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ANEMIA EN PEDIATRÍA
GRUPO 5
1. Cordova Roa, Jesús
2. Cunya Jimenez, Daniel
3. Dávila Camacho, Juan Carlos
4. Delgado Diaz, Nelson
5. Dioses Vargas, Dante
Es la baja concentración de Hb en la sangre. La OMS ha establecido rangos de referencias normales
dependientes de la edad y el sexo
GENERALIDADES
GENERALIDADES
ETIOLOGÍA
DÉFICIT DE HIERRO
N.º Principales Causas de Anemia por Deficiencia de Hierro
1 Alimentación con bajo contenido y/o baja biodisponibilidad de hierro
2 Ingesta de leche de vaca en menores de 1 año
3 Disminución de absorción de hierro por procesos inflamatorios intestinales
4 No se cubren los requerimientos en etapa de crecimiento acelerado
5 Pérdida de sangre (Menstruación, entero parasitosis, gastritis entre otros)
6 Malaria e infecciones crónicas
7 Prematuridad y bajo peso al nacer por reservas bajas.
8 Corte inmediato del cordón umbilical al disminuir la transferencia de hierro durante parto.
EPIDEMIOLOGIA
METAS DE REDUCCION DE ANEMIA Y DESNUTRICION
CRONICA INFANTIL AL 2021*
DESNUTRICIÓN A NIVEL MUNDIAL
FACTORES DE RIESGO
- RN prematuros y/o bajo peso al nacer
- Niños(a) pequeños para EG
- Corto precoz del cordón umbilical
- Niños(a) < 2 años - Niños(a) < 6 meses sin LM
exclusiva
- Alimentación deficiente en productos ricos en Fe
- Infecciones recurrentes
- Hijos de madres con embarazos múltiples
- Hijos de madres adolescentes
- Hijos de madres con periodo intergenésico corto
- Hijos de madre anémica.
RELACIONADOS A LA
PERSONA
RELACIONADOS AL
AMBIENTE
- Zonas con alta inseguridad alimentaria
- Zonas endémicas con parasitosis
- Zonas endémicas de Malaria
- Zonas con saneamiento ambiental deficiente
- Población expuesta a contaminación con metales
pesados
- Familias con limitado acceso a información
METABOLISMO DEL
HIERRO
El contenido
normal de hierro
en el organismo es
de 4g.
3g forman parte de la
hemoglobina , la mioglobina ,
catalasas y otras enzimas
respiratorias
El hierro almacenado
corresponde en 0.5 g , el cual se
encuentra almacenado a nivel
hepático.
Absorción de Hierro(duodeno)
Pérdida de Hierro: Se produce por las heces , la orina y sudor.
Dieta Normal : Cuenta con 10-20 mg de hierro , se absorben 1-2 mg al
día.
-Hierro Hemínico (orgánico): Carnes.
-Hierro No Hemínico (Inorgánico): Vegetales , Leche , huevo - Estado
Férrico( Fe 3+).
Entrada al
enterocito por :
DMT1:transpor
tador de
metales
divalentes 1.
HCP1 :
Transportador
Heme Carrier
Protein 1.
Transporte de Hierro a la
circulación: Concentración de
Hierro en plasma es 1.5 ug/ml.
Principal proteína
transportadora es la:
transferrina
La transferrina puede unirse a
distintos tejidos mediante
endocitosis a través de su
receptor de transferrina(RTf)
Homeostasis en la regulación del
metabolismo del hierro , las proteínas
involucradas en la absorción y metabolismo
de Fe, como DMT1, ferroportina , RTf Y
ferritina , tengan una regulación
postranscripcional que dependen de los
niveles intracelulares de Fe.
Regulación es mediada por las
secuencias IRE( ELEMENTO DE
RESPUESTA A HIERRO) que se ubican a
nivel del ARNm que codifican para DMT1,
ferroportina,etc.Y por las proteínas
citoplasmáticas reguladoras de hierro(IRPs)
Los elementos de respuesta a hierro
(IRE) y las IRPs interaccionan
formando un complejo IRE/IRPs los
cuales aumentan cuando los niveles
de Fe intracelular disminuye. La
interacción IRE/IRP estabiliza por
ejemplo los ARNm del RTf y DMT1(
transportador de metales divalentes
1).
inhibe la traducción del ARNm
que codifica para la ferritina. Esto
permite a las células absorber
más hierro a través del
transportador DMT1 o por RTf -1
y a la vez minimizar su
almacenamiento en la ferritina.
