UNEFM, Medicina Veterinaria,Enfermedades Causadas por Protozoariosnida

1. Mayo 2018 Prof Alexis Medina N.
OTRAS ENFERMEDADES
CAUSADAS POR PROTOZOARIOS:
TOXOPLASMOSIS,
CRIPTOSPORIDIOSIS,
NEOSPOROSIS Y LEISHMANIASIS

2. Enfermedad Zoonótica
Cosmopolita
Felinos hospedadores definitivos
Homeotermos hospedadores
intermediaros
Toxoplasmosi
s

3. Parásito intracelular
obligado Toxoplasma
Gondii
La enfermedad es de
importancia en salud
pública porque puede
ocasionar abortos,
malformaciones o muerte
en los seres humanos y
animales domésticos.
Etiologia

5. La
enfermedad
se presenta
en tres
formas:
Ooquistes
Taquizoitos
Bradizoitos
Morfologí
a

7. Ingesta o manipulación de carne contaminada con
quistes tisulares (cruda/malcocida)
Ingesta de agua/alimentos contaminados con ooquistes esporulados
Transmisión congénita (transplacentaria) — taquizoitos
Manipulación inadecuada de las cajas de arena de gatos
Transplante de órganos — quistes tisulares, taquizoitos
Transfusión sanguínea — taquizoitos
Inoculación accidental en laboratorios
Transmisió
n

8. Ciclo

10. ▪ Los bradizoitos penetran
en las células del epitelio
intestinal y se multiplican
ejerciendo una acción
expoliatríz al alimentarse
del citoplasma de las
células parasitadas
▪ Acción traumática por la
ruptura de la célula
ocupada por el parasito.
▪ Hay invasión de ganglios
mesentéricos y otros
órganos por vía linfática y
sanguínea.
▪ No se ha demostrado
producción de toxinas
pero hay focos de
necrosis a nivel de
ganglios mesentéricos,
intestino y otros órganos
como corazón, adrenales,
etc. Por lo cual el
huésped puede morir
debido a una
toxoplasmosis aguda.
Lo mas común es que haya una recuperación y se adquiera inmunidad
con la aparición de anticuerpos humorales.
Los taquizoitos empiezan a desaparecer de los tejidos viscerales, pero
permanecen como quistes en tejido nervioso como medula y cerebro, siendo
la inmunidad menos efectiva a nivel nervioso que a nivel visceral.

13. TRATAMIENTO EN GATOS Y
PERROS
La mayoría de pacientes inmunocompetentes no requieren de
tratamiento
Debe tenerse en cuenta que los fármacos existentes no destruyen los
quistes tisulares.
Se emplean: espiramicina, pirimetamina, sulfadiazina y ácido fólico,
clindamicina, trimetoprim-sulfametoxazol.
En gatos, hay un tratamiento para evitar la excreción de
ooquistes con drogas anticoccidiósicas (toltrazuril, monensina,
sulfamidas).

14. La clindamicina, antibiótico del grupo de
las lincosamidas
▪ Perro (10-20 mg/kg/12 h, durante 2
semanas)
▪ Gato (12,5-25 mg/kg/12 h, durante 2
semanas)
▪ Vía parenteral u oral
La sulfadiazina, a la dosis de 30 mg/kg y la pirimetamina a 0,4
mg/kg combinadas son muy eficaces en ambas especies.
▪ Se administran por la vía oral, cada 12 horas durante 14 días
▪ La pirimetamina puede desarrollar supresión de la médula ósea, por lo
tanto se recomienda la administración preventiva de ácido fólico.
▪ En los gestantes, la droga de elección es la espiramicina

