Este documento describe las alteraciones del potasio, incluyendo hipopotasemia e hiperpotasemia. La hipopotasemia y la hiperpotasemia ocasionan alteraciones en la polarización de la membrana celular. Las causas más frecuentes de hiperpotasemia son la insuficiencia renal y los fármacos, mientras que las causas más comunes de hipopotasemia son las pérdidas renales y gastrointestinales de potasio. El diagnóstico y tratamiento dependen de la gravedad de la alteración del potasio.

1. ALTERACIONES DEL POTASIO
PROF. DR. GUSTAVO PEPE
CATEDRA DE MEDICINA I, UNC-UHN°3
HOSPITAL CORDOBA
•Las alteraciones del metabólicas del K+ son
frecuentes en la práctica clínica
•Tienen un espectro de gravedad variable:
• Desde Hipopotasemia leve inducida por diuréticos.
• A la Hiperpotasemia grave, potencialmente fatal.
•Tanto la hipo como la hiperpotasemia
ocasionan alteraciones de la polarización
de la membrana celular.
Factores reguladores de la homeostasis del potasio
La concentración de potasio
depende de la relación entre:
➢Ingesta
➢Eliminación
➢Distribución transcelular
•Los requerimientos mínimos diarios:
•1.600 a 2.000 mg (40 a 50 mmol, 40 mg = 1
mmol).
•Su principal vía de eliminación es la
renal.
•80% del potasio ingerido se excreta
por riñón
•15 % por tracto GI
•5 % por sudor

2. Eliminación renal del potasio
•Del K+ filtrado por el glomerulo
•90 % se reabsorbe en túbulo proximal.
•Túbulo distal modifica la eliminación en función
de las necesidades del organismo.
Túbulo Distal: modifica la eliminación de k+
Influido por diversas circunstancias:
•Flujo tubular distal y aporte distal de sodio:
•> aporte de Na+ > eliminación renal de K+.
•Mineralocorticoides:
•Aldosterona.
•Excreción de aniones no reabsorbibles:
•Bicarbonato, sulfato o fosfato (> electro-
negatividad intraluminal) > secreción de K+.
Distribución transcelular de potasio
•98% del K+ esta en el Intracelular (~140 mEq/l)
•2% en el extracelular (3,5-5 mEq/l).
Esta diferencia:
•Determina el “potencial de reposo”
• Fundamental para:
•Transmisión neuromuscular
•Mantenimiento de las funciones celulares.
El movimiento transcelular depende de
diferentes factores:
Insulina y estimulación β-
adrenérgica:
➢Aumentan la captación de potasio
➢Estimulando bomba Na-K adenin-
tri-fosfatasa (Na-K-ATPasa), de la
membrana celular

3. Aldosterona:
•Aumenta excreción renal de K
•Aumenta la secreción por glándulas
salivares, sudoríparas y por intestino
•Favorece entrada de K a la célula.
Cambios en el pH:
•Acidosis MTB Potasemia
•Alcalosis MTB Potasemia
•En acidosis: H+ entra en la célula, y sale pasivamente el K+.
•En alcalosis: NaHCO3 provoca salida de H+ y entrada de
K+
Las “alteraciones respiratorias” del equilibrio
ácido-base ejercen poco efecto en la distribución
transcelular de potasio.

4. Hiperosmolalidad del líquido extracelular
(hiperglucemia grave -administración de manitol)
•Salida de agua del espacio intracelular
y arrastre pasivo de K+ al líquido
extracelular.
•Efecto conocido como “arrastre por solvente”.
Funciones del Potasio:
➢Controlar actividad eléctrica del corazón
➢Mantenimiento del volumen.
➢Regulación del pH.
➢Funcionamiento de sistemas enzimáticos.
➢Síntesis de ADN y proteínas.
Hiperpotasemia
•Se define como:
•K 5,5 mEq/l.
Se clasifica en:
•Leve: 5,5-5,9 mEq/l
•Moderada: 6,0-6,4 mEq/l
•Grave: > 6,5 mEq/l

5. Potasemia
Puede provocar arritmias Ventriculares fatales
en minutos.
•K 10 mEq/l suele ser letal
•0,5 al 1% de los pacientes que ingresan en urgencias
•2% de los pacientes internados por hiperpotasemia
“Fallecen a causa de la misma”
¿Cuáles son las causas de
Hiperpotasemia?
•En la práctica clínica: IR y
Fármacos son las
principales causas.
•Los IECAs y los ARA 2
•Son hoy una de las causas más
frecuentes
•> en ptes con otros factores
predisponentes (IR, diabetes,
diuréticos ahorradores de potasio)
•Mecanismos de aparición K+
❑ Balance positivo de K:
➢ Excesivo y rápido aporte de K.
➢ Defecto de eliminación de K.
❑ Salida rápida de K del interior
celular.

