¿¿¿ANEMIA??? ¡¿¡¿DOCTOR MI HIJO TIENE ANEMIA!?!?! Megaloblástica? Hemolítica? Ferropénica?
 
 
 
Regulación fisiológica de la eritropoyesis Médula eritroide EPO Riñón Concentración Hb Masa de eritrocitos Destrucción eritrocitos Volumen plasmatico Consumo O2 Vasos sanguíneos O2 atmosferico Pulmones Corazón
Definición Descenso en la concentración de Hemoglobina (Hb) en sangre por debajo de unos límites normales de acuerdo a la edad y sexo. No es una enfermedad, sino la manifestación de un proceso patológico subyacente.
Valores inferiores normales de hemoglobina y hematocrito(OMS) .40 13 Hombres .40 13 Mujeres gestantes .38 12 Mujeres no gestantes .36 12 10 a 12 años .36 11 1 año .32 9.5 3 meses .44 13.6 Recién nacidos Ht Hb (g/dl)
ABORDAJE DE ANEMIAS EN PEDIATRÍA VALORES NORMALES DE HEMOGLOBINA A DIFERENTES EDADES (g/dl) D.E. DESVIACIÓN ESTÁNDAR FUENTE: BELLO A.  *SANGRE DEL CORDÓN UMBILICAL 13.0 17.0 15.0 9-15 AÑOS 12.5 15.5 14.0 4-8 AÑOS 12.0 15.0 13.0 4m-3AÑOS 10.0 14.0 12.0 2-3MESES 11.7 19.7 15.7 3-60DIAS 12.1 24.1 18.1 AL NACIMIENTO* -2DE +2DE PROMEDIO EDAD
CASO CLÍNICO Femenino de 35 años, nulípara, con hiperpolimenorrea de 15 años de evolución, con manifestaciones clínicas de 5 años de evolución caracterizadas por síndrome anémico, caída fácil de pelo, platoniquia y “pica”.
LABORATORIO Hb: 5 g/dl Ht: 15 VCM: 45 fl (80-100) HCM: 16 pg (28-32) ADE: 20 % (12-14) Reticulocitos: 2% Leucocitos: 3,800xmm3 Plaquetas: 550,000xmm3
Mecanismos de adaptación a la anemia. INTRAERITROCITARIOS Disminución de la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno Aumento de la concentración del 2,3 DPG
Mecanismos de adaptación a la anemia. MECANISMOS EXTRAERITROCITARIOS Producción de eritropoyetina Redistribución de la sangre Vasoconstricción
Evaluación del paciente con anemia Historia clínica y exploración física Citometría hemática completa Índices eritrocitarios Recuento de reticulocitos Mediciones relativas al hierro Frotis sangre periférica Estudio de médula ósea
CASO CLÍNICO Anemia Grado IV MICROCITOSIS (VCM) HIPOCROMIA (HCM) ARREGENERATIVA LEUCOPENIA TROMBOCITOSIS REACTIVA
Anemia ferropénica
Betatalasemia menor
Deficiencia de Hierro
Esferocitosis
 
CLASIFICACION MORFOLÓGICA MICROCITICAS MACROCITICAS NORMOCITICAS
Clasificación fisiológica de la Anemia ANEMIA RSC, recuento de reticulocitos Índice > 2.5 Morfología de los eritrocitos Normocíticos normocrómicos Micro o macrocíticos Hipoproliferativa Trastorno de la maduración -Lesión medular -Déficit hierro -   Estimulación - Def. citoplásmicos -Def. nucleares Hemólisis/Hemorragia Hemorragia Hemólisis intravascular Def. metabólico Alt. Membrana Hemoglobinopatía Def. autoinmunitarios Hemólisis por fragmentación Índice <2.5
Anemia Macrocítica
Anemia Normocítica
Anemia Microcítica Hipocromia VCM <81fl Sideremia < 60  μ g/dl > 60  μ g/dl Ferritina IST Ferritina   IST < 16% Ferritina nl IST nl Ferropenia Investigar la causa Electroforesis de Hb Normal    HbA2  y/o HbF Talasemia Mielograma y tinción de Perls Fe Medular   Sideroblastos   Fe Medular   Sideroblastos   Sx Inflamatorio crónico Anemia sideroblástica
ANEMIA FERROPÉNICA DR. FELIPE DE JESÚS MACEDO MARTÍNEZ
DEFINICIÓN ES LA DISMINUCIÓN DE LA SÍNTESIS DE HEMOGLOBINA COMO CONSECUENCIA DE LA FALTA DE HIERRO EN EL ORGANISMO.