15. Control y
Profilaxis
Las mujeres embarazadas deben observar particular
higiene en su relación con los gatos.

16. Cryptosporidiosis
La criptosporidiosis es una enfermedad diarreica causada por el parásito
Cryptosporidium, el cual infecta el intestino.
x Las infecciones con Cryptosporidium se producen tanto en el ser humano como
en diferentes animales de granja, mascotas y animales autóctonos.
x Pese a que existen varias especies de Cryptosporidium, se piensa que
únicamente Cryptosporidium parvum y Cryptosporidium hominis causan
infecciones en el ser humano.
Cryptosporidium: espora escondida.
Tyzzer,1910 (J Med Res 23: 487-509) "... la intención de este nombre es
explicar que es un esporozoo en el cual las esporas son indistinguibles o
están ausentes en el ooquiste.Los ooquistes de las coccidias tienen sus
esporozoítos encerrados en pequeñas esporas llamadas esporoquistes,
que están ausentes en este organismo”.

17. Clasificación taxonómica
▪ Phylum: Apicomplexa
▪ Clase: Conoidasida
▪ Orden: Eucoccidiorida
▪ Familia: Cryptosporidiidae
▪ Género: Cryptosporidium Tyzzer,
1907
▪ Especies: C. parvum (mamíferos),
▪ C. hominis (hombre),
▪ C. meleagridis (aves)
•Relativa especificidad del hospedador
•Fase de autoinfección
•Morfología de ooquistes no esporoquistados que
se liberan ya maduros con 4 esporozítos
•Por su ciclo biológico monoxeno
monocompartimental, ya que no existe ninguna
fase del ciclo que se desarrolle en medio externo
•Localización intracelular y extracitoplasmática
en la célula hospedadora
Las especies de este
género se caracterizan por

18. Criptosporidium parvum es un parásito típico de las células enteroepiteliales,
mas raramente en otros epitelios, en las que su situación
endocitoplasmática, inmediatamente por debajo de sus microvellosidades,
sobresaliendo como diminutas esférulas en la superficie del enteroepitelio,
ha quedado clara al comprobarse que se sitúan en una pequeña vacuola
parasitófora a pesar de que ésta esté situada en el límite basal de las
microvellosidades de la célula
Cryptosporidium, parecen ser específicos para cada clase de
vertebrados
C. parvum, C. muris, C. felis C. wrairi para mamíferos
C. baileyi y C. meleagridis para aves
C. serpentis para reptiles
C. nasorum para peces

19. ▪Ciclo Biológico
PPP: 3-4 días
Los ooquistes esporulados, que contienen 4 esporozoítos,
son excretados por el hospedero infectado a través de las
heces y posiblemente también por otras rutas como las
secreciones respiratorias . La transmisión de
Cryptosporidium parvum y C. hominis ocurre generalmente
mediante el contacto con agua contaminada. En ocasiones
las fuentes de alimento también pueden servir como
vehículos de transmisión . Después de ser ingeridos ,
ocurre el desenquistamiento . Se producen dos tipos
diferentes de ooquistes, el de pared gruesa, que es
comúnmente excretado por el hospedero , y el ooquiste
de pared delgada , que está involucrado con la
autoinfección. Los ooquistes son infecciosos al ser
excretados, por lo que se permite la transmisión fecal-oral
directa e inmediata (Tay, 1993).

20. TRANSMISIÓN EN HUMANOS
❑Agua contaminada.
❑Contacto directo con heces de animales
infectados, que pueden contener gran
número de ooquistes (durante la infección
clínica aguda se eliminan hasta 1010
ooquistes al día).
❑Contacto persona-persona, de especial
importancia en centros educativos
infantiles.
❑Contaminación de alimentos crudos,
como carne o leche sin pasteurizar, frutas
y vegetales frescos.
❑Acto sexual, involucrando la práctica
oral-anal

21. PPP 4-6 dias

22. SÍNTOMAS
No existen signos patognomónicos que
diferencien a la criptosporidiosis de otras
enfermedades enteropatógenas.
oDiarrea con excreción de gran número de
ooquistes: heces amarillentas
oAnorexia
oDolor abdominal
oPérdida de peso
oPostración, fiebre

