La prevención de la fiebre de leche (hipocalcemia) y sus consecuencias han sido foco de muchas investigaciones en el pasado. La hipocalcemia es un desorden metabólico en el que falla el mecanismo homeostático para mantener las concentraciones normales de calcio (Ca) en la sangre al inicio de la lactación, debido a la demanda de Ca por la glándula mamaria al inicio de la producción de leche reuniendo Ca del plasma y líquido extracelular más rápido de lo que puede ser reemplazado (Chapinal et al., 2012a; Chamberlin et al., 2013; Goff et al., 2014a).

1. Enfermedades metabólicas: Hipocalcemia
González García Ulises Alejandro
RESUMEN
En el pasado, el exceso en el consumo de Ca en las dietas antes del parto era considerado como la
causa principal de hipocalcemia después del parto, y se recomendó reducir la concentración de Ca en
las dietas preparto, ya que es eficaz para estimular la liberación de la hormona paratiroidea, la
prevención de la fiebre de leche (hipocalcemia) y sus consecuencias han sido foco de muchas
investigaciones en el pasado. La hipocalcemia es un desorden metabólico en el que falla el mecanismo
homeostático para mantener las concentraciones normales de calcio (Ca) en la sangre al inicio de la
lactación, debido a la demanda de Ca por la glándula mamaria al inicio de la producción de leche
reuniendo Ca del plasma y líquido extracelular más rápido de lo que puede ser reemplazado. Para
prevenir efectivamente estos trastornos, se necesita una atención cuidadosa a las concentraciones de
calcio, magnesio, y fósforo, así como la diferencia entre aniones y cationes de la dieta (DACD) de la
dieta preparto.
INTRODUCCIÓN
La prevención de la fiebre de leche (hipocalcemia) y sus consecuencias han sido foco de muchas
investigaciones en el pasado. La hipocalcemia es un desorden metabólico en el que falla el mecanismo
homeostático para mantener las concentraciones normales de calcio (Ca) en la sangre al inicio de la
lactación, debido a la demanda de Ca por la glándula mamaria al inicio de la producción de leche
reuniendo Ca del plasma y líquido extracelular más rápido de lo que puede ser reemplazado (Chapinal
et al., 2012a; Chamberlin et al., 2013; Goff et al., 2014a). Alrededor del parto, el consumo de materia
seca disminuye mientras las demandas de energía y calcio aumentan para el aumento de la producción
de leche, resultando en un balance energético negativo (BEN) con una subsecuente movilización de
lípidos y producción de cuerpos cetónicos, provocando que prácticamente todas las vacas de alta

2. producción de leche, pasan por algún grado de balance energético negativo (BEN) inmediatamente
después del parto, con una duración de 45 días y una desviación estándar de 21 días (Chapinal et al.,
2012a; Chapinal et al., 2012b). La disminución de la cantidad de Ca en la dieta durante la última
semana de gestación se ha demostrado que disminuye la incidencia de la fiebre de la leche (Kronqvist
et al., 2011), sin embargo, es necesario para el funcionamiento normal de una amplia variedad de
tejidos y procesos fisiológicos, como son: la formación ósea, la contracción muscular, la transmisión
nerviosa, la coagulación de la sangre, y como un segundo mensajero que regula las acciones de muchas
hormonas (Horst et al., 1994). Los métodos alternativos para hipocalcemia han sido la administración
de vitamina D o sus metabolitos para mejorar la absorción intestinal de Ca antes del parto (Goff et al.,
1989).
Etiología
En el pasado, el exceso en el consumo de Ca en las dietas antes del parto era considerado como la
causa principal de hipocalcemia después del parto, y se recomendó reducir la concentración de Ca en
las dietas preparto, ya que es eficaz para estimular la liberación de la hormona paratiroidea,
aumentando la resorción y la absorción de Ca, y la disminución en la excreción de Ca, pero es difícil de
limitar la ingesta de Ca en la dieta por debajo de los requerimientos del animal con el uso de
ingredientes convencionales (Oba et al., 2011). A pesar de la eficacia, este método de prevención, ha
sido prácticamente abandonada a causa de las dificultades para mantener la ingesta de calcio
suficientemente baja (<20 g/d) al utilizar alimentos comúnmente disponibles (Thilsing-Hansen et al.,
2002). Goff (2004) reporta que el Ca sanguíneo en una vaca adulta se mantiene alrededor de 8,5 a 10
mg / dL y que hay 3 g de Ca en plasma y sólo de 8 a 9 g de Ca en todos los fluidos extracelulares (fuera
del hueso) en una vaca de 600 kg y dentro del hueso puede contener otro de 6 a 15 g Ca; el tamaño de
esta reserva de Ca depende del estado ácido-base del animal; siendo mayor durante la acidosis y menor
en la alcalosis. Aunque la causa exacta de la hipocalcemia (paresia de la parturienta) no se conoce, los

