimiento a los nacidos hijos de
madres HBsAg (+), se debe tener en cuenta en las bajas coberturas de vacunación contra
hepatitis B.
Figura 3. Distribución de los casos notificados de hepatitis B por grupo de edad y sexo,
Colombia, 2008-2012.
Fuente: Sivigila, INS.
Respecto a Hepatitis B-Delta, los mapas de riesgo de co-infección/supra-infección en el
Instituto Nacional de Salud 2014

8. Baruch Blumberg
1925-2011
1967 HBsAg
1976 Vacuna HB

9. Características virales
Virus hepatotropo
ADN doble cadena
Familia Hepadnaviridae
Diez genotipos
Cubierta lipoproteica - Capside
Replicación asimétrica transcriptasa
Alavian SM, Hepat Mon. 2016 ;17:16:37-73

10. Ciclo de replicatívo
Alavian SM, Hepat Mon. 2016 ;17:16:37-73

11. ORF
DNA
ccc
W. Rios, Acta médica colombiana 2013; 38: 1-18

12. ORF Proteína (Sigla) Función
S
Antígeno de Superficie (HBsAg) forma:
Mayor (L), Medio (M) y Pequeño (S)
Permiten la adhesión y penetración de la partícula
viral a la célula hospedera. Blanco de respuesta
inmunológica
P Polimerasa Viral
ADN polimerasa, transcriptasa reversa (RT) y
ARNasa H
C
Core (Antígeno Core: HBcAg)
Antígeno e (HBeAg)
Subunidad estructural de la cápside viral
Se sugiere como inmunomodulador
X Proteína X (HBx)
Transactivador de elementos reguladores virales y
celulares, actividad oncogénica sugerida
ORF
Seeger C, Microbiol Mol Biol Rev 2000: 64: 51-68

13. Marcos de lectura (ORF)
ORF PROTEINA
S HBsAg: L-M- S
P Polimerasa Viral
C HBcAg, HBeAg
X Proteina X
W. Rios, Acta medica colombiana, Vol 38, Nº 3, 2013

14. Mutación HBsAg

15. ORF Core
1. Core
2. Pre-core
- HBeAg
- Proteína
Core
M.Nassal, Gut 2015; 0:1-13

16. Interacción hepatocito
Alavian SM, Hepat Mon. 2016 ;17:16:37-73

17. Marcadores serológicos
Antígeno de superficie (AgSHB)
Marcador serológico clave
1-10 semanas post exposición
Primero que síntomas y transaminasas
6 meses  punto clave
Luvisa BK, Clin Liver Dis. 2016;20:681-692

18. Marcadores serológicos
Antígeno de superficie (HBsAg)
Desaparición Seroconversión
Persistencia
Infección
crónica
Portador
crónico
Tasa
depuración
0.5%/año
Bertoletti A, J Hepatol 2016;64:S71–S83

19. Marcadores serológicos
Anticuerpo contra HBsAg
Inmunidad a largo plazo
Serocoversión  6 meses
Coexistencia Ac y AgS
Incapacidad de los Ac para neutralizar
viriones
Maini MK, J Hepatol 2016;64:S60–S70.

20. Marcadores serológicos
HB core (Ag y Ac)
Ag intracelular hepatocitos infectados
Anti core HB detectable
Infección aguda  IgM predominante
IgG persiste indefinidamente
Maini MK, J Hepatol 2016;64:S60–S70.

21. Marcadores serológicos
Anticore aislado
Ventana serológica
Ac AgSHB comportamiento errático
Infección crónica HBsAg indetectable
Li Y, Nat Commun 2016;7:11664

22. Marcadores serológicos
HBeAg
Proteína secretora
Marcador de replicación e infectividad
Asociación altos valores carga viral
Posterior a HBsAg y antes del anti-HBc
Persistencia 10 sem Cronico
Luvisa BK, Clin Liver Dis. 2016;20:681-692
Li Y, Nat Commun 2016;7:11664

23. Evolución clínica
Beuers U, J Hepatol 2015;63:1285–7

24. AGUDA CRÓNICA
Qixia W, Lancet Gastroenterol Hepatol 2017; 2: 123–34

25. Qixia W, Lancet Gastroenterol Hepatol 2017; 2: 123–34

26. Reactivaciones
Loomba R, Gastroenterology 2017;152:1297–1309

27. Reactivaciones
(EASL) y (APASL)
Seroreversión del HBsAg
Aumento de los valores de DNA VHB
(AASLD)
Reaparición de enfermedad hepática
necroinflamatoria activa en un portador de
HBsAg o en quien haya tenido Hepatitis B
resuelta.
Loomba R, Gastroenterology 2017;152:1297–1309

28. Reactivaciones
Loomba R, Gastroenterology 2017;152:1297–1309
(AASLD)
↑ Replicación (≥ 2 log LSN o la nueva
aparición del DNA viral en un nivel ≥ 100
IU/mL)
Paciente previamente estable o con niveles
indetectables.

