k

1. ALTERACIONES DEL
METABOLISMO DEL
POTASIO

2. 1600-2000mg
(40-50mmol)
Intracelular
150mEq/L
Extracelular
3.5-5 mEq/L
K+ total
50mmol/kg

3. Equilibrio interno del K+

4. Insulina

5. •Acidosis respiratoria y
la alcalosis respiratoria
no producen
desplazamiento de K+
•Algunas acidosis se
deben al exceso de un
ácido orgánico que no
requiere
desplazamiento de K .
Acido-Base

6. Ago/antagonistas
adrenérgicos
Activación de los receptores β2
por β2 agonistas (albuterol), al ↑
la actividad de la Na+-K+ATPasa,
provoca el desplazamiento de K+
al interior de las células.
La activación de los receptores α-
adrenérgicos provoca el
desplazamiento de K+ al exterior
de las células.

7. Osmolaridad Lisis celular

8. Ejercicio

9. EQUILIBRIO EXTERNO
DEL K+: MECANISMOS
RENALES

12. Dieta ↓ en K+ ↑↑[K+]

14. Aldosterona

18. HIPOKALEMIAA

19. Hipokalemia
• Niveles séricos <3.5 mEq/L
• Por desplazamiento de K+ al interior de las células ( sin cambios en
el contenido total en el organismo
• Perdida neta de K+

20. Etiología
• Bloqueo de
canales K+
• Perdidas urinarias
K+
• (-) Fosfodiesterasa
↓ actividad Na+k+ATPasa

24. Clínica
Hiperpolarizacion de
la membranaK+
Cardiacas
Neuromusculares
Aplanamiento o inversión de ondaT
Ondas U presente
Falsa prolongación de QT
Extrasistoles auriculares y ventriculares
Taquicardia o fibrilación auricular

26. Clínica
•Astenia
•Calambres musculares
•Parestesias
•El K+ permite la
vasodilatación en
respuesta a la
contracción y actividad
muscular
• Musculo hipoperfundido
K+
•Rabdomioliosis
•Vasoconstricción regional
e isquemia

27. K+
•Estreñimiento
•Ileo paraliticio
•Digestivo
•↓ Actividad muscular

28. Clínica - Riñón
•↓↓ reversible del FG y del flujo plasmático renal.
•(-) ADH: diabetes insípida nefrogénica, con
poliuria y polidipsia.
•↑ reabsorción HCO3 y favorece la excreción de
H+ por el túbulo distal: alcalosis metabólica.
•K+ < 2 mEq/l (-) reabsorción de Cl- en porción
ascendente del asa de Henle y produce pérdidas
urinarias excesivas de Cl- con alcalosis
metabólica hipoclorémica.
•↑↑Producción de prostaglandinas renales (PGE2).

29. Otros signos
•Hipopotasemia crónica:
•Vacuolización del túbulo proximal y la
fibrosis intersticial.
•Insuficiencia renal crónica, pero es
extraordinariamente raro que se llegue a la
uremia terminal.
•Formación de quistes renales múltiples,
similares a los quistes simples.

30. <2.5mEq/L
<3.5mEq/L

31. En pacientes con isquemia cardíaca,
insuficiencia cardíaca o hipertrofia ventricular
izquierda, uso de digoxina
hipopotasemias
arritmias cardíacas

32. si el paciente esta
euvolemuico y
excreta mas de
100mmol/dia de
sodio.

33. Tratamiento
•Administración de KCl intravenoso
•Controlar su concentración plasmática tras su reposición,
para evitar el desarrollo de hiperkaliemia.
•Administrado en soluciones salinas.
•Para ↑1mEq/L la [K+] sérico debemos administrar 100mEq
de K+
•Via periférica no > 40 mmol/l, a una velocidad de hasta 10
mmol/h, total en 24hrs < 200mEq/L
•Via central: hasta 60 mEq/l
Hipokalemia grave K+
<2.5mEq/L

34. •Ingesta de K+ en dieta adecuada, (cítricos).
•KCl, en tabletas o en jarabe. sales orgánicas de
potasio (gluvonato o citrato potásico.
•Por cada ↓ de 1 mEq/l en el K+ sérico, las reservas
de K+ habrán ↓ entre 200 y 400 mEq, hasta que el
K+ sérico haya ↓ 2 mEq/l. En este punto, el déficit
total puede superar los 1.000 mEq.
Hipokalemia Cronica- moderada K+ <3.5mEq/L

35. HIPERKALEMIA

36. Definición
•[K+] sérico > 5,5 mEq/l,
•Puede inducir arritmias ventriculares fatales en
minutos.
•Puede ser por salida de potasio del
compartimento intracelular o a una reducción
en su eliminación renal.
•yatrogénico habitualmente por medicamentos.

37. Etiologia

40. Clínica
Alteraciones de la
conducciónK+
Cardiaca
Neuromusculares
Paresteisas
Debildiad muscular
Paralisis flácida

41. Cambios en ECG
•Niveles de 6,5 mEq/l ondasT picudas.
•> 7 mEq/l, se prolonga el intervalo PR, se pierde la onda P
y más tarde ensanchamiento del complejo QRS.
•Cuando el K+ >8 mEq/l, el QRS puede converger con la
ondaT y formar una onda sinuosa. Finalmente, se
produce paro cardíaco.
•Pueden aparecer arritmias ventriculares, como
taquicardia o fibrilación ventricular.

44. Tratamiento
•Antagonizar el efecto toxico del K+ sobre el corazón
•Promover la entrada de potasio al interior de las células
•Eliminar el exceso de K+