ANEMIA FERROPÉNICA 700 MILLONES DE PERSONAS AFECTADAS EN EL MUNDO AFECTA MÁS A PAÍSES DE TERCER MUNDO PREDOMINA EN MUJERES Y NIÑOS SE ASOCIA A MALOS HÁBITOS HIGIÉNICO-DIETÉTICOS.
Prevalencia de anemia ferropénica
MUJERES  ADULTAS 17% |21% América Latina (5) 35% 42% India (4) 12% 28% México (4) 29% 11% Israel (4) 15% 19% Venezuela (4) ANEMIA HIPOFERREMIA PAÍS
MUJERES EMBARAZADAS 38% 48% América Latina (5) 56% 99% India (4) 27% 61% México (4) 47% 46% Israel (4) 37% 60% Venezuela (4) ANEMIA HIPOFERREMIA PAÍS
Deficiencia de hierro 1 .- Disminución en las reservas de hierro . Ésta fase se caracteriza por la disminución del hierro tisular y medular, así como, de la disminución de los niveles de ferritina sérica e incremento del nivel de transferrina. 2.-  Disminución del hierro  para la eritropoyesis, se caracteriza por disminución del volumen corpuscular medio y la concentración media de hemoglobina corpuscular, por otra parte hay disminución en la saturación de transferrina  e incremento de protoporfirina eritrocitaria libre. 3.-  Disminución de la hemoglobina en sangre periférica .  En esta fase se observa descenso de los niveles de hemoglobina y hematocrito.  4.-  Disminución en el aporte de oxígeno a tejidos periféricos .  Se caracteriza por presencia de síntomas y signos propios del síndrome anémico.
Etiología DEFICIENTE INGESTA o ABSORCIÓN Dieta inadecuada Aclorhidria Enfermedad celiaca Cirugía intestinal
Etiología INCREMENTO EN LAS PÉRDIDAS DE HIERRO Sangrado de tubo digestivo Menstruación abundante ParasitosisHemoglobinuria Insuficiencia renal crónica Hemodiálisis Donaciones frecuentes
Etiología INCREMENTO DE LOS REQUERIMIENTOS DE HIERRO Infancia Lactancia Embarazo
Requerimientos diarios de hierro Niños  1.5-2mg Varón adulto sano  0.5-1.5mg Mujer en edad fértil  1.2-5mg Mujer embarazada  3-5mg
Metabolismo Hierro Enterocito Duodenal Ion Ferrico  Ion ferroso Dcytb Hierro dieta  DCT1/ Nramp2 SFT Fe Ferroportin1 /IREG1 Transferrina FERRITINA Hefestina Ceruloplasmina Receptores TfR1/TfR2 Lactoferrina
Distribución de hierro en el organismo RESERVA (Hígado bazo, médula ósea) Hombres  1000mg Mujeres  500mg PLASMA  3mg ERITROCITOS  2000mg OTRAS CÉLULAS  1000mg RECIRCULACIÓN(eritrocitos a bazo a plasma, plasma a médula ósea a eritrocitos) 20mg
Metabolismo del hierro ABSORCIÓN NORMAL  (Necesidades diarias de hierro en dieta 20 a 25mg) Hombres  1mg por día Mujeres  1mg por día Mujeres menstruantes   2mg por día Embarazo   5mg por día PÉRDIDAS FISIOLÓGICAS  (piel, pulmones, riñones e intestino) Hombres   1mg por día Mujeres  1mg por día  Mujeres menstruantes   2mg por día
