Hexamitiasis o histomoniasis es una enfermedad que causa una enteritis en los pollos, producida por un protozoo conocido como Hexamita meleagridis, germen provisto de ocho flagelos, y que vive en las mucosas del intestino.

1. INTEGRANTES:

3. Sinonimia:
• Enterohepatitis
infecciosa aviar
• Cabeza negra
• Tiflohepatitis

4. • Agente etiológico: Histomona meleagridis
Histomonas meleagridis
ETIOLOGÍA

5. PHYLUM Protozoo
CLASE Parabasalia
ORDEN Trichomonadida
FAMILIA Monocercomonadidae
GÉNERO Histomona
ESPECIE Meleagridis

6. Transmitida a través de huevos de nematodo
Heterakis gallinae
Se reproduce por fisión binaria
Enfermedad parasitaria contagiosa , producida por un
protozoo flagelado Histomonas meagridis
SU NUTRICIÓN ES HOLOZOICA

7. • Organismo pleomórfico.
• Tiene dos formas
*Tisular sin flagelos
*Con flagelos que se encuentra en el
lumen.
• Tienen forma oval.
• Presenta un núcleo.

8. AFLAGELADO
-Es activo, presenta
seudópodos.
-Redondeado u oval
-Tamaño varia 6-20 μ de
diámetro, su núcleo mide 3
μ
-Se localiza en hígado y
mucosa cecal.-
FLAGELADO
De forma esférica, retractiles; los
seudópodos se ven solamente
cuando se usa platina caliente, es
localizada en los ciegos, en la que
pueden verse uno o dos flagelos
(se han descrito hasta cuatro
flagelos), hay también grandes
vacuolas.

9. • Pavo doméstico
• Gallina
• Faisán
• Perdiz
• Codorniz
• Pavo real
CICLO EVOLUTIVO

10. • Hígado
• Ciego

11. Para que se reproduzca la infección es necesario que el
pavo ingiera una gran cantidad de trofozoitos.
Permanecen en el buche o intestino delgado donde viven
cuando el pavo se encuentra en ayunas. Cuando este pavo
ingiere sus alimentos el pH varía, en el cual no prospera
histomona y muere
Histomona efectúa la reproducción por fisión binaria
longitudinal

12. • Existe otra forma de infección: los trofozoitos se
adhieren a la superficie de los huevos de Heterakis
gallinae (propio de gallinas). Ingiriendo el pavo estos
huevos a su vez ingieren los trofozoitos de histomona.
• Como los huevos de Heterakis gallinae eclosionan en el
intestino, los protozoos resultan protegidos mientras
atraviesan la porción altamente acida del tubo digestivo
de las aves.
• Ciertos invertebrados coprófagos, ingirieron huevos de
Heterakis con el protozoo los cuales no sufren ningún
menoscabo en su aparato digestivo; al ser ingeridos se
liberan el interior del ave.

14. • EN PAVOS: de 8 a 16 semanas de
edad, debilidad, diarrea de color
amarillenta (característica de la
enfermedad), perdida notable del
apetito, deshidratación, somnolencia y
cabeza negra.
• EN GALLINAS: de 3 a 5 semanas de
edad, somnolencia, debilidad, perdida
del apetito, deyecciones de color café
amarillento.
SÍNTOMAS

15. Macroscópicas:
• Las lesiones de la histomonosis son
las de una tiflohepatitis.
• Lesiones cecales; afecta uno o los
dos ciegos que están inflamados y
aumentan de tamaño.
• Se forman pequeñas ulceras, como
pinchazos de alfiler, que hacen
relieve y contienen el parasito,
aumentan de tamaño y llegan a
extenderse a toda la mucosa
engrosada, necrótica.
Las lesiones en el hígado y ciego son considerados patognomónicos:

16.  Hepatomegalia y congestión del
órgano. En el hígado las lesiones se
observan a los 6-7 días después de
la infección.
 Los foscos necróticos están
recubiertos por un exudado
amarillento, se consolida y forma un
tapón caseoso, seco y duro que se
adhiere a su pared.
 Ocasionalmente se presenta
metástasis en ganglios linfáticos
mesentéricos, vasos, pulmones,
riñones que tienen el aspecto de
focos necróticos de color amarillo.

17. Microscópicas:
En el ciego (5-6 días después de
la infección) hiperemia e
infiltración de monocitos y
heterofilos.
Mas tarde (6-12 días) la necrosis
por coagulación se extiende
hasta la capa muscular.
En el hígado( 6-7dias), hay
acumulo de linfocitos, heterofilos
y monocitos cerca de los vasos
portal.
Mas tarde (14 días); zonas
periféricas de la lesión se
encuentra formando masas.