3. signos clínicos son a partir de la falla del mecanismo homeostático para mantener la concentración de
calcio en plasma ante la pérdida repentina de calcio (Barton et al., 1981), por medio del calostro
(contiene 1.7 a 2.3 g de Ca/kg) y la leche (contiene 1,1 g de Ca/kg) que retiran de 20 a 30 g de Ca de
las reservas del organismo al inicio de la lactación (Goff, 2004). Por lo que las vacas lecheras están
predispuestas a la enfermedad en el período de transición como resultado de una variedad de factores,
incluyendo la reducción del consumo de alimento y la elevada movilización de energía que resulta en
un estado de balance energético negativo, la lipólisis, y pérdida de peso al inicio de la lactancia; e
hipocalcemia en los pocos días postparto; inmunosupresión de 1 a 2 semanas antes y 2 a 3 semanas
después del parto. El período de transición es definido como 3 semanas antes del parto hasta 3 semanas
después del parto, y es fundamental ya que se asocia con una incidencia máxima de la enfermedad,
incluyendo la metabólica, nutricional, o de naturaleza infecciosa (Roberts et al., 2012).
Epidemiología
Fiebre de la leche (hipocalcemia puerperal) es un trastorno metabólico importante en ganado lechero en
la época de partos. Este trastorno en las vacas lecheras multíparas afecta alrededor del 9% del total de
las vacas lecheras generando un costo directo de tratamiento en casos clínicos de hipocalcemia de $ 15
millones de dólares anuales, y de problemas secundarios que surgen como resultado de la hipocalcemia
aumentando el costo anual de más de $ 120 millones (Goff et al., 1989). La incidencia media de la
fiebre de leche clínica en estudios de campo publicados era aproximadamente 3,5% para América del
Norte y Australasia (Australia, Melanesia y Nueva Zelanda) estudios sobre el 6,2% para los estudios
europeos (Oetzel et al., 2012). El riesgo de incidencia en la lactancia de hipocalcemia oscila del 3 al
6% de las vacas de todos los partos, dependiendo de la región geográfica (Jawor et al., 2012). Si las
vacas no son capaces de alterar su metabolismo de energía lo suficientemente rápido para la síntesis de
leche, o bien, la producción de leche por debajo de su capacidad son susceptibles a trastornos
metabólicos (Chapinal et al., 2012a).

4. El ganado lechero manejado intensivamente rebaños/hatos la enfermedad es más frecuente (Brozos et
al., 2011), alrededor del 50% de las vacas en su segunda lactación y mayores las concentraciones de Ca
en sangre caen por debajo del umbral de la hipocalcemia subclínica después del parto (Oetzel et al.,
2012), coincidiendo con el pico de producción. Las novillas son sustancialmente menos susceptibles a
hipocalcemia que las vacas multíparas, a medida que envejecen la incidencia aumenta en un 9% en
cada lactación adicional (Martín et al., 2013). El parto y el inicio de la lactación se acompañan de un
episodio más o menos pronunciado de hipocalcemia relacionada con la pérdida de calcio en el calostro
(Tveit et al., 1991). El mecanismo de adaptación metabólica para el calcio no es lo suficientemente
rápido al inicio de la lactancia; las vacas requieren aproximadamente de 1 a 2 d para maximizar el flujo
de entrada de calcio desde el tracto gastrointestinal y de la médula a la glándula mamaria (Jawor et al.,
2012).
La selección para el aumento de la producción de leche se ha visto acompañado por un aumento de la
susceptibilidad a la enfermedad y sugiere la selección contra la enfermedad en los futuros programas de
mejoramiento genético, incluso para enfermedades con baja heredabilidad (Tveit et al., 1991). Hay
otros factores que contribuyen al desarrollo de la hipocalcemia en el ganado lechero, específicamente la
edad, la raza, y factores endocrinológicos tales como los niveles de estrógeno (Divers et al., 2008).
Patogenia
Fiebre de la leche es el nombre común dado a una condición hipocalcémica grave, que ocurre en 5-6%
de todas las vacas lecheras dentro de los días de parto. La hipocalcemia subclínica, se define como la
concentración de Ca en plasma <8 mg/dl, afecta a alrededor del 50% de todas las vacas multíparas y
25% de las vaquillas (Goff et al., 2014a). En el ganado lechero de la concentración plasmática de calcio
se mantiene dentro de un rango muy estrecho (9 - 11 mg/100 ml), excepto cuando se encuentran cerca
del parto (Barton et al., 1981). La alimentación de dietas bajas en Ca son eficaces en la estimulación de
la liberación de la hormona paratiroidea para el aumento de la resorción y la absorción de Ca, así como