Desconoida Regula la absorción intestinal de hierro y el reciclaje del hierro de reserva de los macrófagos. 19 Hepcidina Desconocida Expulsión de hierro de las células Xq11-12 Hepahaestina Hemocromatosis hereditaria Interactua con el receptor 1 de transferían reduciendo su afinidad por el hierro 12q13 HFE Ataxia de Friedreich Respiración mitocondrial 9q13 Frataxina Hemocromatosis congénita dominante. Exportación de hierro de las células (Del duodeno a la circulación) 2q32 Ferroportina 1 Cataratas con hiperferritinemia Formación del núcleo de hierro 19q13 Ferritina Subunidad L Desconocida  Revera de hierro y reciclaje del hierro Ferritina  Aceruloplasminemia Actividad ferroxidasa, involucrada en el control del flujo del hierro 3q21-24 Ceruloplasmina ENFERMEDADES FUNCIONES LOCALIZACIÓN DEL GENE PROTEÍNA
Desconocida  Tiene actividad bacteriostática y quelante de hierro, regula la mielopoyesis y tiene efecto antitumoral. 3p21.3 Lactoferrina Hemocromatosis tipo 3 Receptor mediado por endocitosis de transferrina férrica 7q22 Receptor 2 de transferrina Desconocida Receptor medidado para la transferrina diférrica. 3q29 Receptor 1 de transferrina. Atransferrinemia Capta y transporta el hierro en el plasma y fuidos extracelulares 3q21 Transferrina  Desconocida Regula la síntesis de ferritina 15 Proteina reguladora de hierro-2 Desconocida Regula la síntesis de ferritina 9 Proteina reguladora de hierro-1 ENFERMEDADES FUNCIONES LOCALIZACIÓN DEL GENE PROTEÍNA
Causas de anemia ferropénica en adultos Sangrado de tubo digestivo  56% Aclorhidria  41% Sangrado menstrual anormal  29% Dieta  19% Embarazo  6% Idiopática  17%
Anemia ferropénica en niños Hijo de madre anémica Embarazo gemelar prematurez Hemorragia maternofetal Crecimiento Dieta inadecuada Sangrados
CUADRO CLÍNICO Manifestaciones generales Astenia Anorexia Disnea de esfuerzo Manifestaciones cutáneas Palidez de piel y mucosas Manifestaciones cardiovasculares Taquicardia Soplo sistólico funcional Manifestaciones neurológicas Trastornos visuales Cefaleas Alteraciones de la conducta Otras manifestaciones Amenorrea Trastornos digestivos
Alteraciones epiteliales en la ferropenia Gastritis  74% Aclorhidria  41% Atrofia papilar en lengua  28% platoniquia  28% Estomatitis  angular  14% disfagia  7%
Manifestaciones Clínicas Fatiga, palidez, disminución capacidad ejercicio Ferropenia tisular :  queilosis  y  coiloniquia “ Pica” En adultos descartar hemorragia digestiva
Anemia ferropénica- Diagnóstico Hierro sérico Capacidad de fijación total de hierro. % de saturación Transferrina Ferritina Sérica
Diagnóstico Sideremia y capacidad total fijación Fe Ferritina sérica Evaluación depósitos Fe médula osea Concentraciones proteína receptora transferrina
Diagnóstico de anemias microcíticas Perfil de hierro ferrocinética Hierro medular Electroforesis de hemoglobina Aspirado de Médula ósea Hierro medular macrofágico.
Tratamiento Tratamiento con Fe oral Hierro intramuscular Hierro intravenoso.
Falta de respuesta a la ferroterapia convencional Intolerancia a medicamentos Perssistencia de hemorragias Tratamiento irregular Mala administración de medicamentos Mala absorción intestinal Diagnóstico erróneo Patología génica de el metabolismo de hierro.
