La anemia por deficiencia de hierro es un problema de salud global que afecta principalmente a niños pequeños, mujeres en edad fértil y embarazadas. Se debe principalmente a dietas pobres en hierro y se caracteriza por niveles bajos de hierro corporal total y anemia. El tratamiento consiste en suplementos orales de hierro durante varios meses para reponer las reservas de hierro y normalizar los niveles de ferritina sérica.

1. Hierro (Fe)

2. Fe: 4g  Hb: 2,4g
Fe: 2,1g  Hb: 1,6g

3. Transporte y
Absorción
• Fe libre es tóxico ∴
transporte y
almacenamiento está muy
controlado.
• Absorción a.n. duodenal.
• El exceso absorbido:
ferritina o hemosiderina
en hígado, bazo o MO…↑
MO y
Tejidos
Transferrina
Transferrina

4. • El hierro Hem se absorbe α
en la mucosa Cell  Fe es
liberado por la Hem oxidasa
y se une a la Transferrina.
• El Fe Hem: 10 – 15% de la
ingesta; contribuye ≥40%
del Fe total absorbido.
• El Fe no Hem se absorbe
poco: 1 – 20% del total
absorbido (influenciado por
los componentes de la
dieta).

5. Funciones
Hb
• Transporte de
O.
• Respiración cell.
Mioglobina
• Almacén de O
en los músculos.
Otras f(x)
• Componentes de
ez (inmunes),
citocromos (E).

6. Medición
Depleción de Fe
• Reservas se
agotan.
• N de ferritina
sérica
↓<12ug/L.
• Otras medidas
N.
Eritropoyesis d↓
• Reservas
agotan.
• Suministro no
cumple con
necesidades de
pr. Hb
Anemia por d↓ Fe
• Hb<11,5 mg/L
en ♀ y <13
mg/L en ♂.
• GR:
microcíticos e
hipocrómicos.
• N de Ferritina
sérica ↓.
• [Fe]𝑠
↓.
• Sat. de
Transferrina es
< 16%.
• Hb rango N.
• VCM: <77fL.
• Hb Cell media
(HCM):
<27pg.

7. Requerimientos e Ingresos

8. Deficiencia
• IDA: Deficiencia nutricional
más común del mundo.
• ♀: >30% IDA. Países
desarrolados  P~8% ..> ¿Es
na dieta vegetariana riesgosa
para la salud?.
• 15% de ♀☻tienen deficiencia
de Fe.
• Palidez de uñas y mucosas
orales y debajo de los párpados.
• Taquicardia y edemas.
• Fatiga, falta de aliento al
esfuerzo, insomnio, vértigo,
anorexia.
• Parestesia de deos de manos y
pies.

9. Fuentes de la dieta

10. Toxicidad
• Por el estricto control metabólico no hay exceso dietético.
• Intoxicación x una sobredosis de suplementos.
• Dosis letal en ☻: 200 – 300mg/Kg de peso corporal y en
adultos es ~ 100g.
• Dosis altas pr. Síntomas GI sp estreñimiento (n, v, d).
• La absorción de otros: Zn se ↓ con altas dosis de Fe en
suplementos.

11. • La hemocromatosis idiopática primaria hereditaria: ↑ n de Fe
que se absorbe.
• Depósitos de Fe en el hígado y corazón puede  cirrosis,
cáncer de hígado, ICC y muerte.
• Tto. requiere una extracción de sangre periódica.

13. Introducción
• Aunque la anemia por deficiencia de Fe ha ↓ recientemente, sigue siendo la principal
causa de anemia en todo el mundo. 2 mil. Def. de Fe= 2x Anemia ferropénica.
• La anemia por deficiencia de hierro tiene un efecto sustancial en la vida de los niños
pequeños y mujeres premenopáusicas en países de bajos ingresos y desarrollados.
• Respiración, la producción de energía, síntesis de ADN y proliferación celular.
• El cuerpo humano ha evolucionado para conservar Fe y retener Fe en ausencia de
mecanismos de excreción.