29. Vías de contagio
Varían geográficamente
Perinatal (Sudeste Asiático, China)
Sexual-percutánea ( USA, Canadá, Europa)
Geriátrico
hemodiálisis
viajeros
Compartir
jeringas
Trasfusión
sanguínea
1:63000
Tian Q, Hepatol Int. 2016;10:854-860

30. Tamización
Independiente
vacunación
Elevación de transaminasas
inmunosupresión
Embarazadas
Nacidos zonas alta prevalencia
Tian Q, Hepatol Int. 2016;10:854-860

31. Tamización
Asintomáticos
en riesgo
VIH/ VHC
Usuarios drogas IV
Hombres sexo con hombres
Pacientes en hemodiálisis
Contactos sexuales infectados
Habitantes cárceles
Tian Q, Hepatol Int. 2016;10:854-860

32. Espectro clínico
Asintomático
Falla
hepática
aguda
Inespecíficas
Extrahepáticas
Complicaciones
Song JE, Ann Transl Med. 2016 Sep;4:3-38

33. Espectro clínico
Agudo
70% subclínicos/anictéricos
Incubación : 1-4 meses
Síntomas generales
ALT>AST
Curso fulminante
Uso acetaminofén
Consumo alcohol
Genotipo D
Song JE, Ann Transl Med. 2016 Sep;4:3-38

34. Espectro clínico
Crónico
Asintomáticos
Cirrosis
Manifestación Extrahepáticas
Elevación de transaminasas
Song JE, Ann Transl Med. 2016 Sep;4:3-38

35. Espectro clínico
Extrahepático
Complejos inmunes
10-20% pacientes crónicos
Poliarteritis nodosa
Enfermedad glomerular
Anemia aplásica
Song JE, Ann Transl Med. 2016 Sep;4:3-38

36. Progresión a enfermedad crónica
Edad
Infección perinatal90%
1 - 5 años  20-50%
Adultos  menos de 5%
Song JE, Ann Transl Med. 2016 Sep;4:3-38

37. Progresión a enfermedad crónica
Seeger C. Virology 2015;479–480:672–686
Carga viral HBV (≥ 2000 UI / mL)
Nivel de HBsAg ADN VHB <2000 UI /
Niveles de HBsAg> 1000 UI / ml
HBeAg positivo peor pronóstico

38. Diagnostico
Lampertico P, Aliment Pharmacol Ther 2016; 44: 16–34
Hepatitis Aguda
Hepatitis crónica
HBsAg (+) y HBc IgM (+)
HBsAg (+) > 6 meses

39. VHB Crónica
Lampertico P, Aliment Pharmacol Ther 2016; 44: 16–34
HBeAg(+)=
HBsAg+
HBeAg+
DNA > 20.000 UI/ml
Inmunoactiva: ALT alta, hepatitis en bx=TTO
Inmunotolerante: ALT normal y Bx sin
inflamacion: observe

40. VHB Crónica
Lampertico P, Aliment Pharmacol Ther 2016; 44: 16–34
HBeAg(-)
HBsAg+
HBeAg(-) sin Anti HBeAg
DNA > 2.000 UI/ml – ALT ↑
Bx inflamación y fibrosis
Mutantes precore – core
Requiere tratamiento

41. VHB Crónica
Lampertico P, Aliment Pharmacol Ther 2016; 44: 16–34
Portador inactivo
HBsAg+
HBeAg(-)
Anti HBeAg (+)
DNA < 2.000 UI/ml – ALT normal
Bx cambios mínimos
Bajo riesgo de progresión

42. VHB Oculta
Raimondo G, J Hepatol 2008;48:652-60
HBsAg(-), DNA (+)
Anti Core (+) Anti Core (+)

43. DNA AgS
HBV
Age
HBV
Anti Core
IgM
Anti Core
IgG
Anti AgS
HBV
Anti Age
HBV
ALT
Infección
aguda
+ + + +/- __ __ __ Elevada
Infección
crónica
+ + >6m + __ + __ __
Infección
resuelta
__ __ __ __ + + Normal
Portador
inactivo
<2000u/m
L
+ >6m __ __ + __ + Normal
Ventana + __ __ + __ __ __
Vacuna __ __ __ __ __ + __
Oculta + __ __ __ +/- +/- -
Beuers U, J Hepatol 2015;63:1285–7
Escenarios clínicos