Trastornos en la utilización del hierro Bloqueo del hierro en los macrófagos (anemia de enfermedades crónicas) Defecto en la entrada de hierro a las células (anticuerpos contra el receptor de transferrina) Defectos en la síntesis del grupo hemo (Anemia sideroblástica) Defectos en la síntesis de la cadenas globínicas (talasemias).
Tratamiento de la anemia ferropénica Niños 2 a 6mgXkgXdía solución 1ml=50mg Cálculo del deficit: Peso(Kg)X(Hbi-Hbp)X2.4+500
 
ANEMIA MEGALOBLÁSTICA DR. FELIPE DE JESÚS MACEDO MARTÍNEZ
Anemias Megaloblásticas Alteración síntesis ADN Células afectadas son de recambio rápido Eritropoyesis ineficaz Carencia Vit B12 o folato
FORMAS ACTIVAS DE LA COBALAMINA CIANOCOBALAMINA (B12) METILCOBALAMINA DESOXIADENOSILCOBALAMINA HIDROXICOBALAMINA
FUENTES DE OBTENCIÓN B12 Hígado Riñones Corazón Carne Pescado Huevos leche
REQUERIMIENTOS DIARIOS B12 2 ug Dieta diaria 5 a 30 ug
Transcobalaminas Tipo I Los neutrófilos Tipo II,   En hígado y transporta B12 Tipo III   En sistema nervioso central
ÁCIDO FÓLICO 5,10 METILÉN THF 5,10, METENIL THF 5,FORMIMINO-THF 10, FORMIL-THF 10,HIDROXIMETIL THF 5,MRYIL THF
ÁCIDO FÓLICO FUENTES DE OBTENCIÓN Hígado Riñones Legumbres y verduras frescas
REQUERIMIENTOS DIARIOS ÁCIDO FÓLICO 50-100ug Dieta: 500-800ug Contenido corporal 5 a 10 mg.
Clasificación CARENCIA DE COBALAMINA 1. Aporte insuficiente 2. Malabsorción -Producción insuf. Factor intrínseco -Enf. Íleon terminal -Factores competidores cobalamina -Fármacos 3. Otros CARENCIA ACIDO FOLICO 1. Aporte insuficiente 2. Aumento necesidades 3. Malabsorción 4. Alteración metabolismo
MEGALOBLASTOSIS NO CARENCIAL Medicamentos Síndromes dishemopoyéticos Causas congénitas Deficiencia de transcobalamina II Anemia tiamino sensible
Causas de macrocitosis no carencial Alcoholismo Eritroblastopenia Hemolisis  intensa Neoplasias Hipotiroidismo Embarazo Quimioterapia Neumopatías
CAUSAS DE ANEMIA MEGALOBLÁSTICA POR DÉFICIT DE COBALAMINA Vegetarianos  Desnutrición Mala-absorción intestinal Deficit de transcobalamina II
CAUSAS DE DÉFICIT DE FOLATO Alcohoslimo Desnutrición Mala-absorción Medicamentos Prematurez Crecimiento Dialisis peritoneal Hepatopatía
Manifestaciones clínicas Anemia Trastornos del gusto Alteraciones neurológicas Lengua hiperémica
diagnóstico
 
 
 
Pruebas diagnósticas <150 <3 <100 Deficit ambos <150 <3 normal Deficit folato <150 normal <100 Deficit B12 150 5-16 200-900 NORMAL Folato intraeritrocitario (ng/ml) Folato sérico (ng/ml) B12 sérica(pg/ml)
Tratamiento Ácido fólico B 12

Anemia2006

  • 1.
    ¿¿¿ANEMIA??? ¡¿¡¿DOCTOR MIHIJO TIENE ANEMIA!?!?! Megaloblástica? Hemolítica? Ferropénica?
  • 2.
  • 3.
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  • 5.
    Regulación fisiológica dela eritropoyesis Médula eritroide EPO Riñón Concentración Hb Masa de eritrocitos Destrucción eritrocitos Volumen plasmatico Consumo O2 Vasos sanguíneos O2 atmosferico Pulmones Corazón
  • 6.