5. la disminución de la excreción de Ca, pero es difícil de limitar la ingesta de Ca en la dieta por debajo
del requisito animal con el uso de alimentos convencionales (Oba et al., 2011). El aumento de
absorción y los procesos de reabsorción de Ca en huesos está influenciado por las hormonas
reguladoras de Ca (Thilsing-Hansen et al., 2002). Una vez que la concentración de calcio cae por
debajo o sube por encima de este rango, se activa el mecanismo homeostático para el calcio. Este
mecanismo puede implicar el sistema endocrino, la hormona paratiroidea, tirocalcitonina, y la vitamina
D. La vitamina D puede ser activada por la 1 - 25 dihidroxi -vitamina D [1,25 - (OH)2D] antes de que
pueda provocar respuesta en el tejido blanco (intestino, hueso, riñón) (Barton et al., 1981). La hormona
paratiroidea (HPT), que es secretada por la glándula patiroidea y la 1,25-dihidroxivitamina D [1,25-
(OH)2D] que se produce en el riñón (Horst et al., 1994). La activación metabólica de la vitamina D
para producir 1,25 - (OH)2D es controlada indirectamente por la concentración de calcio (a través de la
hormona paratiroidea) y directamente por la concentración de fosforo en plasma (Barton et al., 1981).
Cuando la disponibilidad de calcio en la dieta se reduce por debajo de los requerimientos de calcio, la
vaca se pone en un estado de balance negativo de calcio. Una caída en los niveles séricos de calcio
conduce a una secreción de la hormona paratiroidea (PTH) en la glándula paratiroides, que a su vez
aumenta la reabsorción renal de calcio (en minutos), estimula la resorción de calcio desde el hueso (en
cuestión de horas a días) y estimula el metabolismo renal de la vitamina D hacia la producción de 1,25-
dihidroxivitamina D (1,25 (OH)2 D) (en cuestión de horas o días). La 1,25 (OH)2 D estimula el
transporte activo de calcio a través de las células epiteliales intestinales (Thilsing-Hansen et al., 2002).
Sin embargo, la incapacidad de la vaca para restablecer plenamente las concentraciones de Ca en la
sangre, a través de la absorción intestinal o la resorción ósea, explicando probablemente la alta
prevalencia de hipocalcemia subclínica (HSC) en primíparas (25%) y (47%) vacas multíparas
(Martínez et al., 2013). Debido Ca tiene un papel en la función del músculo liso, hipocalcemia al parto
es un factor predisponente para la distocia, prolapso uterino, retención de placenta y metritis temprana
(Moore et al., 2000)