6. ETIOLOGIAS DE HIPERPOTASEMIA
Pseudohiperpotasemia
1. Muestras de sangre que se han dejado
reposar mucho tiempo (producen grados
variables de hemólisis).
2. Hemólisis (punción venosa traumática)
3. Trombocitosis o leucocitosis extremas
(leucocitos y plaquetas liberan K+).
Se confirma con repetición de la muestra.

7. Pseudohiperpotasemia
•No provoca alteraciones en ECG ni SINTOMAS
Exceso de aporte
•Exceso de aporte oral:
•Excepcional
• Ante aporte elevado se estimula su eliminación
renal.
•Aporte intravenoso:
•Más frecuente.
• Tx de hipopotasemia, sin los controles
adecuados.
Defecto de la eliminación renal
•Insuficiencia renal:
•Habitualmente con FG< 10-15 ml/min
•Este valor es variable en función de la
velocidad de instauración (aguda o crónica)
•En IRC se desarrollan mecanismos de
compensación
Defecto de la eliminación renal
•Hipoaldosteronismo hiporreninémico:
•Normovolemia y de líquido extracelular
• k+ a pesar de FG> a 20 ml/min
•Acidosis metabólica.
Aparece en diversas enfermedades renales:
nefropatía diabética y nefropatías intersticiales.

8. Defecto de la eliminación renal
•Insuficiencia suprarrenal (Addison):
• Mecanismo similar a hipoaldosteronismo hiporreninémico.
• Hipotensión, acidosis MTB, K+ y Na+.
•Fármacos:
• “REDUCEN producción de aldosterona”:
• AINES, IECAS, heparina, diuréticos ahorrad. de K,
ciclosporina A, omeprazol EV.
•Alteraciones estructurales de la nefrona (túbulo distal)
• Drepanocitosis, LES, amiloidosis.
Alteraciones de la distribución de K
•Situaciones que favorecen la salida de K al
exterior celular:
•Destrucción celular:
•Rabdomiolisis, lisis tumoral,
hematomas, quemaduras y
traumatismos.
• Aumento de la reabsorción de cloro:
• Muy infrecuente (Ciclosporina A, síndrome de Gordon).
Alteraciones de la distribución de K
•Otras causas:
•Déficit de insulina
•Fármacos (β-bloqueantes, succinilcolina,
arginina y somatostatina)
•Acidosis metabólica o respiratoria
Alteraciones de la distribución de K
•Parálisis periódica hiperpotasémica familiar
(Autos. Dominante - altera canal de Na+ en músculo
esquelético - salida de K).
•Clínica: episodios de debilidad o parálisis - tras
exposición a frío, ejercicio intenso o ingestión de
pequeñas cantidades de K.
•Cetoacidosis diabética
•Déficit de insulina
•Acidosis MTB
(hiperpotasemia incluso con marcada depleción de K)

9. ¿Qué síntomas presenta?
•Fatiga en células de músculo-esquelético
y cardiaco (órganos de mayor afectación clínica)
•Mecanismo:
• Cambios en potencial transmembrana reducen
excitabilidad.
•También pueden aparecer cambios a
nivel renal y endocrino
SINTOMAS
CLINICOS
SINTOMAS
CLINICOS

10. ¿Qué proceso diagnóstico seguiremos?
•Historia clínica:
•Consumo de fármacos
• Ingesta excesiva de K
•Presencia de patologías previas
•ECG.
•Determinar gravedad de K+
•Intensidad de los síntomas.
•Concentración de K en plasma.
•Alteraciones del ECG.
•En caso de ptes asintomáticos - ECG normal
•Descartar pseudohiperpotasemia
•Una vez identificada la hiperpotasemia
•Se decide el nivel asistencial en el que
continuara la investigación DIAGNOSTICA.
“Salvo raras excepciones, será debida a
IR/farmacos”.

11. El diagnóstico diferencial se realizara en una unidad
especializada:
•Estimulación con un mineralocorticoide
• (Ej: 9α-fludrocortisona) que determinará:
• Defecto de concentración de aldosterona
• Defecto en la reabsorción distal de Na
• Aumento en la eliminación urinaria de Cl
•Dx diferencial entre hipoaldosteronismo 1°
o 2° a hiporreninemia
•Determinar aldosterona y renina en plasma.
FORMAS LEVES K+ < 6
meq/l
ESTUDIO Y
TRATAMIENTO
AMBULATORIO
FORMAS MODERADAS A
GRAVES K+ > 6 meq/l
REMITIR A CENTRO DE
MAYOR COMPLEJIDA
CON URGENCIA
¿Cómo se trata?
•Depende de la magnitud K+
•Determinada por:
•Concentración de K en plasma.
•Debilidad muscular asociada.
•Alteraciones electrocardiográficas.
Casos leves (K <6 mEq/l)
•Limitar K en la dieta (jugos y frutas)
•Suspender fármacos que aumenten K+
•Si no se normalizan los valores
•Resinas de intercambio iónico (sulfonato de
poliestireno)
•Vía oral: 20-40 g diluidos en 200 cc de
agua cada 8 horas
•Vía rectal: enemas 50-100 g en 200 cc de
agua cada 6-8 horas