    Definición Descenso enla concentración de Hemoglobina (Hb) en sangre por debajo de unos límites normales de acuerdo a la edad y sexo. No es una enfermedad, sino la manifestación de un proceso patológico subyacente.
  • 7.
    Valores inferiores normalesde hemoglobina y hematocrito(OMS) .40 13 Hombres .40 13 Mujeres gestantes .38 12 Mujeres no gestantes .36 12 10 a 12 años .36 11 1 año .32 9.5 3 meses .44 13.6 Recién nacidos Ht Hb (g/dl)
  • 8.
    ABORDAJE DE ANEMIASEN PEDIATRÍA VALORES NORMALES DE HEMOGLOBINA A DIFERENTES EDADES (g/dl) D.E. DESVIACIÓN ESTÁNDAR FUENTE: BELLO A. *SANGRE DEL CORDÓN UMBILICAL 13.0 17.0 15.0 9-15 AÑOS 12.5 15.5 14.0 4-8 AÑOS 12.0 15.0 13.0 4m-3AÑOS 10.0 14.0 12.0 2-3MESES 11.7 19.7 15.7 3-60DIAS 12.1 24.1 18.1 AL NACIMIENTO* -2DE +2DE PROMEDIO EDAD
  • 9.
    CASO CLÍNICO Femeninode 35 años, nulípara, con hiperpolimenorrea de 15 años de evolución, con manifestaciones clínicas de 5 años de evolución caracterizadas por síndrome anémico, caída fácil de pelo, platoniquia y “pica”.
  • 10.
    LABORATORIO Hb: 5g/dl Ht: 15 VCM: 45 fl (80-100) HCM: 16 pg (28-32) ADE: 20 % (12-14) Reticulocitos: 2% Leucocitos: 3,800xmm3 Plaquetas: 550,000xmm3
  • 11.
    Mecanismos de adaptacióna la anemia. INTRAERITROCITARIOS Disminución de la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno Aumento de la concentración del 2,3 DPG
  • 12.
    Mecanismos de adaptacióna la anemia. MECANISMOS EXTRAERITROCITARIOS Producción de eritropoyetina Redistribución de la sangre Vasoconstricción
  • 13.
    Evaluación del pacientecon anemia Historia clínica y exploración física Citometría hemática completa Índices eritrocitarios Recuento de reticulocitos Mediciones relativas al hierro Frotis sangre periférica Estudio de médula ósea
  • 14.
    CASO CLÍNICO AnemiaGrado IV MICROCITOSIS (VCM) HIPOCROMIA (HCM) ARREGENERATIVA LEUCOPENIA TROMBOCITOSIS REACTIVA
  • 15.
  • 16.
  • 17.
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  • 19.
  • 20.
    CLASIFICACION MORFOLÓGICA MICROCITICASMACROCITICAS NORMOCITICAS
  • 21.
    Clasificación fisiológica dela Anemia ANEMIA RSC, recuento de reticulocitos Índice > 2.5 Morfología de los eritrocitos Normocíticos normocrómicos Micro o macrocíticos Hipoproliferativa Trastorno de la maduración -Lesión medular -Déficit hierro -  Estimulación - Def. citoplásmicos -Def. nucleares Hemólisis/Hemorragia Hemorragia Hemólisis intravascular Def. metabólico Alt. Membrana Hemoglobinopatía Def. autoinmunitarios Hemólisis por fragmentación Índice <2.5
  • 22.
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    Anemia Microcítica HipocromiaVCM <81fl Sideremia < 60 μ g/dl > 60 μ g/dl Ferritina IST Ferritina  IST < 16% Ferritina nl IST nl Ferropenia Investigar la causa Electroforesis de Hb Normal  HbA2 y/o HbF Talasemia Mielograma y tinción de Perls Fe Medular  Sideroblastos  Fe Medular  Sideroblastos  Sx Inflamatorio crónico Anemia sideroblástica
  • 25.