14. • Absorción: 1 – 2 mg/d  35mg/d : HEPCIDINA
• GR: hipocrómicos y microcíticos.
• La eritropoyesis restringida al hierro indica que la administración de hierro a
eritroides
• los precursores se ven afectados, en casos de anemia crónica, inflamación,
trastornos autoinmunes, cáncer, infecciones y enfermedades renales crónicas.
• Anemia de trastornos crónicos es común y se puede ver en pacientes de edad
avanzada y pacientes con enfermedad renal crónica.

15. Un problema de salud global
• Niños en edad preescolar y mujeres jóvenes.
• P > en África central y occidental y el sur de Asia.
• La prevalencia informada de deficiencia de hierro en ausencia de fortificación
dietética es aproximadamente 40% en preescolares, 30% en niñas que ya
menstrúan y mujeres y 38% en mujeres embarazadas.
• Estas tasas reflejan el aumento de la necesidad fisiológica de hierro en la
dieta durante etapas de vida específicas y de acuerdo con el sexo.

16. Glosario
• Anemia de trastornos crónicos o anemia de inflamación: anemia multifactorial asociada
a un aumento de la producción de citocinas, regulación positiva de la hepcidina y
homeostasis anormal del hierro.
• Deficiencia funcional de hierro: movilización insuficiente de hierro eritroide en presencia
de requerimientos incrementados, como ocurre después del tratamiento con agentes
estimulantes de la eritropoyesis.
• Deficiencia de hierro: niveles deprimidos de hierro corporal total, especialmente reservas
de hierro, con preservación de los niveles de hierro eritroide.
• Anemia por deficiencia de hierro: niveles deprimidos de hierro corporal total en presencia
de anemia.

17. Glosario
• Eritropoyesis restringida al hierro: un suministro reducido de hierro para
la eritropoyesis, independientemente del nivel de hierro, almacenes que
generalmente están repletos.
• Anemia ferropénica resistente al hierro (IRIDA): anemia por deficiencia
de hierro que no responde al tratamiento oral con hierro, en la mayoría de los
casos se refieren a la enfermedad genética causada por una mutación
en TMPRSS6, el gen que codifica la proteína transmembrana: serina 6,
también conocida como matriptasa-2.
DMT1 , PCP /
HCP1, ferroportina
(FPN), TRF2 y
matriptasa 2.

18. Respuestas homeostáticas al metabolismo
anormal de Fe
• Hem: carnes. No Hem: Leguminosas.
• DMT1: Asocia con ↑ de Fe
hepático…transporta el Fe a los GR =>
eritropoyesis ineficaz.
• HFE y FPN: Hemocromatosis Hereditaria.
• TMPRSS6 (Matriptase-2): IRIDIA
• Otros: Sindrome de piernas inquietas

19. Modificación de la homeostasis de Fe en la
deficiencia de Fe
• Están en base a la hormona hepcidina.
• Incrementa cuando hay altos niveles de Fe, infección y en estados inflamatorios. Su
producción es inhibida por la expansión de la eritropoyesis, deficiencia de hierro e
hipoxia tisular en respuesta a las señales que se originan en la médula ósea, hígado, y
probablemente tejido muscular y adipocitos.
• Niñas☻ y ♀ jóvenes los niveles de hepcidina son bajos, y altos o similares a los ♂
en la postmenopausia.
• Los mecanismos de adaptación se centran en la supresión de la hepcidina.

21. Causas de anemia por deficiencia de Fe

22. • Pobreza.
• Dieta basada en cereales: fitatos  Fe poco absorbible.
• Infecciones por anquilostoma y la esquistosoma , que causa la
pérdida crónica de sangre.
• Estricto vegano y dietas vegetarianas.
• Malabsorción.
• Pérdida de sangre como resultado de una menstruación
abundante.
• Sangre oculta en heces: ♂ y de edad avanzada  lesiones
benignas, angiodisplasia o cáncer.
• Personas que venden su sangre regularmente.
donan

23. Anemia ferropénica resistente al Fe (IRIDIA)
• Se define como "refractaria" cuando hay una ausencia de respuesta
hematológica (un aumento de <1 g de hemoglobina) después de 4 a 6
semanas de tratamiento con hierro oral.
• IRIDA es causado por una mutación en TMPRSS6, 36 el gen de codificación
de la proteasa transmembrana, serina 6, también conocido como matriptase-
2, que inhibe la vía de bloqueo que activa la hepcidina.