44. Historia natural
Tolerancia inmune
Aclaramiento de
HBsAg
Inmune activa
Portador inactivo
Carga viral elevada
Transaminasas
normales
Ganem D,N Engl J Med 2004; 350:1118-1129

45. Historia natural
Tolerancia inmune
Aclaramiento de
HBsAg
Inmune activa
Portador inactivo
Carga viral elevada
Transaminasas
elevadas
Inmuno histoquímica de
necroinflamación
HBeAg + o -
Ganem D,N Engl J Med 2004; 350:1118-1129

46. Historia natural
Tolerancia inmune
Aclaramiento de
HBsAg
Inmune activa
Portador inactivo Carga viral baja
Enzimas normales
Ganem D,N Engl J Med 2004; 350:1118-1129

47. Historia natural
Tolerancia inmune
Aclaramiento de
HBsAg
Inmune activa
Portador inactivo
HBsAg se hace negativo
Posible seroconversión
DNA HBV indetectable
Transaminasas normales
Ganem D,N Engl J Med 2004; 350:1118-1129

48. Historia natural - 2017
European Association for the Study of the Liver. EASL 2017

49. Infección por VHB
Infección agudaResolución clínica
Infección crónica Infección oculta
ActivaInactiva
Falla hepática
aguda Muerte
HBsAg+
Anti-HBc IgM
DNA viral +
ALTs elevada
Anti HBsAg+
Anti-HBc total
+
DNA viral -
ALTs normal
HBsAg+ (>6m)
Anti-HBc total+
HBeAg-
Bajo título viral
ALTs normal
HBsAg+ (>6m)
Anti-HBc total+
HBeAg+
Título viral
variable
ALTs elevadas
HBsAg -
Anti-HBc total+/-
Título viral < 200 UI/mL
ALTs normales/elevadas
Primaria
Secundaria

50. Objetivos Terapéuticos
Para qué se da tratamiento?
Suprimir o disminuir replicación viral
Reducir:
Complicaciones
Transmisión
Mortalidad
Ohkoshi S, World J Gastroenterol. 2016 ;22:5459-66

51. Tratamiento- objetivos
Ohkoshi S, World J Gastroenterol. 2016 ;22:5459-66
Mejorar calidad de vida
Mejorar sobrevida
Prevenir progresión a
cirrosis y
descompensación
Prevenir
hepatocarcinoma
Replicación
viral
Actividad
inflamatoria
Resolución Fibrosis

52. Objetivo del tratamiento
“erradicar la infección”
Suprimir la replicación
Mejoría
FibrosisNecroinflamación
Evitar progresión

53. Tratamiento- Regresión fibrosis
Ohkoshi S, World J Gastroenterol. 2016 ;22:5459-66

54. Evaluación inicial
Examen físico
Actividad enfermedad
Elastografia  inflamación
HBeAg – AntiHBeAg - HBsAg
Carga viral
J Hepatol 2015;63:237–264
PFH, Eco, Bx hepática, no invasiva

55. Objetivo – crónica
Supervivencia y calidad de vida
< HCC
J Hepatol 2017; 17: S0168-8278
Transmision vertical
Reactivaciones
Manifestaciones extrahepática
1
2

56. Objetivo – aguda
J Hepatol 2017; 17: S0168-8278
Evitar insuficiencia hepatica
Mejorar sintomas
Reducir riesgo cronicidad
1

57. “Endpoint”
Varbobitis I, Clin Mol Hepatol 2016;22:319–326
Papatheodoridis GV, J Hepatol 2015;62:956–967
Suprimir DNA
Perder HBeAg
ALT Normal
Perder HBsAg

58. A quienes tratar ?
Varbobitis I, Clin Mol Hepatol 2016;22:319–326
Papatheodoridis GV, J Hepatol 2015;62:956–967
HBeAg DNA VHB ALT Tratamiento Objetivo
Paciente sin
cirrosis
+ >20.000 Ui/ml <2 veces LSN No
+ >20,000 Ui/ml >2 veces LSN Si Seroconversion
HBeAg -
- >2000 Ui/ml >2 veces LSN SI Perder HBsAg
- <2000 Ui/ml <LSN No