    ANEMIA FERROPÉNICA DR.FELIPE DE JESÚS MACEDO MARTÍNEZ
  • 26.
    DEFINICIÓN ES LADISMINUCIÓN DE LA SÍNTESIS DE HEMOGLOBINA COMO CONSECUENCIA DE LA FALTA DE HIERRO EN EL ORGANISMO.
  • 27.
    ANEMIA FERROPÉNICA 700MILLONES DE PERSONAS AFECTADAS EN EL MUNDO AFECTA MÁS A PAÍSES DE TERCER MUNDO PREDOMINA EN MUJERES Y NIÑOS SE ASOCIA A MALOS HÁBITOS HIGIÉNICO-DIETÉTICOS.
  • 28.
  • 29.
    MUJERES ADULTAS17% |21% América Latina (5) 35% 42% India (4) 12% 28% México (4) 29% 11% Israel (4) 15% 19% Venezuela (4) ANEMIA HIPOFERREMIA PAÍS
  • 30.
    MUJERES EMBARAZADAS 38%48% América Latina (5) 56% 99% India (4) 27% 61% México (4) 47% 46% Israel (4) 37% 60% Venezuela (4) ANEMIA HIPOFERREMIA PAÍS
  • 31.
    Deficiencia de hierro1 .- Disminución en las reservas de hierro . Ésta fase se caracteriza por la disminución del hierro tisular y medular, así como, de la disminución de los niveles de ferritina sérica e incremento del nivel de transferrina. 2.- Disminución del hierro para la eritropoyesis, se caracteriza por disminución del volumen corpuscular medio y la concentración media de hemoglobina corpuscular, por otra parte hay disminución en la saturación de transferrina e incremento de protoporfirina eritrocitaria libre. 3.- Disminución de la hemoglobina en sangre periférica . En esta fase se observa descenso de los niveles de hemoglobina y hematocrito. 4.- Disminución en el aporte de oxígeno a tejidos periféricos . Se caracteriza por presencia de síntomas y signos propios del síndrome anémico.
  • 32.
    Etiología DEFICIENTE INGESTAo ABSORCIÓN Dieta inadecuada Aclorhidria Enfermedad celiaca Cirugía intestinal
  • 33.
    Etiología INCREMENTO ENLAS PÉRDIDAS DE HIERRO Sangrado de tubo digestivo Menstruación abundante ParasitosisHemoglobinuria Insuficiencia renal crónica Hemodiálisis Donaciones frecuentes
  • 34.
    Etiología INCREMENTO DELOS REQUERIMIENTOS DE HIERRO Infancia Lactancia Embarazo
  • 35.
    Requerimientos diarios dehierro Niños 1.5-2mg Varón adulto sano 0.5-1.5mg Mujer en edad fértil 1.2-5mg Mujer embarazada 3-5mg
  • 36.
    Metabolismo Hierro EnterocitoDuodenal Ion Ferrico Ion ferroso Dcytb Hierro dieta DCT1/ Nramp2 SFT Fe Ferroportin1 /IREG1 Transferrina FERRITINA Hefestina Ceruloplasmina Receptores TfR1/TfR2 Lactoferrina
  • 37.
    Distribución de hierroen el organismo RESERVA (Hígado bazo, médula ósea) Hombres 1000mg Mujeres 500mg PLASMA 3mg ERITROCITOS 2000mg OTRAS CÉLULAS 1000mg RECIRCULACIÓN(eritrocitos a bazo a plasma, plasma a médula ósea a eritrocitos) 20mg
  • 38.
    Metabolismo del hierroABSORCIÓN NORMAL (Necesidades diarias de hierro en dieta 20 a 25mg) Hombres 1mg por día Mujeres 1mg por día Mujeres menstruantes 2mg por día Embarazo 5mg por día PÉRDIDAS FISIOLÓGICAS (piel, pulmones, riñones e intestino) Hombres 1mg por día Mujeres 1mg por día Mujeres menstruantes 2mg por día
  • 39.