18. En animal vivo
•Se tiene en cuenta datos
epidemiológicos y la diarrea
característica en el pavo.
•En la gallina habrá que
diferenciar la diarrea producida
por la coccidiosis cecal y la
salmonelosis.
En la necropsia
• En pavos, presencia de
lesiones hepáticas diagnostica
histomonosis.
•En las gallinas hay que
diferenciar las lesiones cecales
de una coccidiosis cecal de
una histomonosis.
DIAGNÓSTICO

19. Administrar:
• Carbasona o acido pureidobencenarsonico.
• Nitarsone o ácido nitrofenilarsonico.
• Dimetridazol o 1,2 – Dimetil-5-
nitroimidazole.
• Nifursol o 3,5 ácido dinitrosalicilico, 5
nitrofurfurilidino hidrazida .
• Ronidazol o 1-metil-2(carbamoiloxi) metil
5-nitroimidazol
TRATAMIENTO

20. • Los pavipollos se deben criar sobre rejillas metálicas, directamente en el
suelo.
• No utilizar corrales que hayan servido para la utilización de crianza de gallinas.
• Cuando se cría pavos y gallinas hay que utilizar lugares separados.
• El tratamiento antihelmíntico (levamisol, tiabendazol, mebendazol,
cambendazol) regular frente a Heterakis gallinarum.

21. • La receptividad de las aves depende
de las especies.
• Edad
• Raza
• Sistema de explotación
• Depende del clima, del tipo de suelo
donde se crían los pavos.
• La infección se realiza por vía oral.
EPIDEMIOLOGÍA

22. Las aves que se recuperan de la
histomonosis son inmunes a la reinfección
y la susceptibilidad disminuye con la edad.
INMUNIDAD

23. • Acción esfoliatriz: se alimenta de los tejidos
animales.
• Acción tóxica: La acción patógena del parásito
está ligada a la secreción de enzimas
proteolíticas que producen úlceras y zonas de
necrosis en los ciegos.

24. • Acción mecánica: Perforación de capilares y vasos
linfáticos de la pared cecal.
• Acción traumática: los parásitos al fijarse o
alimentarse ocasionan lesiones en la mucosa del
ciego permitiendo el ingreso de gérmenes lo que
conlleva a una acción infecciosa.
• Acción irritativa: En el ciego, invade la mucosa
cecal y produce un proceso inflamatorio.

25. REACCIÓN SOMÁTICA:
• REACCIÓN EOSINOFILA: Una leucocitosis producida
por el aumento del número de heterófilos (65-70%)
y al final de la enfermedad, del número de
eosinofilos y monocitos.
• REACCIÓN HIPERPLÁSICA: aumento del volumen del
órgano afectado.

26.  De acuerdo a su localización: Endoparásito (hígado y
ciego).
 De acuerdo al comportamiento: Obligatorios:
Permanentes
 De acuerdo al espectro o rango del hospedero:
Estenógeno: Afecta a una solo especie (aves).
 De acuerdo al ciclo de vida:
Monógeno: su ciclo evolutivo es directo.

27. De acuerdo al tipo de reproducción:
Monogenético: Asexual por fisión binaria.
De acuerdo a la forma de ingresar al hospedero:
Pasiva: Ingresa al hospedero definitivo a través
de alimentos contaminados.

28. VÍA ORAL: Por ingestión de alimentos y agua contaminada
que contienen nemátodos o a los trofozoitos desnudos.

30. Sinonimia:
• Enteritis catarral
infecciosa
• Espironucleosis del
pavo

31. El agente productor de la Hexamitosis es Spironucleus meleagridis o
Hexamita meleagridis
Hexamita meleagridis

32. PHYLUM Protozoos
CLASE Parabasalia
ORDEN Diplomonadida
FAMILIA Hexamitidae
GÉNERO Hexamita
ESPECIES
Hexamita columbae
Hexamita meleagridis
Hexamita muris
Hexamita pitheci
Hexamita salmonis
Hexamita truttae
CLASIFICACIÓN TAXONÓMICA

33. Enfermedad parasitaria
contagiosa, producida por
un protozoo flagelado
Spironucleus
meleagridis
Afecta especialmente a
pavos jóvenes y a otras
aves gallináceas como
el pato domestico
Actúa sobre el intestino
delgado
Su nutrición es
holozoíca y su
reproducción es por
fisión binaria