59. A quienes tratar ?
Terrault NA, Hepatology. 2016;63:261
HBeAg DNA VHB ALT Tratamiento
Paciente con cirrosis
compensada
+/- >2000 Ui Cualquier valor Si
+/- <2000 Ui Elevada Si
Paciente con cirrosis
Descompensada
+/- Cualquier
valor
Cualquier valor Si

60. Tratamiento – indicaciones
HBeAg (-)  HBV DNA >2000 iu/mL
HBeAg (+)  HBV DNA >20000 iu/mL
ALT > limite superior normal
Necroinflamación
fibrosis
Inmune activa
You CR, World J Gastroenterol. 2014;20:13293-305

61. Tratamiento – indicaciones
Inmune activa
Portador
inactivo
Quimioterapia
Inmunosupresores
You CR, World J Gastroenterol. 2014;20:13293-305

62. Tratamiento – indicaciones
Inmune activa
Portador
inactivo
Embarazadas Carga viral >200 000
ui/mL
You CR, World J Gastroenterol. 2014;20:13293-305

63. Tratamiento – indicaciones
Inmune activa
Portador
inactivo
Embarazadas
Compensado o
descompensado
You CR, World J Gastroenterol. 2014;20:13293-305
Cirrosis

64. Tratamiento – indicaciones
DNA > 20.000 Ui/ml y
ALT > 2 LSN
European Association for the Study of the Liver. EASL 2017
HBeAg (+) (-) e Historia
familiar de HCC

66. Definiciones – AN
You CR, World J Gastroenterol. 2014;20:13293-305
Rta
Virológica
DNA indetectable
No Rta
primaria
DNA < 1Log10 en 3 meses
Rta virológica
parcial
DNA > 1Log10 en 12 meses
y DNA detectable
Progresion
virologica
DNA > 1Log10 Vs Nadir

67. Definiciones – INF
You CR, World J Gastroenterol. 2014;20:13293-305
Rta
Virológica
DNA < 2000 Ui (6-12
meses)
Rta
virológica
sostenida
DNA < 2000 Ui x 12 meses
despues de terminar tto.

68. Interferón
Subcutáneo
Inmunomodulador
Menor supresión DNA
Efectos adversos
Terapia finita – 48ss
HBeAg  moderado
HBsAg  variable
Medicamentos
AN
Oral
Largo plazo
Alta supresión DNA
Pocos efectos adversos
HBeAg  Bajo
HBsAg  Bajo
Resistencia

69. Contraindicaciones- Interferon
Cirrosis descompensada
Hiperesplenismo
Enfermedades
autoinmunes
Enfermedad coronaria
Trasplante renal
Convulsiones
Gestación
Retinopatía
Leucopenia
Trombocitopenia
Konerman M, Clin Liver Dis 2016;2: 1089-3261

70. Estrategias
European Association for the Study of the Liver. EASL 2017
Análogos de
nucleótidos
LAM-ADV-TBV
ETV-TFD-TAF

71. Estrategias
Terrault NA, Hepatology 2016; 63: 261-283
Interferón
Alfa
pegilado
Duración finita
Perdida HBeAg
Perfil de seguridad
Variabilidad de RTA
Inyectado

72. AN - Naive
Arends P, Gut 2015; 64: 1289-1295
Marcellin P, Hepatology 2014; 60: 313a-317a
AN barrera alta – eleccion 👍🏻
ETV – TDF – TAF (monoterapia)👍
🏻

73. Monitorización
Hemograma – funcion renal y hepatica
DNA VHB por PCR (3-4 meses)
Petersen J, Dig Dis Sci 2016: 61; 3061-3071
⬆️ Rx renal
Cirrosis descompensada
TFG < 60 ml min
HTA no controlada
Proteinuria – DM2 –
Trasplante órgano solido

74. Hasta cuando ?
HBsAG desaparecido
con o sin AC
HBeAg+ seroconversión
DNA indetectable
12 meses de terapia
No- Cirrótico
Buti M, Dig Dis Sci 2015; 60: 1457-1464

75. Hasta cuando ?
HBsAG desaparecido
con o sin AC
HBeAg- solo si logran:
HBsAG desaparecido
No- Cirrótico
Petersen J, Dig Dis Sci 2016: 61; 3061-3071

76. Control
semestral
ALT
Papatheodoridis, Hepatology 2016; 63: 1481-1492
DNA viral
No hay un predictor
fiable de remisión