    Desconoida Regula laabsorción intestinal de hierro y el reciclaje del hierro de reserva de los macrófagos. 19 Hepcidina Desconocida Expulsión de hierro de las células Xq11-12 Hepahaestina Hemocromatosis hereditaria Interactua con el receptor 1 de transferían reduciendo su afinidad por el hierro 12q13 HFE Ataxia de Friedreich Respiración mitocondrial 9q13 Frataxina Hemocromatosis congénita dominante. Exportación de hierro de las células (Del duodeno a la circulación) 2q32 Ferroportina 1 Cataratas con hiperferritinemia Formación del núcleo de hierro 19q13 Ferritina Subunidad L Desconocida Revera de hierro y reciclaje del hierro Ferritina Aceruloplasminemia Actividad ferroxidasa, involucrada en el control del flujo del hierro 3q21-24 Ceruloplasmina ENFERMEDADES FUNCIONES LOCALIZACIÓN DEL GENE PROTEÍNA
  • 40.
    Desconocida Tieneactividad bacteriostática y quelante de hierro, regula la mielopoyesis y tiene efecto antitumoral. 3p21.3 Lactoferrina Hemocromatosis tipo 3 Receptor mediado por endocitosis de transferrina férrica 7q22 Receptor 2 de transferrina Desconocida Receptor medidado para la transferrina diférrica. 3q29 Receptor 1 de transferrina. Atransferrinemia Capta y transporta el hierro en el plasma y fuidos extracelulares 3q21 Transferrina Desconocida Regula la síntesis de ferritina 15 Proteina reguladora de hierro-2 Desconocida Regula la síntesis de ferritina 9 Proteina reguladora de hierro-1 ENFERMEDADES FUNCIONES LOCALIZACIÓN DEL GENE PROTEÍNA
  • 41.
    Causas de anemiaferropénica en adultos Sangrado de tubo digestivo 56% Aclorhidria 41% Sangrado menstrual anormal 29% Dieta 19% Embarazo 6% Idiopática 17%
  • 42.
    Anemia ferropénica enniños Hijo de madre anémica Embarazo gemelar prematurez Hemorragia maternofetal Crecimiento Dieta inadecuada Sangrados
  • 43.
    CUADRO CLÍNICO Manifestacionesgenerales Astenia Anorexia Disnea de esfuerzo Manifestaciones cutáneas Palidez de piel y mucosas Manifestaciones cardiovasculares Taquicardia Soplo sistólico funcional Manifestaciones neurológicas Trastornos visuales Cefaleas Alteraciones de la conducta Otras manifestaciones Amenorrea Trastornos digestivos
  • 44.
    Alteraciones epiteliales enla ferropenia Gastritis 74% Aclorhidria 41% Atrofia papilar en lengua 28% platoniquia 28% Estomatitis angular 14% disfagia 7%
  • 45.
    Manifestaciones Clínicas Fatiga,palidez, disminución capacidad ejercicio Ferropenia tisular : queilosis y coiloniquia “ Pica” En adultos descartar hemorragia digestiva
  • 46.
    Anemia ferropénica- DiagnósticoHierro sérico Capacidad de fijación total de hierro. % de saturación Transferrina Ferritina Sérica
  • 47.
    Diagnóstico Sideremia ycapacidad total fijación Fe Ferritina sérica Evaluación depósitos Fe médula osea Concentraciones proteína receptora transferrina
  • 48.
    Diagnóstico de anemiasmicrocíticas Perfil de hierro ferrocinética Hierro medular Electroforesis de hemoglobina Aspirado de Médula ósea Hierro medular macrofágico.
  • 49.
    Tratamiento Tratamiento conFe oral Hierro intramuscular Hierro intravenoso.
  • 50.
    Falta de respuestaa la ferroterapia convencional Intolerancia a medicamentos Perssistencia de hemorragias Tratamiento irregular Mala administración de medicamentos Mala absorción intestinal Diagnóstico erróneo Patología génica de el metabolismo de hierro.