26. NEOSPOROSIS

27. Es una enfermedad de tipo parasitario causada por un
protozoario intracelular obligatorio, llamado Neospora
caninum que pertenece a la
familia Apicomplexa.
Se caracterizada por presentar signos clínicos
representados por parálisis y paresia, acompañados de
serología positiva
NEOSPOROSIS

29. •Los perros pueden infectarse mediante la ingestión de
placentas y heces de animales infectados, (Bovinos) que
probablemente vehiculicen taquizoítos o quistes
(formas inmaduras del parasito) de N. caninum.
• Igualmente por la ingestión accidental de hospedadores
intermediarios (lagartijas, tuqueques entre otros rastreros), e
igualmente por vía transplacentaria de madres
infectadas por el parasito.
PATOGENI
A

30. SIGNOS CLINICOS
Contracturas musculares (de tipo ascendente) con hiperextensión y parálisis de una
o ambas extremidades posteriores.
Polirradiculoneuritis.
Dolores cervicales.
Reflejos disminuidos (musculares)
Miositis.
Dermatitis piogranulomatosa (sobre todo en perros de más de 10 años)
En cuadros avanzados hay incoordinación muscular e hiperexitabilidad al medio.
Lesiones oculares (ptosis palpebral perdida de reflejos oculares ,
midriasis)

31. ▪Cuando una vaca está infectada por primera vez con
N. caninum, existen dos factores que determinan
cuál de las cuatro manifestaciones clínicas ocurren
(muerte embriónica temprana, aborto, muerte fetal o
el nacimiento de terneros anormales débiles y
nacimiento de becerros normales sin efecto obvio de
infección)
▪SI La vaca estaba preñada o no al tiempo de
infección y el tiempo de gestación: temprano, medio
o tardío
▪Si la vaca no estaba preñada, no hay signos clínicos
pero ocurre seroconversión
SIGNOS CLINICOS

32. DIAGNOSTICO
DIFERENCIAL
Toxoplasmosis.
Sarcocistosis.
Meningoencefalitis.
Traumatismos locales.
Miositis por picaduras de
insectos.
DIAGNOSTICO
CLINICO
• Muestra de sangre para serología ELISA
(tubo tapa roja).
• Muestras de tejido por biopsia (musculo,
hígado o pulmón)
DIAGNOSTICO

33. CONTROL Y
RECOMENDACIONES

34. •Los animales enfermos sin un pronto diagnostico y tratamiento suelen
ser desfavorable.
•En cachorros en la mayoría de los casos es desfavorable
•En caninos tratados correctamente y haciéndoles controles posteriores
el resultado es favorable .
PRONOSTICO

35. Leishmanias
is

41. Patogenia
Acción expoliatriz
citófaga
Acción mecánica
Acción antigénica
Acción inmunológica

42. Leishmania spp Ciclo Biologico

43. Invasión de
Leishmania spp
a la célula
hospedadora
Leishmania spp Macrófagos
Fracción C3 del
Complemento
Glucoproteína mayor
de superficie (gp63)
Lipofosfoglicano
Inhibición
de enzimas
lisosomales
Diseminación
por vía
Linfática o
hemática
Formación
de
complejos
inmunes
Reaccción de
Hipersensibilidad
tipo III
Desenlace
fatal de la
enfermedad

44. Cuadro Clínico
Formas latentes
asintomáticas
Regresivas
Curación
Evolutivas
Formas patentes
sintomáticas
Oligosintomáticas
Polisintomáticas
Cutáneas
Viscerales
Viscerocutáneas
Agudas
Subagudas
Crónicas

46. Diagnóstico
Parasitológico
Biopsias
médula ósea y
ganglios
linfáticos
Biopsias de
Piel
Inmunológico
IFI
ELISA
Inmunotransferencia
Molecular PCR

47. Tratamiento
• 25 a 30 aplicaciones I.V.Tártaro emético
• 2.7 a 4 g I.V, I.M de 10 a 20 dósisNeostibosan
• 2.7 a 4 g I.V, I.M de 10 a 20 dósisNeostan
Urea estibamina
Pentamidina
Estilbamidina