77. Tratamiento
You CR, World J Gastroenterol. 2014;20:13293-305
Evitar resistencia:
AN alta barrera
Comprobar el cumplimiento
Fracaso:
Manejo con datos de resistencia

78. Conclusiones
Enfermedad alto impacto en salud
Tamización en grupos de riesgo
Vacunacion ha modificado incidencia
Espectro clinico variable
Tratamiento especifico
Seguimiento a largo plazo

79. Gracias

81. Hepatitis
aguda
Hepatitis
crónica
Portadores Embarazo
Tratamiento
You CR, World J Gastroenterol. 2014;20:13293-305

82. Malestar , ictericia
Nausea, Vomito
Fiebre, Rash
Artralgias/artritis
AST y ALT 1000-2000 u/L
HBsAg (+)
INR pronostico
Falla hepática aguda
Disfunción multiorgánica
Coagulopatía
Encefalopatia
Tratamiento- Hep B aguda
Tawada A, et al. Hepatol Int. 2016;10:574-93

83. Hepatitis B aguda severa
Coagulopatía INR >1.5
Ictericia > 4 ss
Falla hepática aguda
HBeAg detectable
>10-12 sem
En pacientes con
primoinfección o
reactivación
Diagnostico temprano
Factor precipitante
Combinación con
Análogos de nucleótidos
Profilaxis antibiótica
Soporte en crónico
agudizado
Trasplante hepático
Tawada A, et al. Hepatol Int. 2016;10:574-93

84. Hepatitis B aguda severa
Tawada A, et al. Hepatol Int. 2016;10:574-93
Lamivudina
Mayor sobrevida sin trasplante
Mejoría de encefalopatía en 3 días
Mejoría de coagulopatia en 1 dia
Entecavir Reportes de casos
Interferon No efectivo
Tenofovir Reactivación en infección
cronica

85. Tratamiento-hepatitis crónica
Enfermedad
Necroinflamatoria
HBeAg positivo / negativo
Sarin S, et al. Hepatol Int 2016;10:1–98

86. Objetivos
Erradicación del virus
Inducir respuesta virológica sostenida
Mantener HBsAg (-) con/sin seroconversión
Sarin S, et al. Hepatol Int 2016;10:1–98

87. Tratamiento-Indicaciones
Cirrótico
No cirrótico
HBeAg
positivo
No cirrótico
HBeAg negativo
Sarin S, et al. Hepatol Int 2016;10:1–98

88. Tratamiento-Indicaciones
Sarin S, et al. Hepatol Int 2016;10:1–98

89. Tratamiento-Indicaciones
Sarin S, et al. Hepatol Int 2016;10:1–98

90. Tratamiento-Indicaciones
Sarin S, et al. Hepatol Int 2016;10:1–98

91. Tratamientos
Análogos de
nucleos(t)ido
Lamivudina (LAM)
Telvibudina (LdT)
Adefovir dipivoxil (ADV)
Tenofovir (TDF)
Entecavir (ETV)
Interferon alfa
Peg- interferón alfa
Zoulim F. Curr Opin in Virol 2016,18:109–116

92. Tratamiento-medicamentos
Zoulim F. Curr Opin in Virol 2016,18:109–116

93. Pacientes “naive”  TDF 300mg/dia
 ETV 0.5mg/dia
 ADV 10mg/dia
 LdT 600mg/dia
 LAM 100mg/dia
HBeAg, antiHBe y ALT c/3 meses
HBV DNA c/3-6 meses
Función renal y ósea c/3 meses (TDF ó ADV)
Tratamiento-análogos de
nucleosidos
Zoulim F. Curr Opin in Virol 2016,18:109–116

94. Tratamiento ajuste
Zoulim F. Curr Opin in Virol 2016,18:109–116

95. Sarin S, et al. Hepatol Int 2016;10:1–98
Tratamiento - Duración
Si cirrosis  Tto indefinido
Seroconversión HBeAg
12 meses de aclaramiento de HBeAg
ALT normal y carga viral indetectable
2 años de HBV DNA indetectable
3 ocasiones (separadas 6 meses)

96. Tratamiento-Interferon
Paciente “naive”
Peg-IFNa2a 180mcg/semanal
 Peg-IFNa2b 1-1.5 mcg/kg/semana
Hemograma y ALT c/mes
TSH cada 3 meses
Konerman M, Clin Liver Dis 2016;2: 1089-3261

