Este documento resume información sobre las diskalemias, específicamente sobre la hiper y hipopotasemia. Brevemente describe: 1) Las causas, manifestaciones clínicas y tratamiento de la hiperpotasemia, incluyendo el uso de resinas de intercambio, insulina y glucosa, y gluconato de calcio. 2) Las causas, clasificación, manifestaciones clínicas como debilidad muscular y arritmias, y tratamiento de la hipopotasemia, el cual depende de la gravedad y puede ser vía oral

1. R1: MARISOL B. SANDY CARRASCO
R2: JHEANCARLA PEREZ
R3: YESICA CONDORI
COORDINADOR: DR. CRISTIAN RENGEL
COCHABAMBA - BOLIVIA
DISKALEMIAS
“HOSPITAL DEL NIÑO MANUEL ASCENCIO VILLARROEL
MODULO MEDIO INTERNO”

2. POTASIO
• El principal catión del medio intracelular
• Valores normales del K+: 3.5 – 5.1 mEq/l en suero o
plasma
• Potasio corporal total: 2500 – 4500 mmol o 45 – 55 meq/kg
IC: 150
mmol/L
EC: 3.5 –
5 mmol/L
Potencial eléctrico
de reposo de las
membranas
celulares
Potencial de
membranas:

3. VALORES NORMALES DE K+ SERICO
EN NIÑOS

4. FISIOLOGIA DEL POTASIO
La estimación promedio de requerimiento de K+ en niños es de 2 mEq/100 kcal de energía,
y en adultos de 50 a 150 mEq/día. Los alimentos como las carnes, frutas y algunas
verduras son las principales fuentes de potasio
• En condiciones normales el ingreso de potasio al organismo está dado por la ingesta.
• .

6. MECANISMO DE REGULACION DE LOS
NIVELES DEL POTASIO
La alta concentración de K en el LIC es generada por la
Na/K ATPasa
1. INSULINA
2. B2
ADRENERGICOS
3. ESTADO ACIDO
BASE
4. FUNCION RENAL

7. Incrementan
el ingreso
celular de potasio:
Insulina
Glucosa
Beta adrenergicos
Alcalemia
Exceso de sodio
Hiperosmolaridad
Impiden el ingreso
celular de potasio:
Glucogenólisis y glucagon
Alfa catecolaminas
Acidemia
Depleción de sodio
MECANISMOS DE REGULACIÓN DE
LOS NIVELES SÉRICOS DEL POTASIO
Función renal: El 80-90% del potasio excretado lo hace por la orina (el restante por materia fecal y glándulas
salivales).
La eliminación urinaria de K+ es normalmente de 30mEq/l, hipopotasemia aguda puede disminuir hasta 20 mEq/l
y en la crónica hasta 5-10 mEq/l.

8. 4. FUNCION RENAL
EN EL RIÑÓN:
• El aumento del K+  Estimula la liberación de renina  activación
angiotensina I  angiotensina II secreción de aldosterona
• La > parte del K+ es reabsorbido ; asa delgada de Henle y túbulo
contorneado proximal
• La regulación “fina” del K+ ; túbulo distal renal y depende de la
oferta de Na+ y agua y de los niveles de aldosterona.

10. HIPERKALEMIAS

11. HIPERKALEMIA
• Es la concentración sérica de K+ > 6
mEq/L en el recién nacido
• Es concentración sérica de K+ >
5,5 mEq/L en el niño mayor y
adulto

12. ETIOLOGIA
1. PSEUDOHIPERPOTASEMIA
Muestra sanguínea
hemolizada
Contaminación de
muestra orina
Leucocitosis y
trombocitosis
2. EXCRECION
RENAL
DISMINUIDA
IRA
ERC FG<10
ml/min
Acidosis renal
tubular IV
Uropatía
Obstructiva
Trasplante renal
Hipoaldosteronismo
3. ALTOS
INGRESOS DE
POTASIO
Sobredosis orales
o EV K
4. DESPLAZAMIENTO DEL K+
HACIA EL EXTERIOR DE LAS
CELULAS
Acidosis
Déficit de insulina
Aumento brusco de
osmolaridad plasmática
Injuria celular
Lisis celular
Drogas: espironolactona y
amiloride