  • 51.
    Trastornos en lautilización del hierro Bloqueo del hierro en los macrófagos (anemia de enfermedades crónicas) Defecto en la entrada de hierro a las células (anticuerpos contra el receptor de transferrina) Defectos en la síntesis del grupo hemo (Anemia sideroblástica) Defectos en la síntesis de la cadenas globínicas (talasemias).
  • 52.
    Tratamiento de laanemia ferropénica Niños 2 a 6mgXkgXdía solución 1ml=50mg Cálculo del deficit: Peso(Kg)X(Hbi-Hbp)X2.4+500
  • 53.
  • 54.
    ANEMIA MEGALOBLÁSTICA DR.FELIPE DE JESÚS MACEDO MARTÍNEZ
  • 55.
    Anemias Megaloblásticas Alteraciónsíntesis ADN Células afectadas son de recambio rápido Eritropoyesis ineficaz Carencia Vit B12 o folato
  • 56.
    FORMAS ACTIVAS DELA COBALAMINA CIANOCOBALAMINA (B12) METILCOBALAMINA DESOXIADENOSILCOBALAMINA HIDROXICOBALAMINA
  • 57.
    FUENTES DE OBTENCIÓNB12 Hígado Riñones Corazón Carne Pescado Huevos leche
  • 58.
    REQUERIMIENTOS DIARIOS B122 ug Dieta diaria 5 a 30 ug
  • 59.
    Transcobalaminas Tipo ILos neutrófilos Tipo II, En hígado y transporta B12 Tipo III En sistema nervioso central
  • 60.
    ÁCIDO FÓLICO 5,10METILÉN THF 5,10, METENIL THF 5,FORMIMINO-THF 10, FORMIL-THF 10,HIDROXIMETIL THF 5,MRYIL THF
  • 61.
    ÁCIDO FÓLICO FUENTESDE OBTENCIÓN Hígado Riñones Legumbres y verduras frescas
  • 62.
    REQUERIMIENTOS DIARIOS ÁCIDOFÓLICO 50-100ug Dieta: 500-800ug Contenido corporal 5 a 10 mg.
  • 63.
    Clasificación CARENCIA DECOBALAMINA 1. Aporte insuficiente 2. Malabsorción -Producción insuf. Factor intrínseco -Enf. Íleon terminal -Factores competidores cobalamina -Fármacos 3. Otros CARENCIA ACIDO FOLICO 1. Aporte insuficiente 2. Aumento necesidades 3. Malabsorción 4. Alteración metabolismo
  • 64.
    MEGALOBLASTOSIS NO CARENCIALMedicamentos Síndromes dishemopoyéticos Causas congénitas Deficiencia de transcobalamina II Anemia tiamino sensible
  • 65.
    Causas de macrocitosisno carencial Alcoholismo Eritroblastopenia Hemolisis intensa Neoplasias Hipotiroidismo Embarazo Quimioterapia Neumopatías
  • 66.
    CAUSAS DE ANEMIAMEGALOBLÁSTICA POR DÉFICIT DE COBALAMINA Vegetarianos Desnutrición Mala-absorción intestinal Deficit de transcobalamina II
  • 67.
    CAUSAS DE DÉFICITDE FOLATO Alcohoslimo Desnutrición Mala-absorción Medicamentos Prematurez Crecimiento Dialisis peritoneal Hepatopatía
  • 68.
    Manifestaciones clínicas AnemiaTrastornos del gusto Alteraciones neurológicas Lengua hiperémica
  • 69.
  • 70.
  • 71.
  • 72.
  • 73.
    Pruebas diagnósticas <150<3 <100 Deficit ambos <150 <3 normal Deficit folato <150 normal <100 Deficit B12 150 5-16 200-900 NORMAL Folato intraeritrocitario (ng/ml) Folato sérico (ng/ml) B12 sérica(pg/ml)
  • 74.