97. Tratamiento-Interferon
Genotipo A
niveles bajos de ADN
niveles de ALT elevadas (x3)
Konerman M, Clin Liver Dis 2016;2: 1089-3261

98. Contraindicaciones- Interferon
Cirrosis descompensada
Hiperesplenismo
Enfermedades
autoinmunes
Enfermedad coronaria
Trasplante renal
Convulsiones
Gestación
Retinopatía
Leucopenia
Trombocitopenia
Konerman M, Clin Liver Dis 2016;2: 1089-3261

99. Tratamiento- Interferon
Konerman M, Clin Liver Dis 2016;2: 1089-3261

100. Konerman M, Clin Liver Dis 2016;2: 1089-3261
Tratamiento- Interferon vs NAs

101. Ayoub WS, J Clin Transl Hepatol. 2016;28:241-247
Tratamiento- Embarazo
Durante tratamiento con
interferón
Anticoncepción
Durante embarazo HBeAg, HBV DNA , ALT
TelbivudinaTenofovir
categoría B

102. Tratamiento- Embarazo
Tratamiento si carga viral > 200000UI/mL
Iniciar semana 28-32
Telbivudina, Tenofovir, Lamivudina
Suspender 3 meses post-parto
IgIV al recién nacido
Ayoub WS, J Clin Transl Hepatol. 2016;28:241-247

103. Tratamiento- Embarazo
Ayoub WS, J Clin Transl Hepatol. 2016;28:241-247

104. Tratamiento- Embarazo
Ayoub WS, J Clin Transl Hepatol. 2016;28:241-247

105. Quimioterapia o inmunosupresión  HBsAg y anti- HBc
pre-tratamiento
Sarin S, et al. Hepatol Int 2016;10:1–98
Si HBsAg (+)  terapia antiviral durante y x 12 meses más
Infección resuelta y linfoma  mayor riesgo de
reactivación en terapia con rituximab
Si HBsAg (-) y anti-HBc(+) HBV DNA (+) Tratar
HBsAg (-) y anti-HBc(+) HBV DNA (-) Seguimiento
Portador inactivo

106. Hepatitis B oculta
Asintomáticos
Investigado  grupos de alto riesgo
Diferentes definiciones
ADN del HBV en el hígado (con o sin ADN
del VHB en suero) sin HBsAg
ADN del VHB en suero o tejido hepático
con estado seropositivo o seronegativo
Makvandi M, World J Gastroenterol. 2016;21:8720-8734

107. Carga viral inferior a 200 UI / mL más del
90% (20 UI / ml)
ADN de HBV detectable-HBsAg indetectable
Sin antecedente de infección VHB
Antecedentes de infección crónica por VHB
Periodo de ventana de infección aguda por
VHB
Hepatitis B oculta-Escenarios
Makvandi M, World J Gastroenterol. 2016;21:8720-8734

108. Hepatitis B oculta
Makvandi M, World J Gastroenterol. 2016;21:8720-8734

109. Hepatitis B oculta
Makvandi M, World J Gastroenterol. 2016;21:8720-8734

110. Hepatitis B oculta
Makvandi M, World J Gastroenterol. 2016;21:8720-8734

111. Reactivacion
Makvandi M, World J Gastroenterol. 2016;21:8720-8734

112. Reactivacion
Sarin S, et al. Hepatol Int 2016 10:1–98

113. Reactivacion AgS HB positivo
Sarin S, et al. Hepatol Int 2016 10:1–98

114. Reactivacion AgS HB negativo
Sarin S, et al. Hepatol Int 2016 10:1–98

115. Tratamiento- Respuesta
Sarin S, et al. Hepatol Int 2016 10:1–98

116. Tratamiento- Respuesta
Fuentes O, Gastroenterol Hepatol 2011;34:492-503

117. Fuentes O, Gastroenterol Hepatol 2011;34:492-503
Tratamiento- Resistencia

118. Lin C, Liver Int. 2016; 36: 85–92
Tratamiento- Resistencia

119. Tratamiento-Nuevas opciones
Lampertico P, Aliment Pharmacol Ther 2016; 44: 16–34

120. Lampertico P, Aliment Pharmacol Ther 2016; 44: 16–34
Tratamiento-Nuevas opciones

121. Conclusiones
Enfermedad alto impacto en salud
Tamización en grupos de riesgo
Vacunacion ha modificado incidencia
Espectro clinico variable
Tratamiento especifico
Seguimiento a largo plazo

122. Gracias