Cuando hay un aumento del Fe intracelular,
IRPs no se unen a los elementos IRE, lo
que permite la degradación de los ARNm
de DMT1 y RTf y a su vez favoreciendo la
traducción del ARNm para la ferritina,
favoreciendo así su almacenamiento y
evitando la absorción de hierro
La hepcidina (Hp), corresponde a
una hormona peptídica que
participa en la regulación sistémica
de la homeostasis del Fe .
Se sintetiza principalmente en los
hepatocitos y en menor grado en
el tejido adiposo, corazón,
placenta y riñones.
Su función principal es controlar: 1) la llegada del hierro
proveniente de los alimentos al plasma a través de los
enterocitos; 2) de los macrófagos, que contienen el hierro
proveniente del reciclaje de los hematíes senescentes y 3) el pool
de hierro que se libera de los depósitos (hígado, bazo)
La hepcidina actúa uniéndose a la
ferroportina, desencadenando su
internalización y posterior degradación
lisosómica. Puesto que la ferroportina
es la proteína conocida que exporta el
hierro celular, la hepcidina provoca el
atrapamiento de hierro en los
enterocitos así como en los
macrófagos y hepatocitos.
Homeostasis sistémica del hierro: hepcidina
La hepcidina provoca la degradación
de ferroportina y por tanto evita la
exportación de hierro de los
enterocitos y macrófagos a la
circulación
La expresión de hepcidina en
respuesta a la disponibilidad de hierro
está regulada por los niveles de
transferrina Las concentraciones
elevadas de transferrina (reflejo de
niveles elevados de hierro) aumentan
la expresión de la hepcidina y, por
tanto, reducen la captación de hierro.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
ASINTOMÁTICA
La mayor parte de los niños con anemia ferropénica se encuentran
asintomáticos y son identificados por las pruebas de laboratorio
sistemáticas para la detección selectiva a los 9-12 meses. La
concentración normal de hemoglobina varía dependiendo de la edad, el
sexo, la raza y el método de estudio, como el uso de sangre capilar
venosa. El signo más fácil de detectar de la anemia ferropénica es la
palidez, pero habitualmente no es visible hasta que la hemoglobina
desciende a 7-8 g/dl. La palidez es más fácilmente visible en las palmas,
los pliegues palmares, los lechos ungueales o la conjuntiva.
DIAGNÓSTICO
CLÍNICA Identificación de signos y síntomas a través de la anamnesis y examen físico completo
LABORATORI
O
● Determinación de la Hb en sangre según edad (espectrofotometría y hemoglobinometría).
● Hemograma. Morfología de GR y constantes corpusculares.
● Gota gruesa en pacientes provenientes de zonas endémicas de malaria.
● Examen parasitológico en heces.
● Thevenon en heces.
DIAGNÓSTICOS
DIFERENCIALES
Clasificación de las
anemias
LABORATORIO
Determinación de
anemia microcítica
TRATAMIENTO
MEDIDAS
ALIMENTARIAS
Hierro en la
dieta
Hierro no Hem
2-10%
Hierro Hem
25-35%
Fuente: Tabla Peruana de composición de Alimentos 7ma. Edición - CENAN/INS/MINSA.
TRATAMIENTO
MEDIDAS
PREVENTIVAS
MEDIDAS DE PREVENCIÓN DE ANEMIA
CONTENIDO DE HIERRO ELEMENTAL DE LOS
PRODUCTOS FARMACEÚTICOS
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO CON HIERRO PARA NIÑOS PREMATUROS / BAJO PESO AL
NACER MENORES DE 6 MESES CON ANEMIA
TRATAMIENTO CON HIERRO PARA NIÑOS A TÉRMINO / BUEN PESO AL NACER
MENORES DE 6 MESES CON ANEMIA
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO CON HIERRO PARA NIÑOS DE 6 MESES A 11 AÑOS DE
EDAD CON ANEMIA LEVE A MODERADA
TRANSFUSIÓN
SANGUÍNEA
Hb <7 g/dl
- Para corregir descompensación hemodinámica.