34. • El cuerpo es piriforme.
• En su desarrollo adopta las formas de
trofozoíto y quiste.
• Miden 6 – 12 x 2- 5 micras.
• Poseen dos núcleos con dos
endosomas redondos.
• El blefaroplasto es anterior al núcleo o
bien un grupo de blefaroplastos
Hexamita meleagridis

35. HOSPEDADORES
• Pavos jóvenes .
• Gallinas.
• Pato domestico

36. LOCALIZACIÓN • Intestino delgado

37. • Se divide por fisión binaria.
• En estado de trofozoito.
• El paso de un animal a otro se realiza por el suelo, a
través de la contaminación fecal de los alimentos o el
agua de bebida del ave susceptible.

38. • Es una enfermedad de animales jóvenes.
• En animales adultos es asintomático.
• En un principio los gallipavos están
nerviosos.
• Pian constantemente.
• Las plumas erizadas y presentan una
diarrea con heces líquidas y espumosas.
• Adelgazan rápidamente y llegan a estar
apáticas entran en coma y mueren.

39. • Hay inflamación catarral con pérdida de tono de la pared
intestinal, desde el duodeno hasta el íleon.
• El contenido intestinal esta acuosos con espuma.
• La primera parte del intestino aparece edematosa e inflamada.
LESIONES

40. • Es difícil de realizar. Hay que diferenciar
de otras enfermedades productoras de
diarrea en pavos.
• El diagnostico de laboratorio está
basado en el examen microscópico de
muestra fresca obtenidas por raspado
del duodeno y yeyuno.
• También pueden realizarse improntas a
partir de cortes transversales del
intestino delgado que se puede teñir por
Giemsa.

41. •Sulfato de cobre.
•Furazolidona(0,0055 % en la comida
administrada de forma continua)
•Oxitetraciclina (0,22 % en los alimentos
durante 2 semanas).
•Clortetraciclina (0,022 a 0,044 %
durante 2 semanas con la comida).
•Dimetridazol.
•Enheptin

42. Puede prevenirse:
• Manejo adecuado.
• Los pavos jóvenes se deben
criar separados de los adultos.
• Los cuidadores no deben ser
los mismos para manejo de los
dos grupos.
• Se deben evitar los lugares
frecuentados por perdices,
codornices y faisanes.

43. • Las codornices, faisanes y perdices silvestres
pueden ser fuentes de infección.
• Se da en lugares calurosos.
• Se transmite por medio del agua o alimentos
contenidos con materias fecales.
• Se a señalado que los quistes pueden ser
diseminados por moscas.
EPIDEMIOLOGÍA

44. INMUNIDAD
 Las aves que se
recuperan son inmunes a
la reinfección.

45. • Acción esfoliatriz: se alimenta de los tejidos
animales.
• Acción tóxica: Ejerce acción sobre la mucosa del
intestino delgado a través de sus productos de
secreción y excreción, causando un efecto toxico
sobre la mucosa de duodeno, yeyuno e íleon
producciendo necrosis, diarrea y ulceras.

46. • Acción mecánica: Perforación de capilares y vasos
linfáticos de la pared cecal.
• Acción traumática: los parásitos al fijarse o
alimentarse ocasionan lesiones en el intestino
delgado permitiendo el ingreso de gérmenes lo que
conlleva a una acción infecciosa.
• Acción irritativa: En el intestino delgado, invade la
mucosa y produce un proceso inflamatorio.

47. REACCION MECANICA: Contracciones violentas,
presencia de diarreas acuosas con espuma
REACCIÓN SOMÁTICA:
• Reacción Hiperplásica: aumento del volumen del
órgano inflamado.

48. CLASIFICACIÓN DEL PARÁSITO
 De acuerdo a su localización: Endoparásito (intestino
delgado).
 De acuerdo al comportamiento: Obligatorios:
Permanentes
 De acuerdo al espectro o rango del hospedero:
Estenógeno: Afecta a una solo especie (aves).
 De acuerdo al ciclo de vida:
Monógeno: su ciclo evolutivo es directo.

49. De acuerdo al tipo de reproducción:
Monogenético: Asexual por fisión binaria.
De acuerdo a la forma de ingresar al hospedero:
Pasiva: Ingresa al hospedero definitivo a través
de alimentos contaminados.

50. VÍA ORAL: Por medio del agua a los alimentos
contaminados, con materias fecales.