6. Signos clínicos
Las vacas con hipocalcemia subclínica movilizan más grasa corporal que resulta en un aumento en las
concentraciones de ácidos grasos no esterificados en sangre, aumentando el riesgo de cetosis y
desplazamiento de abomaso. La hipocalcemia reduce la motilidad del rumen y abomaso, aumentando
aún más el riesgo de desplazamiento de abomaso. También reduce la contracción del musculo del
esfínter de la tetilla responsable del cierre del orificio del pezón después del ordeño, por lo tanto,
aumenta el riesgo de mastitis (Goff et al., 2014b). Las características más destacadas de la enfermedad
incluyen la reducción de las concentraciones séricas de calcio, parálisis progresiva de los músculos
lisos y estriados, postración, y la falta de conciencia (Brozos et al., 2011). La hipocalcemia puerperal o
fiebre de la leche se pueden producir a partir de aproximadamente 24 horas antes a 72 horas después
del parto. Los signos iniciales son inquietud, excitabilidad, y anorexia.
Las vacas pueden tambalear o caerse, pero comúnmente se encuentran echadas sin poder levantarse. La
frecuencia cardíaca aumenta durante el desarrollo de la hipocalcemia, sin embargo, el gasto cardíaco
disminuye como resultado de la disminución del retorno venoso y el músculo cardíaco débil. El
timpanismo se produce debido a la falta de eructar. La muerte puede ocurrir dentro de las 12 horas de la
aparición de señales causadas por asfixia secundaria al timpanismo o colapso cardiovascular. Textos
históricamente han dividido hipocalcemia en tres etapas:
 Etapa 1: el periodo es muy corto y se caracteriza por la vaca sigue siendo capaz de sostenerse en
pie, temblores musculares, temperatura normal o anormal, extremidades frías, se empieza hacer
evidente la rigidez muscular.
 Etapa 2: decúbito, con el cuello encorvado "S", deprimido o decúbito lateral, incapacidad para
incorporarse, arritmias cardiacas, repuestas pupilares lentas a la luz directa, opistótonos,
depresión, postración o debilidad, estasis gastrointestinal.

7.  Etapa 3: timpanismo provocado por la producción de gas debido al daño del nervio vago el cual
controla el eructo, respiración disminuida, incapacidad para incorporarse, coma y la falta de
respuesta (Divers et al., 2008).
La Fiebre de la leche aumenta el riesgo de otras enfermedades, tales como distocia, retención
placentaria, mastitis, el desplazamiento de abomaso, y cetosis (Wilkens et al., 2012). Las vacas que
se recuperan de la hipocalcemia tienen una incidencia más alta de padecer de cetosis, mastitis
(especialmente mastitis por coliformes), incidencia de distocia, retención de membranas fetales y
metritis, "síndrome de vaca caída", desplazamiento de abomaso, y prolapso uterino, que las vacas
que no padecieron hipocalcemia (Goff et al., 1989; Jawor et al., 2012). El resultado de una tetania
hipocalcemica, si no se tratan, el 60 al 70% de las vacas afectadas morirán (Barton et al., 1981).
Diagnóstico diferencial
Timpanismo, esteatosis del hígado, lesión de nervios, acidosis o alcalosis ruminal, mastitis por
coliformes, metritis (Divers et al., 2008). Actualmente, los productores pueden identificar fácilmente
animales con fiebre de la leche a través de la observación de las manifestaciones de los signos clínicos,
incluyendo depresión, letargo, las orejas frías, o una vaca echada; la hipocalcemia subclínica puede
estar asociada con cambios más sutiles en el comportamiento, así como cambios en el consumo o
descansando (Jawor et al., 2012).
Diagnóstico
Los valores normales de Ca en suero en una vaca saludable a media lactación promedian de 2.1 a 2.8
mmol/L y de 1.6 a 2.6 mmol/L una semana después del parto sin presentar enfermedad clínica (Jawor
et al., 2012), encontrando una hipocalcemia subclínica por debajo de estos valores. El monitoreo
frecuente de ácidos grasos no esterificados y el ácido β hidroxibutirico en el plasma una semana antes y
una después antes del parto durante el periodo de transición aumentan las posibilidades de detectar