13. CLASIFICACION SEGÚN GRAVEDAD
HIPERKALEMIA
LEVE
• 5.5 – 6.5
mEq/L
HIPERKALEMIA
MODERADA
• 6.5 – 7 mEq/L
HIPERKALEMIA
SEVERA
• >7 mEq/L

14. MANIFESTACIONES CLINICAS
• Las más graves : arritmias cardíacas, + en ≥ 7 mEq/l con
hiperpotasemia crónica, o posiblemente, con niveles más bajos
cuando la hiperpotasemia es aguda.
• En la hiperkalemia leve
Asintomática
• debilidad y parestesias, la toxicidad
cardíaca suele preceder estos síntomas.
Neuromusculares
• El corazón se dilata, fláccido y disminuye la
FC. Puede bloquearse la conducción
Alteraciones ECG

15. MANIFESTACIONES CLINICAS

16. TRATAMIENTO
• Kalemias > 5.5 mEq/L
• DTH grave: expansión de volumen y reevaluar
• Suspender drogas
• Retirar aporte exógeno de K+
“La hiperpotasemia debe ser tratada con prontitud si se
acompaña de cambios ECG por el riesgo para la vida”

17. TRATAMIENTO
HIPERPOTASEMIA LEVE (K<6,5mEq/l)
ASINTOMATICA CON ECG NORMAL
1. Repetir la determinación. Confirmar
nuevamente el valor de k+.
2. Disminuir el ingreso de K+ al organismo:
restricción de K+ en dieta, suspender
medicamentos ahorradores de K+.

18. HIPERPOTASEMIA MODERADA (K+ 6,5-7 mEq/L)
SIN SÍNTOMAS CLÍNICOS CON ECG NORMAL
a. Disminuir el ingreso de K+ al organismo.
b. Promover la excreción de K+:
RESINAS DE INTERCAMBIO
Sulfato de poliestireno sódico
(KAYEXALATE®)
1 gr/kg/dosis VO – VR cada 6 hs (máximo
30 gr/dosis);
Resina de intercambio iónico cálcico (RIC
CALCIO®)
1 gr/kg/dosis VO – VR cada 6 a 8 hs
(máximo 15 gr/dosis)
FUROSEMIDA
En pacientes con función renal conservada y en crónica debido a hipoaldosteronismo ó IC
(dosis: 1 mg/kg/dosis EV).

19. TRATAMIENTO
1. ESTABILIZACION
NEUROMUSCULAR
2. TRASLOCACION AL
MEDIO INTRACELULAR
3. ELIMINACION
• Gluconato de
calcio
• Glucosa + Insulina
• B2 agonistas
• Bicarbonato
• Diuréticos
• Resinas de intercambio
• Diálisis

20. HIPERPOTASEMIA SEVERA (K+ ≥7 mEq/L) O
ALTERACIONES EN ECG O SÍNTOMAS
NEUROMUSCULARES
• Luego de una dosis se espera un descenso de K de 0,5 mEq/l.
• NBZ: dosis salbutamol a 1 gota/kg en 3 ml de SFL máximo 20 gotas) o
en aerosol (dosis: 2 puff)
• Inicio de acción: 30min Duración: 4-6 hr
Agonistas ß2 adrenérgicos
• 0,2-0,5 U/kg de insulina corriente EV (dosis máxima 10 U) + 3 gr de
glucosa por C/ Unidad de insulina, administradas juntas en goteo EV
por 2 h (así se administra un flujo de glucosa de al menos 4
mg/kg/minuto).
Insulina + Glucosa
• 0,5-1 ml/kg EV, diluir en 50 % en agua destilada, ritmo de infusión 2
ml/min
• Inicio acción: 1-3 min Duración: 1 hr.
Gluconato de calcio al 10%
• Temporariamente estimula el ingreso de K+ al interior celular.
• 1 a 2 mEq/kg.
• Inicio de acción: 15 minutos. Duración: 2 hr.
• Útil en acidosis metabólica.
Bicarbonato de Sodio
• Hiperkalemia grave refractaria al Tto
• Hiperkalemia y anuria
Diálisis
Tomar medidas de emergencia + Monitoreo ECG continuo:
EN HIPERPOTASEMIAS
ASINTOMÁTICAS
EN CASO DE BRADICARDIA
SUSPENDER DE INMEDIATO