- Si coexiste con insuficiencia respiratoria.
- Si hay factores agravantes (Desnutrición, infección, diarrea crónica)

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  • 1. ANEMIA EN PEDIATRÍA GRUPO 5 1. Cordova Roa, Jesús 2. Cunya Jimenez, Daniel 3. Dávila Camacho, Juan Carlos 4. Delgado Diaz, Nelson 5. Dioses Vargas, Dante
  • 2. Es la baja concentración de Hb en la sangre. La OMS ha establecido rangos de referencias normales dependientes de la edad y el sexo GENERALIDADES
  • 4. ETIOLOGÍA DÉFICIT DE HIERRO N.º Principales Causas de Anemia por Deficiencia de Hierro 1 Alimentación con bajo contenido y/o baja biodisponibilidad de hierro 2 Ingesta de leche de vaca en menores de 1 año 3 Disminución de absorción de hierro por procesos inflamatorios intestinales 4 No se cubren los requerimientos en etapa de crecimiento acelerado 5 Pérdida de sangre (Menstruación, entero parasitosis, gastritis entre otros) 6 Malaria e infecciones crónicas 7 Prematuridad y bajo peso al nacer por reservas bajas. 8 Corte inmediato del cordón umbilical al disminuir la transferencia de hierro durante parto.
  • 5. EPIDEMIOLOGIA METAS DE REDUCCION DE ANEMIA Y DESNUTRICION CRONICA INFANTIL AL 2021* DESNUTRICIÓN A NIVEL MUNDIAL
  • 6. FACTORES DE RIESGO - RN prematuros y/o bajo peso al nacer - Niños(a) pequeños para EG - Corto precoz del cordón umbilical - Niños(a) < 2 años - Niños(a) < 6 meses sin LM exclusiva - Alimentación deficiente en productos ricos en Fe - Infecciones recurrentes - Hijos de madres con embarazos múltiples - Hijos de madres adolescentes - Hijos de madres con periodo intergenésico corto - Hijos de madre anémica. RELACIONADOS A LA PERSONA RELACIONADOS AL AMBIENTE - Zonas con alta inseguridad alimentaria - Zonas endémicas con parasitosis - Zonas endémicas de Malaria - Zonas con saneamiento ambiental deficiente - Población expuesta a contaminación con metales pesados - Familias con limitado acceso a información
  • 7. METABOLISMO DEL HIERRO El contenido normal de hierro en el organismo es de 4g. 3g forman parte de la hemoglobina , la mioglobina , catalasas y otras enzimas respiratorias El hierro almacenado corresponde en 0.5 g , el cual se encuentra almacenado a nivel hepático. Absorción de Hierro(duodeno) Pérdida de Hierro: Se produce por las heces , la orina y sudor. Dieta Normal : Cuenta con 10-20 mg de hierro , se absorben 1-2 mg al día. -Hierro Hemínico (orgánico): Carnes. -Hierro No Hemínico (Inorgánico): Vegetales , Leche , huevo - Estado Férrico( Fe 3+). Entrada al enterocito por : DMT1:transpor tador de metales divalentes 1. HCP1 : Transportador Heme Carrier Protein 1.