8. vacas con riesgo de hipocalcemia clínica. La magnitud de estas medidas se asocian a la disminución de
calcio en la primera y segunda semana antes y después del parto (Roberts et al., 2012).
Tratamiento
El tratamiento de la enfermedad se debe basar en 2 principios generales: (a) la administración de las
fuentes de energía y (b) la eliminación de los factores que aumentan las necesidades de energía de los
animales afectados (Brozos et al., 2011).
Una hipocalcemia sin complicaciones responde inmediatamente (dentro de 5 minutos) a la
administración intravenosa de calcio; Esto también se puede utilizar para confirmar el diagnóstico. La
administración intravenosa de 30 a 60 ml de solución de borogluconato de calcio al 20% por lo general
es suficiente. Un producto combinado que contiene fósforo, magnesio, y/o de potasio con dextrosa
también puede ser utilizado. La solución de calcio debe ser calentada de 35° a 40° C antes de la
administración. La administración debe realizarse lentamente durante 5 a 7 minutos, mientras se
monitorea clínicamente el ritmo cardíaco del animal; la administración debe interrumpirse
inmediatamente si existen pruebas de la arritmia. (Brozos et al., 2011). El Ca administrado a la vaca
posiblemente puede ser llamado un tratamiento en lugar de una medida preventiva para la hipocalcemia
(Goff et al., 2014b). Con la dosificación de grandes cantidades de Ca muy soluble al animal, es posible
forzar el Ca en todo el tracto intestinal por medio de la difusión pasiva entre las células epiteliales
intestinales y no a través de ellas. Los mejores resultados se obtienen con dosis de Ca de 50 y 125 g
Ca/dosis (Goff, 2006).
El propionato de Ca es útil debido a que no es perjudicial para los tejidos y no es acidogénico, además
que el suministro de propionato de Ca tiene el beneficio agregado ser un precursor de la
gluconeogénesis (Goff, 2006). Comprender las características de comportamiento de las vacas que
tienen hipocalcemia subclínica después del parto puede ayudar a facilitar las mejoras en el tratamiento,
el manejo de la vaca en transición, y en última instancia la salud (Mandebvu et al., 2003; Jawor et al.,

9. 2012). Otra alternativa que están utilizando los productores para evitar el uso de productos aniónicos, o
para disminuir la extensión de la suplementación aniónica necesario para bajar la diferencia anión-
catión en la dieta (DACD) en la preparto, es seleccionando forrajes bajos en potasio como un método
alternativo para prevenir la hipocalcemia (Weich et al., 2013)
Prevención
Para prevenir efectivamente estos trastornos, se necesita una atención cuidadosa a las concentraciones
de calcio, magnesio, y fósforo, así como la diferencia entre aniones y cationes de la dieta (DACD) de la
dieta preparto (Lean et al., 2013). En teoría, todos los cationes y aniones en una dieta son capaces de
ejercer una influencia sobre la carga eléctrica de la sangre. Los principales cationes presentes en los
alimentos y la carga que llevan son Na (+1), K (+1), Ca (+2) y Mg (+2). Los principales aniones y sus
cargas que se encuentran en alimentaciones son Cl (-1), SO4 (-2), y fosfato (que se supone sea -3). La
diferencia entre el número de cationes y aniones absorbidos en la dieta determina el pH de la sangre;
por lo tanto, esta diferencia se describe comúnmente en términos de mEq/kg (algunos autores prefieren
utilizar ''mEq/100 g'' dieta) para Na, K, Cl y SO4 como sigue:
Diferencia anión-catión de la dieta (DACD) = (mEq Na+ +mEq K+)−(mEq Cl− +mEq S2−). (Goof,
2004; Lean et al., 2013).
Esta ecuación es útil, aunque debe tenerse en cuenta que el Ca, Mg, y P son absorbidos a partir de la
dieta también influirán en el pH de la sangre. Las siguientes normas son útiles al formular o resolver
problemas de manejo de las dietas de transición. Dado el carácter multivariable de la enfermedad y
otros beneficios de las dietas correctas, se debe tener cuidado de no aplicar rigurosamente las reglas
generales, sino para evaluar las dietas en total (Lean et al., 2013).
La administración de vitamina D o sus metabolitos para aumentar la absorción de calcio a nivel
intestinal antes del parto, es otra medida preventiva que se utiliza para la prevención de hipocalcemia
(Goff et al., 1989).

10. Conclusión
Es indispensable la suplementación energética en el periodo seco para alcanzar los niveles óptimos de
producción de leche. En la actualidad está claro que el factor más importante es cuidar el periodo de
transición y cuyo control es prioritario, por lo tanto se debe mantener un buen balance entre aniones y
cationes, así como evitar un desbalance energético negativo en los animales para poder evitar algún
desorden metabólico.

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