21. RESINAS DE INTERCAMBIO : Actúan disminuyendo la
concentración de iones k en sangre

22. HIPOKALEMIA

23. HIPOKALEMIA
• La disminución de la concentración sérica del
potasio < 3,5 mEq/L

24. 1. DISMINUCION DEL
INGRESO DE K AL
ORGANISMO
Desordenes de la
conducta alimentaria:
Anorexia y bulimia
2. PERDIDA AUMENTADA
DE K
Perdidas enterales:
Diarreas y vomitos
Perdidas renales:
tubulopatías renales,
tratamiento con antibióticos,
uso de diuréticos y efecto
excesivo de algunos
mineralocorticoides
Hipomagnesemia
3. DESPLAZAMIENTO
DEL K HACIA EL
INTERIOR DE LAS
CELULAS
Alcalemia: por cada 0,1 de ascenso de
pH desciende 0,4 mEq de K
Estimulo beta
adrenergico
Estimulo insulinico
ETIOPATOGENIA

25. CLASIFICACION
HIPOKALEMIA
LEVE
• 3 – 3,5 mEq/L
HIPOKALEMIA
MODERADA
• 2,5 – 3 mEq/L
HIPOKALEMIA
GRAVE
• < 2.5 mEq/L

26. • Varían según la severidad y rapidez de su instalación
• Los signos y síntomas se manifiesta con K+ 3 mEq/l
MANIFESTACIONES CLINICAS
HIPOKALEMIA LEVE
(Generalmente
Asintomática)
•3.1 – 4 mEq/L
HIPOKALEMIA
MODERADA
•2.6 – 3 mEq/L
HIPOKALEMIA SEVERA
(Generalmente
Sintomática)
•2.5 – 2.1 mEq/L
HIPOKALEMIA CRITICA
(Generalmente
Sintomatica)
•<2 mEq/L
CLASIFICACION SEGÚN LA GRAVEDAD

27. Debilidad muscular y parálisis
Cambios en el ECG y Arritmias Cardiacas
MANIFESTACIONES CLINICAS
Los signos y síntomas son manifiestos en general con valores de potasemia
menor a 3 mEq/l.

28. MANIFESTACIONES CLINICAS
NEUROMUSCULARES
• Debilidad muscular
• Adinamia
• Hiporreflexia
• Parálisis y debilidad muscular
• Rabdiomiolisis
ECG: Aumenta el potencial de
reposo de la membrana, la
duración del potencial de
acción y el período refractario
• Aplanamiento e inversión
onda T
• Prominencia de onda U
• Descenso de segmento ST
• Paro cardiaco

29. SECUENCIA DE APARICION DE
SINTOMAS DE HIPOKALEMIA
Arritmias
Parálisis Muscular
Arritmias
Necrosis Muscular
Hipotonía
Constipación
Asintomática
CRITICA
< 2 mEq/L
MODERADA A SEVERA
2 - 3 mEq/L
LEVE
> 3 mEq/L