12. Formas moderadas K 6 a 6.5
•Se remite a urgencias:
•Iniciar el tratamiento anteriormente citado
•Mantener al paciente monitorizado mediante ECG.
•En casos que no responden:
•500 cc gluc. al 20% + 10 UI insulina cristalina
•Diuréticos de asa (furosemida 40 mg iv)
•Si no se normaliza: bic. sódico 1 M a dosis de 1
mEq/Kg de peso IV
Los casos graves, K > 6.5
•Tratamiento urgente e intensivo
•Objetivos:
•Antagonizar efectos cardíacos del K+
•Promover desplazamiento del K+ al intracélular
•Favorecer eliminación de K+
•En el menor tiempo posible.
Los casos graves, K > 6.5
•Gluconato cálcico al
10%
• No modifica
concentración de K /
antagoniza toxicidad
miocárdica
Los casos graves, K > 6.5
•Insulina, β-adrenérgicos o Bic. Na+
•Inducen transferencia de K al interior
celular
•Insulina (diluida en glucosado o sola).
•β-adrenérgicos, actúan similar a la insulina.
•Bicarbonato es el menos eficaz, se reserva para
casos acompañados de acidosis metabólica.

13. Los casos graves, K > 6.5
•Diuréticos de asa
•Resinas intercambiadoras de cationes
•Casos extremos: hemodiálisis
•Cloruro cálcico.
•Aumenta cardiotoxicidad de digitálicos
Hipopotasemia
Definición:
K+ 3.5 mEq/l
Generalidades:
•La hipopotasemia puede ser:
•Leve: 3 – 3.5 mEq/l
•Moderada: 2.5 – 3 mEq/l
•Severa: < 2.5 mEq/l

14. Puede ocurrir por 3 mecanismos:
•Redistribución hacia el espacio intracelular
•Pérdidas extrarrenales (habitualmente digestivas)
•Pérdidas renales.
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•Hipopotasemia espuria: leucocitosis >
100.000/mm3 o por administración de insulina antes de
tomar la muestra.
CAUSAS DE HIPOPOTASEMIA
Pérdidas de potasio
1-Pérdidas renales
➢Acidosis tubular renal
➢Sindrome de Barter
➢Fase poliúrica de la IRA
➢Poliuria postobstructiva
➢Diuréticos
➢Administración de soluciones con alto
contenido en sodio
➢Hiperaldosteronismo primario o
secundario
➢Diabetes mellitus
2-Pérdidas gastrointestinales
➢ Vómitos o diarrea
➢ Fístulas GI o biliares
➢ Uso crónico de laxantes
➢ Uso repetido de resinas de
intercambio
Ingestión insuficiente
➢Desnutrición calórico proteica
➢Alimentación parenteral sin K
Pasaje de K al intracelular
Hipopotasemia familiar
F
A
R
M
A
C
O
S
Signos clínicos
•Poco probables, a menos que el K < 2,5 a 3 mEq/l
• Induce hiperpolarización y dificulta el inicio del potencial de
acción.
•Los sistemas más afectados son: músculo
esquelético, músculo liso, músculo cardíaco,
también el SNC.
Los “cambios agudos” del K producen signos y síntomas
clínicos.

15. •< 2,5 mEq/l:
•Musculatura lisa
• Hipotonía intestinal, distensión abdominal
• Íleo paralítico
•Musculatura estriada
• Compromiso < frecuente:
• Debilidad muscular, fatiga y calambres
• Parálisis musculares con hiporreflexia
•Valores tan bajos como 2 mEq/l:
•Alteración de enzimas musculares (aumento de
CPK, TGO, aldolasa)
•Alteraciones estructurales (rabdomiólisis,
mioglobinuria y hemoglobinuria).
•K entre 1 a 1,5 mEq/l:
•Somnolencia, irritabilidad, confusión y
apnea.
•Casi siempre fatal.
•Cambios ECG:
•Aplanamiento de la onda T (K+ <3)
•Depresión del segmento ST. (K+ <2)
•Aparición de onda U (v4-v6)
•Pseudo alargamiento del segmento QT
•Arritmias: TSV-TV, Extrasístoles auriculares y
ventriculares, taquicardia, fibrilación auricular
•Trastornos de conducción (ensanchamiento
QRS)