24. Y…¿Cómo lo dx?
• Es más severa en niños y no responde al tratamiento con hierro.
• Los hallazgos típicos incluyen una sorprendente microcitosis y saturación
de transferrina extremadamente baja en presencia de ferritina normal o
poca baja y altos niveles de hepcidina.
• El diagnóstico en última instancia requiere secuenciación de TMPRSS6.
IRIDA también sugiere la existencia de susceptibilidad genética a la
deficiencia de Fe.
• Representa menos del 1% de casos de anemia por deficiencia de hierro en
medicina práctica. Sin embargo, el conocimiento de esta condición es
valioso para los clínicos.

25. Hallazgos clínicos
• La anemia por deficiencia de hierro es crónica y frecuentemente asintomático
y, por lo tanto, a menudo puede pasar desapercibido. Generalmente se
adquiere.
• Debilidad, fatiga, dificultad para concentrarse, baja productividad laboral no
son síntomas específicos atribuidos a la baja entrega de oxígeno a los tejidos
del cuerpo y disminución de la actividad de enzimas que contienen hierro.
• Los signos de deficiencia de hierro en el tejido son sutiles y puede no
responder a la terapia de hierro.

26. Determinación del estado del Fe

28. Terapia
• Los pacientes con anemia por deficiencia de hierro deben recibir
suplementos de hierro.
• La precaución debe ser utilizada en áreas donde la malaria es endémica;
porque la suplementación puede revertir efectos protectores o aumentar la
susceptibilidad a las coinfecciones.

29. • Sulfato de hierro es el más frecuente, gluconato y fumarato también son efectivos
sales de hierro.
• La dosis diaria recomendada para los adultos con deficiencia de hierro son de 100
a 200 mg de hierro elemental y para niños es de 3 a 6 mg por kilogramo de peso
corporal en líquido; para ambos grupos el suplemento debe administrarse en dosis
divididas sin comida.
• La adición de vitamina C puede mejorar absorción.
• 3 a 6 meses de tratamiento se requieren para la reposición de las tiendas de hierro
y la normalización de los niveles de ferritina sérica.
• El uso a largo plazo del hierro oral está limitado por el efecto secundario,
incluyendo náuseas, vómitos, estreñimiento, y sabor metálico; estos efectos
secundarios son frecuentes y, aunque no son severos, a menudo son preocupantes
para los pacientes.

32. Conclusiones.
• La anemia por deficiencia de hierro podría modificar la microbiota intestinal,
aumentando la concentración de patógenos intestinales.
• El beneficio de tratar la deficiencia de hierro antes el desarrollo de la anemia
sigue siendo incierto.
• Algunos pequeños estudios muestran que la administración de hierro
intravenoso mejora la fatiga en las mujeres sin anemia cuyos niveles de
ferritina están en el rango deficiente de hierro.

33. • Bajo condiciones de pH neutro o alcalino, el hierro se encuentra en su estado
Fe3+ y en un pH ácido el estado de Fe2+ es favorecido. Cuando el hierro se
encuentra en su estado Fe3+ va a formar grandes complejos con aniones de
agua y peróxido. Estos complejos grandes tienen poca solubilidad y su
agregación lleva a consecuencias patológicas. Es más, el hierro puede unirse e
interferir con la estructura y función de varias macromoléculas y es por esta
razón que el organismo debe protegerse contra los efectos deletéreos del
hierro. Este es el papel que asumen varias de las proteínas ligadoras de hierro.