  • 8. Transporte de Hierro a la circulación: Concentración de Hierro en plasma es 1.5 ug/ml. Principal proteína transportadora es la: transferrina La transferrina puede unirse a distintos tejidos mediante endocitosis a través de su receptor de transferrina(RTf) Homeostasis en la regulación del metabolismo del hierro , las proteínas involucradas en la absorción y metabolismo de Fe, como DMT1, ferroportina , RTf Y ferritina , tengan una regulación postranscripcional que dependen de los niveles intracelulares de Fe. Regulación es mediada por las secuencias IRE( ELEMENTO DE RESPUESTA A HIERRO) que se ubican a nivel del ARNm que codifican para DMT1, ferroportina,etc.Y por las proteínas citoplasmáticas reguladoras de hierro(IRPs) Los elementos de respuesta a hierro (IRE) y las IRPs interaccionan formando un complejo IRE/IRPs los cuales aumentan cuando los niveles de Fe intracelular disminuye. La interacción IRE/IRP estabiliza por ejemplo los ARNm del RTf y DMT1( transportador de metales divalentes 1). inhibe la traducción del ARNm que codifica para la ferritina. Esto permite a las células absorber más hierro a través del transportador DMT1 o por RTf -1 y a la vez minimizar su almacenamiento en la ferritina. Cuando hay un aumento del Fe intracelular, IRPs no se unen a los elementos IRE, lo que permite la degradación de los ARNm de DMT1 y RTf y a su vez favoreciendo la traducción del ARNm para la ferritina, favoreciendo así su almacenamiento y evitando la absorción de hierro
  • 9. La hepcidina (Hp), corresponde a una hormona peptídica que participa en la regulación sistémica de la homeostasis del Fe . Se sintetiza principalmente en los hepatocitos y en menor grado en el tejido adiposo, corazón, placenta y riñones. Su función principal es controlar: 1) la llegada del hierro proveniente de los alimentos al plasma a través de los enterocitos; 2) de los macrófagos, que contienen el hierro proveniente del reciclaje de los hematíes senescentes y 3) el pool de hierro que se libera de los depósitos (hígado, bazo) La hepcidina actúa uniéndose a la ferroportina, desencadenando su internalización y posterior degradación lisosómica. Puesto que la ferroportina es la proteína conocida que exporta el hierro celular, la hepcidina provoca el atrapamiento de hierro en los enterocitos así como en los macrófagos y hepatocitos. Homeostasis sistémica del hierro: hepcidina La hepcidina provoca la degradación de ferroportina y por tanto evita la exportación de hierro de los enterocitos y macrófagos a la circulación La expresión de hepcidina en respuesta a la disponibilidad de hierro está regulada por los niveles de transferrina Las concentraciones elevadas de transferrina (reflejo de niveles elevados de hierro) aumentan la expresión de la hepcidina y, por tanto, reducen la captación de hierro.
  • 10. MANIFESTACIONES CLÍNICAS ASINTOMÁTICA La mayor parte de los niños con anemia ferropénica se encuentran asintomáticos y son identificados por las pruebas de laboratorio sistemáticas para la detección selectiva a los 9-12 meses. La concentración normal de hemoglobina varía dependiendo de la edad, el sexo, la raza y el método de estudio, como el uso de sangre capilar venosa. El signo más fácil de detectar de la anemia ferropénica es la palidez, pero habitualmente no es visible hasta que la hemoglobina desciende a 7-8 g/dl. La palidez es más fácilmente visible en las palmas, los pliegues palmares, los lechos ungueales o la conjuntiva.
  • 11. DIAGNÓSTICO CLÍNICA Identificación de signos y síntomas a través de la anamnesis y examen físico completo
  • 12. LABORATORI O ● Determinación de la Hb en sangre según edad (espectrofotometría y hemoglobinometría). ● Hemograma. Morfología de GR y constantes corpusculares. ● Gota gruesa en pacientes provenientes de zonas endémicas de malaria. ● Examen parasitológico en heces. ● Thevenon en heces.
  • 15. TRATAMIENTO MEDIDAS ALIMENTARIAS Hierro en la dieta Hierro no Hem 2-10% Hierro Hem 25-35% Fuente: Tabla Peruana de composición de Alimentos 7ma. Edición - CENAN/INS/MINSA.
  • 16. TRATAMIENTO MEDIDAS PREVENTIVAS MEDIDAS DE PREVENCIÓN DE ANEMIA CONTENIDO DE HIERRO ELEMENTAL DE LOS PRODUCTOS FARMACEÚTICOS
  • 17. TRATAMIENTO TRATAMIENTO CON HIERRO PARA NIÑOS PREMATUROS / BAJO PESO AL NACER MENORES DE 6 MESES CON ANEMIA TRATAMIENTO CON HIERRO PARA NIÑOS A TÉRMINO / BUEN PESO AL NACER MENORES DE 6 MESES CON ANEMIA
  • 18. TRATAMIENTO TRATAMIENTO CON HIERRO PARA NIÑOS DE 6 MESES A 11 AÑOS DE EDAD CON ANEMIA LEVE A MODERADA
  • 19. TRANSFUSIÓN SANGUÍNEA Hb <7 g/dl - Para corregir descompensación hemodinámica. - Si coexiste con insuficiencia respiratoria. - Si hay factores agravantes (Desnutrición, infección, diarrea crónica)