16. Riñón:
•Descenso Filtrado Glomerular (moderado y reversible)
•Diabetes insípida nefrogénica (resistentes a la hormona
antidiurética).
•Aumento en la producción renal de amonio
(> encefalop. hepática en cirroticos)
•La hipopotasemia crónica:
•Cambios estructurales en el riñón
• Fibrosis intersticial
• Grado discreto de IRC
• Quistes renales
Diagnóstico
Las pérdidas extrarrenales se compensan ajustando la
secreción renal:
•La primera evaluación debe ser el estudio de la
eliminación renal de potasio:
•< 15 mmol/l (muestras aisladas): el riñón maneja bien el K+
• Falta de aporte, pérdidas no-renales o redistribución transcelular
•> 15 mmol/l:
• Exceso de mineralocorticoides, aniones en el túbulo distal, o
tubulopatías
•El potasio en orina es orientativo:
• Muy influenciado por la concentración o dilución de la orina.
•Resulta recomendable corregir el K urinario a la
reabsorción de agua en el túbulo colector.
K (orina) x Osm (plasma)
TTKG= ---------------------------------------
K (plasma) x Osm (orina)
•TTKG < 2: Perdida GI, cutánea, vomitos.
•TTKG > 4: Significa perdida renal (exceso de aldosterona)
Para el diagnóstico etiológico de la hipopotasemia,
además de los iones en orina, es de utilidad la
“gasometría”
•Las pérdidas por diarrea
•Se asocian a acidosis MTB
•Vómitos o ingesta de diuréticos
•Se asocian a alcalosis MTB.

17. Tratamiento
•La urgencia depende de:
•Severidad de la hipopotasemia
•Comorbilidad
•Realizar Dx. etiológico y corregir la causa.
•Buscar manifestaciones clínicas y/o ECG
•Analizar posibles alteraciones del Magnesio y
Equilibrio ácido base
Tratamiento
•Ante arritmias, debilidad extrema o
dificultad respiratoria:
•Administrar ClK / ev + monitoreo cardíaco.
•La elección del preparado depende de la
etiología.
• Si el paciente tiene depleción de K y P: Fosfato de K.
• Si presenta acidosis metabólica: Bicarbonato de K
• Alcalosis metabólica o estado ácido-base normal:
Cloruro de K.
•Por lo general el K no debe administrarse
en:
•Shock
•Insuficiencia renal - oliguria
•Corregir rápidamente el K+ cuando:
•Gran debilidad o parálisis muscular
•Intoxicación digitálica (con sus arritmias)
•Severas manifestaciones ECG
Tratamiento agudo
•Por cada disminución de 1 mEq/L en K+
sérico, las reservas de potasio
disminuyen 200 y 400 mEq.
•Cuando el K+ < 2 mEq/L, el déficit total
puede superar los 800-1.000 mEq.
La reposición debe iniciarse
preferentemente por “vía oral”.

18. Debe considerarse la vía “IV” en casos:
•Intolerancia oral
•Sospecha de íleo paralítico
•Hipopotasemia severa (<2,5)
•Se utiliza: Cloruro potásico
•Precauciones:
• Administrar en solución: concentración no >50 mEq/L
• A ritmo inferior a los 20 mEq/hora
• Cantidad diaria total que no exceda de 200 mEq.
•Para aumentar el K+ en 1 mEq/l se necesitan 100
a 200 mEq de K+.
•Durante la reposición: monitorizar el K+ para evitar hiper-
corregir
Algunos Tips:
•Para reducir el riesgo de flebitis:
• Conviene una vía central
• Aconsejable no llegar hasta aurícula, para no exponer
cargas de K a las células del sistema de conducción
Algunos Tips:
•La reposición de K no debe planificarse a
varios días:
•Ajustar y prescribir con frecuencia diaria
•Utilizando como control analítico el K+
sérico y la eliminación urinaria de K

19. Algunos Tips:
•La hipomagnesemia:
•Acompaña con frecuencia a la hipopotasemia
•Altera la reabsorción tubular de potasio.
•Puede generar refractariedad al tratamiento con
sales K+
•Evitar las soluciones glucosadas:
•Estimulan liberación de insulina y
desplazamiento intracelular de K+
Tratamiento crónico
• Asegurarse que la ingesta de potasio en la dieta es adecuada.
• Incremento de alimentos ricos en K+:
•Si la hipopotasemia no es grave y el
paciente tolera, utilizaremos la vía oral
•Sales de Potasio: 60-80 mEq/día repartidos
c/6 hrs
•Cloruro de K: (Control K®): una capsula
contiene 8 meq de K
•Gluconato de K (Kaon®): 1 cucharada o 1
sobre: 20 mEq
•En pacientes con pérdidas renales de
K+, pueden ser necesarios ahorradores
de potasio:
•Bloqueantes de los canales del sodio
(amiloride o triamterene)
•Bloqueantes de la aldosterona
(espironolactona o eplerenona).

20. “GRACIAS”
EXITOS PARA EL
EXAMEN!!!!!!!