medicina

1. METABOLISMO
DEL
POTASIO

2. La mayoría del K pasa del
líquido extracelular al
intracelular provocando que
no haya un desequilibrio en la
ingesta de alimentos, esto
nos ayuda hasta antes de que
se excrete por vía urinaria.
Excreción fecal solamente del 5 al 10%
POTASIO
La concentración de K en un 98% está en el líquido
intracelular y el 2% en el extracelular. La ingesta diaria
puede estar entre 50 y 200 mEq/día
Hiperpotasemia:
Aumento en la
concentración
plasmática de K.
Hipopotasemia:
Disminución en
la concentración
plasmática de K.

3. DISTRIBUCIÓN DEL POTASIO

4. SE REGULA A TRAVÉS DE DOS
SISTEMAS:
a) Intercambio intra-extracelular de potasio
(regulación rápida)
b) Excreción de potasio (regulación lenta).

5. INTERCAMBIO INTRA-EXTRACELULAR DE
POTASIO (REGULACIÓN RÁPIDA)
EL EQUILIBRIO ACIDOBÁSICO:
En ACIDOSIS el potasio sale de la célula al
extravascular y en la ALCALOSIS entra a la célula.

7. FACTORES HORMONALES
Factores que pueden alterar la distribución del potasio entre
el líquido intracelular y extracelular
Factores que meten K+ en las
células (reducción del [K+]
extracelular)
Factores que sacan K+ de las
células (aumento de [K+]
extracelular)
 Insulina
 Aldosterona
 Estímulo β-adrenérgico
 Deficiencia de insulina (
diabetes mellitus)
 Deficiencia de aldosterona
(Enfermedad de Addiso)
 Lisis celular

8. EXCRECIÓN DE POTASIO
(REGULACIÓN LENTA).
•Filtración de K:
756 mEq/día (FG 180 l/día
multiplicado por el K
plasmático 4,2 mEq/l).
•La reducción FG provoca
acumulación de K y una
hiperpotasemia.
65% reabsorción túbulo
proximal. 25-30% reabsorción
asa de Henle, parte ascendente
gruesa (transporte Na y Cl)

9. • La mayor parte de las variaciones diarias en la excreción de K se
deben a cambios en la secreción de K en los túbulos distales y
colector.
• Células principales en la parte de los túbulos distales y en los colectores
corticales
Heces 8 mEq/día
31 mEq/día
se secreta
en los
túbulos
distales
colector
Ingestión
normal de
100
mEq/día
Excreción
riñones 92
mEq/día

10. SECRECIÓN EN LAS CÉLULAS PRINCIPALES
DE LA PORCIÓN FINAL DEL TÚBULO DISTAL
Y DEL TÚBULO COLECTOR CORTICAL.
Células principales constituyen
el 90% de las células epiteliales.
Las células intercaladas puede
reabsorber el K durante la
pérdida de K.

11. HIPOKALEMIA
O
HIPOPOTASEMIA
Concentración sérica inferior a 3.5 mEq/l.

12. HIPOPOTASEMIA PUEDE SER:
• Leve: 3 – 3.5 mEq/l
• Moderada: 2.5 – 3 mEq/l
• Severa: < 2.5 mEq/l

13. • El k+ esta regulado por hormonas clave:
Catecolaminas, insulina y β adrenérgicos 
aumentan captación de k+ celular mediante la
bomba Na+/K+ ATPasa
• Aldosterona afecta la distribución??: aun no esta
claro. Aldosterona el principal regulador de las
reservas corporales de K+ a través de la excreción
renal.
• Regulación de concentración del K+ es asimétrica
Regulación del equilibrio de K+

15. • Pacientes con hipokalemia no presentan síntomas y
mas cuando el nivel sérico es leve.
• Hipopotasemia grave  síntomas inespecíficos como:
debilidad generalizada, cansancio y estreñimiento.
<2,5 mmol/L: necrosis muscular
<2 mmol/L: parálisis ascendente, deterioro función
respiratoria.
• Aparición de síntomas se correlaciona con la rapidez de
disminución del K+
Semiología

16. • Px con cardiopatía subyacente y anomalías en
la conducción  son inusuales
• Px con cardiopatía isquemia, insuficiencia
cardiaca o HVI con hipopotasemia leve
aumenta probabilidad de arritmias
• Hipopotasemia rara vez se diagnostica con la
clínica, requiere generalmente una base de
laboratorio.

19. HIPOPOTASEMIA
• CAUSAS:
I. PÉRDIDA EXCESIVA DE POTASIO.
A. Pérdidas urinarias:
1. Enfermedades renales:
– Tubulopatías renales: Acidosis tubular distal,
Síndrome de Fanconi y cistinosis, Síndrome de
Bartter.
– Fase poliúrica de Insuficiencia renal aguda.

20. HIPOPOTASEMIA
2. Causas renales no intrínsecas:
– Administración de soluciones con alto contenido de
sodio.
– Hiperaldosteronismo primario o secundario.
– Síndrome de Cushing primario o secundario.

21. HIPOPOTASEMIA
B. Pérdidas gastrointestinales:
1. Vómito, diarrea.
2. Fístulas gastrointestinales o biliares.
3. Uso crónico de laxantes.
II. INGESTIÓN INSUFICIENTE.
< 30 mEq/m2 /día.

22. HIPOPOTASEMIA
III. PASO DE POTASIO DEL ESPACIO
EXTRACELULAR AL INTRACELULAR.
A. Alcalosis.
B. Administración de bicarbonato de sodio,
glucosa, insulina.

23. • Cuando ingesta de K+ es < 1g/día (25 mmol/L)
= agotamiento de K+
• Es debida a una modificación de la dieta
Causas por ingesta inadecuada

24. HIPOPOTASEMIA
• Manifestaciones clínicas:
Hiperpolarización de las células del
músculo liso, esquelético y cardíaco que
dificulta el inicio del potencial de acción
que en casos graves puede llegar a
producir parálisis.

25. HIPOPOTASEMIA
• Neuromusculares: Debilidad de músculos
voluntarios, sin compromiso de nervios
craneales, hipotonía muscular, dolor y
calambres musculares, parálisis, apnea.
• SNC: Apatía, confusión, letargia.
HIPOPOTASEMIA

26. HIPOPOTASEMIA
• Gastrointestinal:
– Anorexia, náuseas, vómitos, íleo paralítico,
distensión abdominal.
• Corazón:
– Latidos ectópicos atriales, nodales y
ventriculares, taquicardia atrial, nodal y
ventricular.
HIPOPOTASEMIA

28. HIPERKALEMIA
O
HIPERPOTASEMIA

30. Concentración plasmática de K+ mayor de
5,5 mEq/L
• Hiperpotasemia sintomática ó grave: aquella
que se acompaña de manifestaciones clínicas
ó ECG alterado o cuando el valor de K+
plasmático es mayor de 6 mEq/L.

31. 1- Hiperpotasemia asociada
con aporte alto de K+

32. 2- Hiperpotasemia asociada con
factores de redistribución

33. El desplazamiento transcelular de K+ desde el EIC al
EEC es una causa común de hiperpotasemia aguda,
debido a que los mecanismos de excreción renales y
extrarrenales son incapaces de eliminar K+, así
como de adaptarse a una elevación rápida de la
concentración plasmática de K+

34. GRACIAS