30. CLÍNICA
Músculo Esquelético: Debilidad muscular, hipotonía,
fatiga, parálisis muscular, rabdomiólisis
(mioglobinuria
Músculo Liso: Ileo vesical- Ileo intestinal.
Neurológicas: Hiporreflexia tendinosa, parestesias.
Alteraciones Miocárdicas: Hiperpolarización de las
células = trastorno ritmo y conducción cardíaca
Intolerancia a la glucosa

31. Renales: Poliuria polidipsia  alteración de la capacidad de
concentración urinaria  genera una forma de diabetes
insípida adquirida.
Alteraciones Electrocardiográficas
2,5-3 mEq/L
•Aplanamiento de
la onda T
•Prolongación int.
QT
•Aparición onda U
<2,5 mEq/L
•Depresión onda T
•Prominencia onda
U
•Prolongación PR
•Ensanchamiento
QRS
<1,5 mEq/L
•Arritmias
ventriculares
•TV
•FV
•Torsade de
pointes

32. TRATAMIENTO
- VO o VP
- Rápida o Lenta
- Asintomático o con manifestaciones clínicas o alteraciones
ECG
- Valores de kalemia

33. TRATAMIENTO
HIPOPOTASEMIA ASINTOMÁTICA O CON SÍNTOMAS
LEVES
Se trata en forma oral siempre que sea posible.
•* >3 mEq/l Alimentos ricos en K+
•* ≤ 3 mEq/l pero > 2 mEq/l : suplementos de K+ + aporte
calórico adecuado.
•La corrección cubriendo las necesidades basales (1-2
mEq/kg/día), el déficit previo más las pérdidas concurrentes
(aproximadamente 4-8 mEq/kg/día).
•Se pueden administrar dosis de 1- 1.5 mEq/kg/dosis de Cl
K+ (máximo 40 mEq/dosis).
Una situación particular “cirugía de
emergencia)”  Corregir en forma rápida y
endovenosa
Riesgo de sobre-corrección o hiperpotasemia
 arritmias fatales.
Cuando no se puede reponer por vía oral, 
Vía parenteral aumentando en el plan de
hidratación la C de CLK en una dilución de 40-
60 mEq/l y a un flujo máximo de 0,2
mEq/kg/hora
2. HIPOPOTASEMIA CON SÍNTOMAS SEVEROS
O CRÍTICA (≤ 2 mEq/l)
Usar flujos entre 0,25 y 0,5 mEq/kg/hora en
salas de internación.
Máximo entre 0,5 y 1 mEq/kg/hora cuando
existe riesgo de muerte inminente (máximo 40
mEq/dosis) siempre con paciente internado en
UTI
•Corrige en forma rápida y EV.
•Se utiliza cloruro de potasio diluido + en
solución fisiológica (SF), en ºC que no deben
superar los 60 mEq/l por un acceso vascular
periférico y no más de 150-200 mEq/l por
accesos venosos centrales.
Complicaciones: arritmias cardíacas,
debilidad muscular generalizada y
distrés respiratorio
El eje  Reposición del potasio

34. CORRECCION RAPIDA DE K+
INDICACIONES
• K+ <2,5 mEq/L
• Alteraciones
ECG
• Previo
corrección con
HCO3Na en Px
Acidemia y
K+<3,5
¿Cómo se
realiza?
• “Vía EV
siempre por
bomba y con
monitoreo
cardiaco”
DOSIS
• 0,5 – 1
mEq/Kg/dosis
FLUJO
• <0,5
mEq/Kg/hora
• Acidemia e hipokalemia grave, 1º la hipokalemia.
• Hipocalcemia sintomática e hipokalemia grave, 1º la hipokalemia.
• La coexistencia de hipomagnesemia puede impedir la adecuada
corrección de potasio

35. CORRECCION LENTA DE K+
INDICACIONES
• K+ 2,5 – 3,5 mEq/L
sin acidemia
• Asintomático
• TTO con
Anfotericina o
Furosemida
DOSIS
• 0,5 – 1
mEq/Kg/dosis
FLUJO
• <0,25
mEq/Kg/hora

36. • Paso 1: Calcular la dosis deseada para la corrección: 0,5 a 1
mEq/kg/dosis.
• Paso 2: Seleccionar el solvente: *Solución FSL.
• Paso 3: Elegir la concentración (depende del acceso vascular): número
de (mEq) de potasio / Volumen.
• Vía periférica: recomendada 40 mEq/l; máxima 60 mEq/l.
• Vía central: recomendada 80 mEq/l; máxima 200 mEq/l. (*)
• Paso 4: Elegir la velocidad de infusión respetando los flujos máximos:
• Corrección lenta: velocidad ≤ 0,25 mEq/kg/hora
• Corrección rápida: velocidad > 0,25 y < 0,5 mEq/kg/hora
• Paso 5: Doble control de la indicación médica: Toda indicación de potasio
endovenoso requiere ser controlada por otro colega que verifique incluso
la necesidad de realizarla.
PASOS PARA EL CALCULO
CORRECCION EV DE POTASIO
(*) El rango de seguridad se encuentra entre 120-150 mEq/L
Dosis mayores: Riesgo flebitis
Dolor local Hiperkalemias arritmias

37. EJEMPLO
1. Dosis: 1 mEq/Kg/dosis
2. Solvente: SFL
3. Concentración: Vía Periférica : 60 mEq/L
4. Flujo: 0,5 mEq/hr
ClK (20%)------------- 5 ml
SFL 0,9 ------------------250 ml
Pasar a 125 ml/hr en 2 hrs por bomba con
monitoreo cardiaco
Flujo= 250 * 15/1000/ 2 hrs= 1 mEq/Kg/hr
Niño con peso de 15 kg
Potasio de 2
1 x 15 = 15 mEq
60 mEq -------> 1000 ml
15 mEq ---------> X= 250 ml SFL
2.7 mEq ClK -------> 1 ml
15 mEq ---------> X= 5.5 ml
1 3

38. 1. Hipopotasemia moderada sintomática
2. Hipopotasemia severa y critica
3. Infusión de potasio con flujo > 0,25
mEq/kg/hora o > 10 mEq/hora
4. Concentración > 80mEq/l
INDICACIONES DE MONITOREO
CARDIACO

39. CASO CLINICO
Escolar de 4 años de edad con cuadro clínico
de 5 días de evolución caracterizado por
dolor abdominal en mesogastrio tipo
espasmódico de leve a moderada intensidad
y vómitos gástricos en 6 oportunidades,
motivo por el cual madre medica tabletas,
no refiere el nombre.
Cuadro se exacerba hace 2 días presentando
mayor intensidad de dolor abdominal y
alzas térmicas motivo por el cual acuden a
nuestro servicio.

40. EXAMEN FISICO:
Paciente en mal estado general, subfebril, algido.
Abdomen: distendido, con resistencia muscular involuntaria generalizada,
doloroso a la palpación superficial y profunda a predominio de flanco
izquierdo Blumberg (+)
LABORATORIOS
Na 136
K 2.4
Cl 99
Ca ionico 1.21
Magnesio 1.7
DATOS ANTROPOMETRICOS:
PESO: 17 TALLA:
FC: 94
FR: 20
T: 37.6

41. 2,7 mEq ClK -------> 1 ml
17 mEq ---------> X= 6,2 ml
60 mEq -------> 1000 ml
17 mEq ---------> X= 283 ml SFL
ClK ------------- 6,2 ml
AD ------------------283 ml
Pasar a 6,2 cc ClK en 283 cc SFL en
1 hr. por bomba con monitoreo
cardiaco
1 mEq/Kg/hr
HIPOKALEMIA GRAVE
1 mEq * 17 -------> 17 mEq

42. LABORATORIO POST REPOSICION
Na 136
K 3.2
Cl 100
Ca ionico 1.26

43. GRACIAS